Vertigo: Differenzialdiagnostik beim Leitsymptom Schwindel

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1 Vertigo: Differenzialdiagnostik beim Leitsymptom Schwindel Sven Tiringer, Lorenz Kay Lange, Jörg Beneker Zusammenfassung Dieser Artikel soll eine kurze Zusammenfassung zur Differenzialdiagnostik des Schwindels liefern. Insbesondere soll dem Notfall- oder Rettungsmediziner, der in der Präklinik häufig mit Patienten, die an Schwindel leiden, konfrontiert ist, einen Einblick in die Problematik gegeben werden und es ihm ermöglichen, eine Schwindelsymptomatik auch ohne den Hintergrund der Klinik fachgerecht zu klassifizieren und eine erste Entscheidung zu treffen. Dabei geht es vor allem um die Einschätzung der Dringlichkeit und das Erkennen einer vitalen Gefährdung, welche durchaus hinter einer Schwindelsymptomatik latent bestehen kann. Schlüsselwörter: Schwindel, Vertigo, Differenzialdiagnostik, Notfallmedizin, Rettungsmedizin Abstract The following article gives a short summary of the differential diagnostic of vertigo. Notably, EMS technicians or paramedics, who at a pre-clinical stage often have to take care of patients suffering from vertigo, should be given insight into the nature of the topic, thereby enabling them to classify symptoms of vertigo and to decide properly even without clinical support. This includes mainly an assessment of the urgency and the recognition of a vital threat, which can well be behind symptoms of vertigo. Keywords: dizziness, vertigo, differential diagnostics, EMS, paramedic Seite 80 Zeitschrift für Gesundheit und Sport

2 1 Einleitung Schwindel ist das zweithäufigste Leitsymptom nach den Kopfschmerzen und dies nicht nur in der Neurologie und HNO-Heilkunde (Brandt et al. 2004). Da Schwindel multisensorische und sensomotorische Syndrome unterschiedlichster Ätiologie und Pathogenese (Strupp et al., 2008, S. 173) umfasst, also ein unspezifisches Symptom darstellt, und eben nicht eine Krankheit im Sinne einer Definition, kann auch keine Zuordnung zu einer bestimmten Fachrichtung vorgenommen werden. Dies wiederum wird auch durch das interdisziplinäre Interesse herausgestellt, welches die zahlreichen Publikationen zu diesem Thema, in unterschiedlichen Fachrichtungen, zeigen. Dieser Artikel soll eine kurze Zusammenfassung zur Differenzialdiagnostik des Schwindels liefern. Insbesondere soll dem Notfall- oder Rettungsmediziner, der in der Präklinik häufig mit Patienten, die an Schwindel leiden, konfrontiert ist, einen Einblick in die Problematik gegeben werden und es ihm ermöglichen, eine Schwindelsymptomatik auch ohne den Hintergrund der Klinik fachgerecht zu klassifizieren und eine erste Entscheidung zu treffen. Dabei geht es vor allem um die Einschätzung der Dringlichkeit und das Erkennen einer vitalen Gefährdung, welche durchaus hinter einer Schwindelsymptomatik latent bestehen kann. Der Artikel ist als Review auf der Grundlage einer selektiven Literaturrecherche zu verstehen. Die computergestützte Recherche hierzu erfolgte in den einschlägigen Datenbanken: Medline, Deutsches Ärzteblatt, Springer Verlagsdatenbank und Thieme Verlagsdatenbank. Es wurde für die Suche ein Veröffentlichungsdatum ab 1985 festgelegt. Zusätzlich wurden ausgewählte Artikel per Hand gesichtet. Suchwörter zur Recherche orientierten sich an dem oben genannten Ziel der Arbeit. Aufgrund der hohen Anzahl der Treffer für die Suche mit deutschen Suchwörtern wurde eine erweiterte Suche mit englischen Suchwörtern nicht durchgeführt. Als Suchwörter dienten zum Beispiel die Begriffe Leitsymptom, Schwindel, Diagnose, Therapie, Vertigo, Differenzialdiagnostik, Differenzialdiagnose, die in geeigneter Weise miteinander verbunden (Suchoperatoren OR, AND, AND NOT, NEAR) oder einzeln verwendet wurden. Als Quellen wurden ausschließlich medizinische Publikationen verwendet. Da die Menge der gefundenen Literatur in keiner Relation zum Umfang der Arbeit stand, wurden die Arbeiten nach folgenden Kriterien ein- oder bei Nichterfüllung ausgeschlossen. Als Einschlusskriterien galten: Zeitraum ab 1985; Sprache deutsch; Systematische Literaturanalysen; Metaanalysen; evidenzbasierte Standards und/oder Leitlinien auch anderer Länder; Lehrbücher, deren Inhalt auf Evidenz basiert. Darüber hinaus wurden für diesen Artikel zwei Leitlinien der Stufe S1, Lehrbücher sowie Arbeiten, die auf der Grundlage des international verbreiteten Kodiersystems der AHCPR (Agency for Health Care Policy and Research, Public Health Service 1992) mindestens den Evidenzgrad IV erreichten, eingeschlossen. 2 Grundlegendes 2.1 Bedeutung und Häufigkeit Schwindel ist gekennzeichnet durch eine gestörte Wahrnehmung verschiedener Sinne mit dem Verlust der Körpersicherheit im Raum und dadurch hervorgerufene Gleichgewichtsstörungen (Erni, 2003, S. 1). Um sich sicher im Raum zu bewegen und eine ungestörte Orientierung zu gewährleisten benötigt der Mensch das fehlerfreie Zusammenspiel verschiedener Systeme, Heft 2/2012 Seite 81

3 Tiringer, Lange, Beneker die extrinsische und intrinsische Daten aufnehmen, weiterleiten und verarbeiten. Zu diesen Systemen gehören: der peripherund zentralvestibuläre Apparat, das visuelle System, das somatosensorische System sowie das motorische System. Sollte es Störungen in Teilen oder in dem Zusammenspiel der Systeme geben, kommt es zum Schwindel. Dieser kann sich in seinem Vollbild z. B. durch die Wahrnehmung von Scheinbewegungen, Nystagmus, Fallneigung, Übelkeit und Erbrechen darstellen. Das Symptom Schwindel kommt im klinischen Alltag häufig vor, dies zeigte z. B. eine Befragung von über Personen, in der Davis und Moorjani (2003) eine Prävalenz als Funktion des Alters bei 17 % und bis zu 39 % bei hochbetagten Personen (über 80 Jahren) darstellten (nach Brandt et al., 2004). Allerdings sind die epidemiologischen Daten in der Literatur sehr heterogen. Dies liegt hauptsächlich in den unterschiedlichen Definition des Begriffes Schwindel durch die einzelnen Autoren begründet. So fanden sich Werte bei der Zuordnung zu den einzelnen Somatosensorisch Kardio-vaskulär Metabolisch Tumorerkrankungen Autoimmunerkrankung Psychogen Zerebelläre Degeneration Traumatisch Infektionen Vestibulär Kinetosen Intoxikationen Schwindelursachen Ideopathisch Physiologisch Opthalmologisch Abbildung 1. Ursachenrad des Schwindels Otologisch Formen des Schwindels in der Literatur, die eine breite Spanne aufwiesen. Peripher-vestibuläre Erkrankungen hatten demnach 4 71 % der Schwindelpatienten, zerebrovaskuläre Erkrankungen waren bei 6 70 % die Ursache, bei 2 15 % lag das Problem in posturalen Hypotonien und 6 14 % waren psychiatrische Erkrankungen (Madler et al., 2009). 2.2 Ätiologie Ursachen für eine Schwindelsymptomatik gibt es viele, angefangen von Störungen des Labyrinths, Anämien, Panikattacken, Otosklerose, vestibuläre Epilepsie, Medikamentengetriggert, Morbus Menière, Hypoglykämien oder auch Kinetosen usw. Ebenso heterogen ist die Art der Verortung in bestimmte Gruppen bzw. Kategorien. Jeder Wissenschaftler hat hier seinen eigenen Filter für eine Einteilung entwickelt. Durch die mannigfaltigen Ursachen wird klar, dass Schwindel ein fachübergreifendes Problem darstellt und so auch die unterschiedlichen Herangehensweisen erklärbar sind. Erni (2003) unterscheidet z. B. zwischen einem physiologischen Reizschwindel und einem pathologischen Läsionsschwindel. Der physiologische Reizschwindel beruht dabei auf einem Konflikt zwischen visuellen und vestibulären Informationen. Als typische Vertreter können hier der Höhenschwindel sowie die Kinetosen genannt werden. Kommt es dagegen zu einer Erkrankung oder Störung der für den Gleichgewichtssinn zuständigen Systeme spricht man von einem pathologischen Läsionsschwindel. Häufig, wie auch in dieser Arbeit, wird die Ursache des Schwindels nach dem Ort der Störung gefiltert, peripher-vestibulär, zentral-vestibulär oder nichtvestibulär. Zum Überblick s. Abb. 1. Seite 82 Zeitschrift für Gesundheit und Sport

4 Vertigo: Differentialdiagnostik beim Leitsymptom Schwindel Peripher-vestibuläre Ursachen Die primäre Ursache liegt hier in der Störung des Labyrinths oder/und des retrolabyrinthären Bereiches. Nach Brandt et al. (2004) lassen sich hier funktionell drei Formen eines periphervestibulären Schwindels unterscheiden: - Die bilaterale Vestibulopathie, also der beidseitige peripher vestibuläre Funktionsausfall, der sich mit Oszillopsien bei Kopfbewegungen (Ausfall des vestibulookulären Reflexes) sowie mit Gang- und Standunsicherheit, welche sich im Dunkeln und bei Untergrundunebenheiten (visuelle bzw. somatosensorische Informationsdefizite) verstärkt, als Leitsymptomen darstellt. (z. B. Cogan Syndrom, Meningitis, bilateraler Morbus Menière, familiäre Vestilopathie, kongenitale Fehlbildungen). - Der akute oder subakute unilaterale vestibuläre Funktionsausfall (das Labyrinth und/oder den Nervus vestibularis betreffend), welcher eine vestibuläre Tonusimbalance induziert. Die Leitsymptome sind hier: Drehschwindel über Tage bis zu wenigen Wochen, Nausea, Oszillopsien und eine gerichtete Fallneigung (z. B. Neuritis vestibularis). - Die inadäquaten paroxysmalen Reizphänome des peripheren vestibulären Systems, z. B. des Labyrinthes beim BPPV oder wie bei der Vestibularisparoxysmie des Nervus vestibularis. Hierbei sind als Leitsymptome Attacken mit Drehoder Schwankschwindel zu nennen. Die peripher-vestibulären Störungen, die ein traumatisches Ereignis als kausale Genese aufweisen, werden weiter unten näher erläutert Zentral-vestibuläre Ursachen Die zentral-vestibuläre Schwindelform entsteht durch Läsionen entlang vestibulärer Verbindungen von den Vestibulariskernen in der Medulla oblongata zu den okulomotorischen Kernen und Integrationszentren im rostralen Mittelhirn sowie zum Vestibulozerebellum, Thalamus und vestibulären Kortex im temporoparietalen Großhirn (Brandt et al., 2004). Diese durch z. B. Infarkt, MS, Blutung, vestibuläre Epilepsie oder Tumor verursachten Läsionen können fokal begrenzt oder Teil eines komplexen infratentoriellen Syndroms sein. Die häufigste Ursache für die Entstehung eines zentral-vestibulären Syndroms ist eine Pathologie im Bereich der neuronalen Verbindungen zur Vermittlung des vestibulookulären Reflexes (VOR) (Schmitz & Tettenborn, 2005). Dieser Drei- Neuronen-Reflexbogen (es sind der Nervus vestibulocochlearis, der Nervus abducens und der Nervus oculomotorii beteiligt) ist für die Regulation der Okulomotorik entscheidend und ermöglicht kompensatorische Augenbewegungen bei schneller Bewegung des Körpers bzw. des Kopfes. Eine weitere Bahn verläuft über den postlateralen Thalamus bis zu vestibulären Arealen im paritotemporalen Kortex, diese sind vor allem für die Wahrnehmung zuständig. Ebenfalls existiert eine absteigende Bahnverbindung von den Vestibulariskernen parallel des medialen und lateralen vestibulospinalen Trakts ins Rückenmark und beeinflusst die Haltungsregulation. An dieser komplexen Verknüpfung kann man ersehen, warum zentral-vestibuläre-syndrome Heft 2/2012 Seite 83

5 Tiringer, Lange, Beneker nicht nur durch okulomotorische Defizite imponieren, sondern eben auch durch die vestibulokortikale Projektionsbeeinträchtigung mit Wahrnehmungsstörungen und durch die die vestibulospinalen Projektionsstörungen mit Haltungsregulationsbeeinträchtigungen (Brandt et al., 2004) Nicht-vestibuläre organische Ursachen Eine Schwindelsymptomatik kann sich auch aus einer Störung des visuellen oder somatosensorischen (propriozeptiven) Sinnes systems ergeben. Dieses ist ebenfalls, zusammen mit dem vestibulären System an der Raumorientierung beteiligt. Hier können Katarakt oder Retinopathie als ophthalmologisches Erkrankungsbeispiel genannt werden sowie Polyneuropathie für eine Störung der sensomotorischen Information (Stuckrad et al., 2002). Weitere in der präklinischen Versorgung mit einer relativ hohen Inzidenz anzutreffende, nicht-vestibuläre Ursachen, stellen die kardiovaskulären Erkrankungen, Stoffwechselerkrankungen, hämatopoetische Erkrankungen, Störungen im Säure-Basen-Haushalt, Elektrolytstörungen sowie die chronische Hypoxämie und das Dumpingsyndrom dar. Nicht vergessen werden dürfen die oben schon erwähnten traumatischen Ursachen sowie der pharmakogene Schwindel und die anderen Intoxikationen, die ja in der präklinischen Arbeit z. B. des Rettungsdienstes eine besondere Rolle spielen. Okulärer Schwindel ist bedingt durch eine Störung der integrativen Funktion der mesenzephalen Formatio reticularis, welche die Eingänge aus dem vestibulären propriorezeptiven und optischen System koordiniert und damit die korrekte Orientierung im Raum ermöglicht (Stoll et al., 1998). Diese visuo-vestibulären Konflikte können bei motorischen oder sensorischen Störungen des Augenapparats auftreten. (Pare sen der Augenmuskelnerven und Augen muskeln, neuromuskuläre Übertragungs störungen, Störungen der brechenden Medien.) Die Symptome, die von Patienten angegeben werden, sind meist diffuse Beschwerdeäußerungen. Diese sind aber an die Funktionen der Augen gebunden, wobei die Paarigkeit des Sehorgans eine wesentliche Rolle spielt. Erste Hinweise ergeben sich darum auch aus der Untersuchung der Sehfähigkeit (binokulare Zusammenarbeit, Diplopie) in Verbindung mit der Anamnese (neue Brille, Beschwerdeänderung in bestimmten Blickrichtungen), den Begleitsymptomen und -erkrankungen. Trauma induzierter Schwindel wird als eines der häufigsten Komplikationen verursacht durch SHTs oder/und HWS-Distorsionen beschrieben (Brandt et al., 2004). Ist durch ein bildgebendes diagnostisches Verfahren wie z. B. CT oder MRT die Diagnose (z. B. Felsenbeinfraktur, Hirnstammkontusion) nach Trauma nicht gesichert worden oder wie in der Präklinik gar nicht erst möglich, so stellt sich primär die Frage, ob es sich um einen organischen oder psychogenen Schwindel handelt. Also liegt dem Schwindel ein peripher oder zentral-vestibulärer, psychogener oder zervikogener Mechanismus zugrunde (Brandt et al., 2004). Zu den posttraumatischen peripheren vestibulären Schwindelformen gehört der durch kurze Drehschwindelattacken mit typischen durch Manipulation auszulösenden rotierendem kurzem Crescendodecrescendo-Nystagmus imponierende BPPV. Beim Ausfall des Labyrinths (traumatischer Labyrinthausfall) z. B. nach einer Felsenbeinfraktur oder Blutung und der dadurch möglichen direkten Schädigung des vestibulären Nerven sind die Symptome ähnlich der Neuritis vestibularis mit über Seite 84 Zeitschrift für Gesundheit und Sport

6 Vertigo: Differentialdiagnostik beim Leitsymptom Schwindel Tage anhaltendem heftigen Drehschwindel, horizontal rotierendem Nystagmus in Richtung der gesunden Seite, Unsicherheit beim Gehen und Stehen sowie Emesis. Epidemiologisch kann festgestellt werden, dass ca. 80 % der Fälle eine Felsenbeinlängsfraktur mit Schädigung des Mittelohrs und Blutung aus dem Ohr aufweisen. Die anderen 20 % zeigen eine Querfraktur des Felsenbeins, welche durch die Labyrinthläsion Drehschwindel mit einem eventuellen Hörverlust auslöst. Eine mögliche Schädigung des Nervus facialis besteht ebenfalls (Brandt et al., 2004). Die Hirnstammfunktionsstörungen bei den posttraumatischen zentralen Schwindelformen resultieren aus Kontusionen und/oder Blutungen, deren Lokalisation alle Anteile des Zerebellums und des Hirnstamms betreffen können. Eine hohe Inzidenz wird in der Literatur für die Beteiligung des Mesenzephalon beschrieben (Brandt et al., 2004). Eine weitere Schwindeldiagnose stellt die Perilymphfistel dar. Durch ein SHT induzierte extreme Druckgradienten im Mittelohr können den Defekt des runden oder ovalen Fensters bewirken oder sogar die Luxation der Stapesfußplatte mit Druckübertragung auf den Perilymphraum zur Folge haben. Die Symptome wie Schwindelattacken, Hörminderung, Ohrdruck und Tinnitus sind häufig lage- und bewegungsabhängig. Ebenso können Verstärkungen durch schnelle Luftdruckänderungen, Husten oder Pressen erzeugt werden. Barotraumen weisen häufig im Bezug auf Schwindel (alternobarischer Schwindel) denselben Mechanismus wie eine Perilymphfistel auf (Brandt et al., 2004). Als letztes peripheres vestibuläres posttraumatisches Schwindelsyndrom soll hier der Otolithenschwindel wegen seiner in der Literatur doch teilweise bis zu 60 % hohen Inzidenz nach SHT (Brandt et al., 2004) genannt werden. Der oft beschriebene Schwankschwindel mit Oszillopsien bei Bewegung und Gangunsicherheit (Wasserkissen gefühl) nach SHT deutet auf eine Otolithen funktionsstörung. Diese resultiert wahrscheinlich aus den traumatischen Beschleu nigungen, welche zu einer Absprengung von Otokonien führt. Die dadurch asymmetrische Verteilung der Otolithenmasse bewirkt dann die Symptome. (Eine zentrale Kompensation erfolgt Tage bis Wochen später (Brandt et al., 2004).) Eine weitere in Fachkreisen kontrovers diskutierte Form der posttraumatischen Schwindelsyndrome ist der traumatisch bedingte zervikogene Schwindel. Nach wie vor gilt diese Form als nicht erwiesen, da sich keine aussagekräftigen Tests durchführen lassen. Jedoch sollte man sie noch nicht als gescheitert ansehen, da die Nackenafferenzen auch bei der Haltungskontrolle, der Orientierung im Raum sowie der Koordinierung von Körper, Kopf und Auge beteiligt sind. Ergo ist ein Trauma oder eine Reizung der Strukturen theoretisch in der Lage Schwindel auszulösen. Gangunsicherheit, verbunden mit zervikovertebragen Schmerz sowie einer Bewegungseinschränkung der HWS, wären zu erwartende Symptome. Dagegen sind Nystagmus und Drehschwindel bei diesem Schwindelsyndrom nicht zu erwarten (Brandt et al., 2008). Zuletzt soll hier noch der psychogene Schwindel nach Trauma kurz erwähnt werden. Dieser kann als Diagnose in Betracht gezogen werden, wenn nach einer Schädel- Hirn- oder einer Halswirbelsäulenverletzung längere Zeit wiederholt, ohne den Nachweis von pathologischen Befunden okulomotorischer oder otoneurologischer Genese, Schwindel auftritt. Der somatoforme phobische Schwankschwindel ist nicht nur die Heft 2/2012 Seite 85

7 Tiringer, Lange, Beneker zweithäufigste Schwindelursache überhaupt, sondern bildet auch die häufigste psychogene Ursache für posttraumatische Schwindelsymptome, welche nicht selten sekundär nach organischen Schwindelformen auftritt (Brandt et al., 2004). Sollte der angegebene Schwindel eines Patienten unspezifisch geschildert werden, muss neben den oben angegebenen Störungen auch an Störungen im Herz- Kreislauf-System gedacht werden. Aus internistischer Sicht betrachtet können neben den bisher genannten Ursachen auch verschiedene andere Störungen und Erkran kungen eine Schwindelsymptomatik auslösen. Als eine der häufigsten Ursachen sind hier kardiale und vaskuläre Störungen und Erkrankungen zu nennen. Bei diesen resultiert der Schwindel aus einer zerebralen arteriovenösen Druckdifferenz, wie z. B. bei hypotonen Regulationsstörungen, bradykarden und tachykarden Herzrhythmusstörungen, sowie struktu rellen Herzerkrankungen mit ver min dertem Herzminutenvolumen von Bedeutung. Diese Störungen können in Kombination mit organischen Gefäßveränderungen und funktionellen Komponenten einhergehen (Erni, 2003). Eine weitere Ursache können Strombahnhindernisse sein, wie sie bei einer vertebrobasilären Insuffizienz, basilären Migräne oder beim Subclavian-Steal-Syndrom auftreten (Lydtin & Finke, 1986). Ebenfalls ist in diesem Zusammenhang der pathologische Anstieg der Blutviskosität zu nennen. Als Beispiel dafür ist besonders für den Rettungsdienst die Dehydration zu erwähnen, welche bei älteren Patienten nicht selten durch eine ungenügende Überwachung der Diuretika einnahme begründet ist sowie eine pulmonale Diffusionsstörung. Die Störung der Blutgashomöostase, wie sie durch eine Hyperventilation (reduzierter pco 2 ) oder bei einer pathologischen pulmonalen Diffusion (reduzierter po 2 ) entstehen, sind ebenfalls internistische Schwindelursachen. Eine weitere auch für den Rettungsdienst nicht uninteressante Ursache liegt bei Stoffwechseldefekten (z. B. Hypoglykämie). Als letzte Ursachen sollen hier die Schwindelsyndrome erwähnt werden, welche aus Intoxikationen (Alkohol, Drogen und andere Noxen) und Medikamenteneinnahme (sogenannter pharmakogener Schwindel ) begründet sind, sind sie doch im präklinischen Bereich nicht unbekannt. Es können verschiedene Gründe für einen durch Pharmaka ausgelösten Schwindel vorliegen. Zum einen kann das Symptom Schwindel eine Nebenwirkung der therapeutischen Dosis sein, aber es müssen auch eine Überdosierung oder eine anaphylaktische Reaktion in Betracht gezogen werden. Solche Intoxikationen können dabei durch ungewollte oder gewollte Überdosierung, also unbeabsichtigte Einnahme oder spielerischen Umgang, verursacht werden (Brandt et al., 2004). Schwindelsymptomatiken aus den eben besprochenen Gründen werden von Patienten subjektiv als Taumeligkeit, Kopfleere, Kopfdruck, Benommenheit, Schwarzwerden vor den Augen, Schwäche in den Beinen, Atemnot, intestinale Beschwerden und vieles mehr beschrieben (Stoll, 2005). Alle weiteren nicht erwähnten internistischen Störungen haben grundsätzlich die gleiche Schwindelsymptomatik, die auch als unspezifischer Schwindel bezeichnet wird. Die Identifikation der eigentlichen Ursache für den Schwindel muss hier mithilfe anderer Symptome gesichert werden. Der unspezifische Schwindel ist für die Selektion der Ursache allein ein völlig ungeeignetes Mittel, da aus den ermittelten Informationen keine eindeutige Abgrenzung erfolgen kann. Schwindel hat bei internistischen Erkrankungen Seite 86 Zeitschrift für Gesundheit und Sport

8 Vertigo: Differentialdiagnostik beim Leitsymptom Schwindel eine hohe Inzidenz, ist aber nicht immer das Leitsymptom, da andere Symptome wie z. B. Atemnot oder Brustschmerzen zielführender sein können Psychogener Schwindel Dieser Schwindel wird in der Literatur auch als somatoformer oder psychosomatischer Schwindel bezeichnet und ist die zweithäufigste Schwindelform nach dem gutartigen Lagerungsschwindel (von Grätz, 2011). Der somatoforme Schwindel zeigt initial zunächst keine psychopathologische Symptomatik. Die von den Patienten als Problem geschilderten sowie diagnostisch nachweisbaren Symptome erstrecken sich über ein so großes Spektrum, dass eine Diagnose schwer zu erheben ist. Hinweise können eventuell aus der Anamnese kommen. Dabei sollte man auf retrograde Störungen der Affekt- und Stimmungslage, Schlafstörungen, psychosoziale Belastungen, zwanghaftes oder perfektionistisches Verhalten und Angstphänomene achten Physiologischer Schwindel Zu den physiologischen Ursachen zählen z. B. der Höhenschwindel, welcher keineswegs ein angstneurotisches Syndrom darstellt, sondern ein physiologisches Warnsignal. Dieses wird durch das Fehlen einer visuellen Bezugsebene als Orientierungshilfe für das Steuersystem ausgelöst. Ein Höhenschwindel kann dem Cholinergen-Syndrom ähnliche Symptomkomplexe zeigen, was an den parasympathischen Einflüssen liegt (Brandt et al., 2004). Auch die Kinetosen ähneln in ihren Symptomen dem Bild eines Cholinergen-Syndroms, da hier ebenfalls der Parasympatikus seine Wirkung zeigt. Kinetosen können wie der Höhenschwindel als ein physiologisches Warnsignal betrachtet werden, sie entstehen durch einen Datenkonflikt aus vestibulären, optischen, akus tischen und proprio zeptiven Informationen und sind eine Reaktion auf extreme Belastung dieser Sinnessysteme (Brandt et al., 2004). 3. Diagnostik Schwindel kann Warnsignal einer lebensbedrohlichen Erkrankung wie z. B. einer Basilaris thrombose sein oder aber die Lebensqualität des Patienten erheblich einschränken, sodass ein normales Leben nur noch bedingt oder gar nicht mehr möglich ist. Ebenfalls sind die Sekundärschäden, wie beispiels weise die Folgen von Stürzen, mit in die Überlegungen einzubeziehen, bergen sie doch eine nicht zu vergessende Gefahr für den Patienten und verursachen weitere ökonomische Aufwendungen. Aus diesen genannten Gründen ist eine genaue diagnostische Einordnung notwendig und wünschenswert. 3.1 Anamnese Im folgenden Abschnitt soll deutlich gemacht werden, warum der Anamnese bei Schwindelsymptomatik die entscheidende Rolle zukommt. Patienten verbinden den Begriff Schwindel mit einer Vielzahl von senso rischen Wahrnehmungen, an denen sie mehr oder weniger leiden. Diese können z. B. die fälschliche Wahrnehmung einer Bewe gung des eigenen Körpers oder/und der Umwelt sein, was sich dann als Drehen oder Schwanken äußert. Aber auch Gang- und Standunsicherheit, Schwäche, Kraftlosigkeit, Verschwommensehen sowie das Schwarzwerden vor den Augen gehören dazu, weshalb die Kenntnis über diese Wahrnehmungen und die Unterscheidungskriterien essentiell für eine zielführende Diagnostik sind. Die Heft 2/2012 Seite 87

9 Tiringer, Lange, Beneker wichtigsten Unterscheidungskriterien der verschiedenen Schwindelsyndrome können über drei grundlegende Qualitäten die Basis der klinischen Klassifikation bilden. Diese drei Qualitäten sind über gezielte Fragen schnell und simpel zu einem neurootologischen Anamneseresultat zusammenfügbar. Die erste Qualität gibt die Art des Schwindels an, also ob es sich um Drehschwindel (wie Karussellfahren), Schwankschwindel (wie Bootfahren) oder Benommenheitsschwindel handelt. Bei der zweiten Qualität wird die Dauer des Schwindels eruiert. Dabei kann es sich um Schwindelattacken von wenigen Sekunden, Minuten bis Stunden handeln. Auch ist Dauerschwindel von einigen Tagen bis wenige Wochen sowie chronischer Schwindel möglich. In der dritten Qualität wird die Auslösbarkeit bzw. Verstärkung des Schwindels herausgestellt. Es wird gezielt ermittelt, ob oder wann ein Schwindel auftritt oder exazerbiert (in Ruhe, beim Gehen, bei der Kopfdrehung, bei Kopflagerung, beim Husten oder Pressen, bei lauten Tönen in bestimmten Frequenzen oder bestimmten sozialen und/ oder Umgebungssituationen u. a.). Die weitere Anamnesebefragung sollte sich auf das Vorhandensein von Begleitsymptomen konzentrieren, wie z. B. Kopfschmerzen, Nausea, Emesis, akustische Symptome wie Tinnitus, Hörminderung bzw. -verlust sowie Druckgefühl innerhalb des Ohres. Wichtig ist auch die Abklärung eventuell bestehender Hirnstammsymptome wie Doppelbilder, periorale Parästhesien, Dysphagie, Aphasien usw. Ebenfalls sind bestehende Vorerkrankungen (z. B. kardiales, pulmonales, neurologisches, psychologisches, endokrines System) und deren Medikation zu hinterfragen, da auch zahlreiche Pharmaka, nicht nur in Kombination mit anderen Medikamenten, zu einer Schwindelsymptomatik führen können. Dabei müssen die Serumspiegel keineswegs im toxischen Bereich liegen. Die Abklärung einer möglichen Beteiligung von sonstigen Noxen (wie Alkohol, Nikotin, Farben, Kraftstoffen o. ä.) sollte gerade im präklinischen Bereich gleichwohl Beachtung finden, da eine spätere Eruierung sich als problematisch darstellen kann. 3.2 Körperliche bzw. allgemeine Untersuchung Die körperliche Untersuchung schließt sich unmittelbar an die Anamneseerhebung an und geht mit der Nutzung der Hauptsinnesorgane des Untersuchers einher (Sehen, Hören, Tasten, Riechen). Die Grundlage für jede körperliche Untersuchung bilden Inspektion, Palpation, Perkussion und Auskultation des gesamten Körpers bzw. aller Organsysteme. Ergänzend sollten eine Blutdruckmessung und das Schreiben eines EKGs als Standard für die allgemeine Untersuchung betrachtet werden. Weiterführende apparative diagnostische Maßnahmen schließen sich bei Bedarf an. In den teilweise zeitkritischen Situationen der Präklinik ist aber eine komplette Untersuchung nicht immer möglich und auch nicht sinnvoll, da sie die zum Teil lebensrettenden Therapie erheblich zu Lasten des Patienten verzögern kann. Hier ist das schnelle Finden der primären Ursache der Störung das Ziel, um eine wenn möglich kausale Therapie einzuleiten, oder sollte dies präklinisch nicht möglich sein, zumindest eine symptomatische Behandlung zu beginnen, die die Zeit bis zur klinischen Betreuung überbrückt. Das Leitsymptom Schwindel kann hier genutzt werden, um schneller dieses Ziel zu erreichen. Eine gute Anamnese grenzt die zu untersuchenden Organsysteme ein und spart Seite 88 Zeitschrift für Gesundheit und Sport

10 Vertigo: Differentialdiagnostik beim Leitsymptom Schwindel wertvolle Zeit. So führt mich das Leitsymptom Schwindel mit der Aussage über vorbestehende Hypertonie und Herzrhythmusstörungen schnell zur Untersuchung des entsprechenden Organsystems. Auch die Aussage mir ist so schwindelig und die Nebeninformation über COPD als Vorerkrankung in Verbindung mit einer Akrenzyanose schränkt die zu primär zu untersuchenden Organsysteme ein. Es ist also im Bereich des Rettungsdienstes wichtig, die vorhandenen Informationen zu nutzen und nicht immer den in Lehrbüchern vorgegebenen Standardabläufen zu folgen, da sie teilweise einen hohen Zeitfaktor beanspruchen und damit die Therapie verzögern. Auch ist es über die Klassifikation des Schwindels schon in begrenztem Maße möglich, eine Aussage über die Dringlichkeit zu treffen. Das heißt, es ist möglich einzuschätzen, ob eine Situation zeitkritisch ist und einer Sofortbehandlung bzw. eines schnellen Transportes bedarf oder ob man die Situation mit einem größeren zur Verfügung stehenden Zeitfaktor bearbeiten kann. Im Fall einer nicht zeitkritischen Erkrankung kann man dann mit einer umfassenderen Diagnostik und der daraus resultierenden genaueren Diagnosestellung auch eine Einweisung in ein eventuell nicht geeignetes Klinikum vermeiden. Im Anschluss sollen nun die Nystagmusprüfung und zwei einfache Koordinationsprüfungen besprochen werden, da diese sich auch für den Einsatz im Rettungsdienst als tauglich erwiesen haben. Koordinationsprüfungen und die Differenzierung des Nystagmus werden in der praktischen Rettungsmedizin relativ stiefmütterlich behandelt, können aber als wertvolle Hilfe zur Klassifizierung und Differenzierung von Schwindelsymptomatiken sein Prüfung des Nystagmus Ein Blick in die Augen des Patienten ist in jeder Situation hilfreich; diagnostisch von besonderer Bedeutung ist hierbei das Vorhandensein eines Nystagmus. Dieser bezeichnet eine unwillkürliche, ruckartige Hin- und Herbewegung der Augen, welche durch eine langsamen Phase (Hinbewegung) und normalerweise einer Rückstellsakkade (schnell) gekennzeichnet ist. Die Geschwindigkeit und die Richtung der langsamen Phase werden durch natürliche Reize oder pathologische Reizkonstellationen bestimmt (Schwarz et al., 2005). Ein Spontannystagmus bei einseitiger Störung des Vestibularorgans ist durch eine Asymmetrie der Afferenzen gekennzeichnet, die eine scheinbare Kopfdrehung initiieren. Durch weitere Informationen über die tatsächliche Kopfposition wird der Schwindel hervorgerufen. Nachfolgend werden einige Arten von Nystagmen besprochen, die sich an die Klassifikation von Eckman (2011; vgl. Abb. 2) anlehnen. Nystagmus retractorius (Abb. 2, Bild 1) Charakteristik: Dieser ist gekennzeichnet durch eine ruckartige Rückwärtsbewegung beider Augen in die Augenhöhle hinein. Auffällig ist die Lähmung der Augenbewegungen beim Blick nach oben, eine Zykloplegie sowie die Retraktion der Augenlider. Läsionsort: medianes Rhombencephalon. Ursache: Tumore, Hydrocephalus, Schädel-Hirn- Verletzungen, Blutung, Infarkt, Entzündungen. Downbeat-Nystagmus (Abb. 2, Bild 2) Charakteristik: Bezeichnet einen in der schnellen Phase nach unten gerichteten Vertikalnystagmus, der durch Fixation nicht unterdrückbar ist. Läsionsort: mediane Läsion der Kommisurenfasern zwischen den Vestibulariskernen, bilaterale Läsionen des Kleinhirn-Flokkulus. Ursache: kraniozervikale Heft 2/2012 Seite 89

11 Tiringer, Lange, Beneker Bild 1: Nystagmus retractorius Bild 2: Downbeat-Nystagmus Bild 3: Vestibulärer Nystagmus Übergangsanomalien, Infarkte im Basilarisstromgebiet, Medikamente. Vestibulärer Nystagmus (Abb. 2, Bild 3): Charakteristik: Ein bereits in der Primärposition auftretender horizontaler Rucknystagmus, der mit vertikalen und rotierenden Komponenten einhergehen kann. Läsionsort: Innenohr, N. vestibulocholearis, Vestibulariskerne im Rhombencephalon. Ursache: Störungen des vestibulären Systems. Upbeat-Nystagmus (keine Abbildung) Charakteristik: Nicht durch Fixation unterdrückbarer Vertikalnystagmus, der in der raschen Phase nach oben gerichtet ist. Läsionsort: Pons, Mesencephalon. Ursachen: MS, Tumor, Meningitis, Wernicke-Enzephalopathie Fixationspendelnystagmus (Abb. 2, Bild 4) Charakteristik: Dieser ist als ein unregelmäßiger mit hoher Frequenz einhergehender Nystagmus, der in alle Richtungen schlagen kann. Läsionsort: Mesencephalon. Ursache: MS, Tumor, Durchblutungsstörung. See-saw-Nystagmus (Abb. 2, Bild 5) Charakteristik: Ein recht seltener durch gegen läufig vertikale Augenbewegungen gekenn zeichneter Nystagmus. Läsionsort: Sellaregion, Mesencephalon. Ursache: Tumor, Schädelverletzung, Retinitis pigmentosa, Apoplex. Bild 4: Fixationspendelnystagmus Bild 5: See-saw-Nystagmus Abbildung 2. Formen des Nystagmus (Eckman, 2011) Koordinationsprüfungen Als einfache Koordinationsprüfungen im Rahmen der Diagnose von Schwindel sollen hier der Romberg-Test sowie der Unterberg- Tretversuch vorgestellt werden. Romberg-Test Bei Patienten, welche mit geschlossenen Füßen und aufrecht stehend eine Fallneigung oder ein Schwanken aufweisen, gilt der Test als positiv. Dieser Test sollte nach Möglichkeit mit geschlossenen Augen wiederholt werden, um aus einer Verstärkung der Patientenreaktion den Test noch valider zu gestalten. Auch ist es dadurch erst möglich, geringere Störungen zu erkennen. Grundsätzlich gibt ein positives Testergebnis einen Hinweis auf eine Störung des Vestibularapparates. Unterberg-Tretversuch Die Durchführung ist einfach: Dem Patienten werden die Augen abgedeckt und er wird aufgefordert, für eine Minute ca. 100mal auf der Stelle zu treten. Ist nach ca. 30 bis 40 Schritten eine verbreiterte Lateralschwankung zu erkennen, spricht dies für eine zentrale Läsion. Demgegenüber steht eine deutliche Seitenabweichung in Richtung der Läsion Seite 90 Zeitschrift für Gesundheit und Sport

12 Vertigo: Differentialdiagnostik beim Leitsymptom Schwindel die eine periphere Vestibularisstörung anzeigt (Levin, 2004). 3.3 Weitere Abklärung bzw. Zusatzdiagnostik Die vorangegangenen Kapitel beschäftigten sich zu einem Großteil mit der für den Schwindel sehr wichtigen Anamnese, da hier die Unterscheidung zwischen einem systematischen oder unsystematischen Schwindel getroffen wird. Ebenfalls wurde die körperliche Untersuchung besprochen und festgestellt, dass vor der körperlichen Unter suchung eine Unterteilung in pheripher-vestibulär, zentral-vestibulär oder nicht vestibulären Schwindel erfolgen muss, um die diagnostischen Maßnahmen nicht unnötig auszuweiten und damit wertvolle Zeit und Ressourcen zu verbrauchen. Dennoch muss beim Symptom Schwindel immer interdisziplinär gedacht werden. Um die Diagnose zu präzisieren oder zu konsolidieren, können noch weitere diagnostische Maßnahmen nötig werden. Einige werden in Tab. 1 aufgezeigt. In der rettungsdienstlichen Notfallversorgung ist die weiterführende apparative Diagnostik sicherlich nicht indiziert. Allerdings ist es hilfreich, wenn auch das Rettungsdienstpersonal über Kenntnisse dieser speziellen diagnostischen Methoden verfügt. Ist der Nachweis pathologischer Befunde trotz dieser speziellen Diagnostik nicht möglich, kann eine psychische Ursache noch nicht ausgeschlossen werden. 4 Ausblick auf die Therapiemöglichkeiten Während ein Therapiebeginn bei Schwindelsympto matiken, deren Kausalität in internistischen Ursachen zu suchen ist, im Rettungs dienst in der Regel geringe Probleme bereitet, ergeben sich bei einem Schwindel - syndrom aufgrund vestibulärer und okulärer Erkrankungen oder Störungen teilweise erhebliche Probleme. Dies liegt einer seits an den Defiziten der diagnostischen Möglichkeiten der Präklinik sowie am Fehlen der in der Klinik vorhandenen Kompetenzen in den ent sprech enden Fachrichtungen begründet. Bei präklinischen Patienten, welche ein internistisches Krankheitsbild mit Schwindelsymptomatik aufweisen, wird man in den meisten Fällen auf aktuelle Empfehlungen (z. B. Leitlinien) zurückgreifen und die kausale Therapie vor Ort beginnen. Eine präklinische Behandlung vestibulärer Tabelle 1 Apparative Diagnostik und ihre Anwendung Zusatzdiagnostik/ Anwendung apparative Diagnostik peripher-vestibulär zentral-vestibulär nicht vestibulär kalorische Prüfung MRT CT Audiometrie Lumbalpunktion psychophysische Verfahren Elektronystgamographie Videookulographie Heft 2/2012 Seite 91

13 Tiringer, Lange, Beneker Tabelle 2 Indikation ausgewählter Therapieverfahren Therapieverfahren Indikation Physikalisch-medizinisch Befreiungs-/Lagerungsmanöver Medikamentös Benigner peripherer paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPPV) Acetazolamid, 4-Aminopyridin Episodische Ataxie Typ 2 4-Aminopyridin, 3,4-Diaminopyridin, Baclofen Downbeatnystagmus Upbeatnystagmus Antivertiginosa Betarezeptorenblocker Valproinsäure Topiramat Betahistin Symptomatisch gegen Übelkeit und Erbrechen bei akuter Labyrinthläsion oder Vestibularisnerv-/kernläsion Zentrales Lageerbrechen heftige Attacken mit Erbrechen, z. B. durch Befreiungsmanöver bei BPPV Prävention der Bewegungskrankheit Basilarismigräne/vestibuläre Migräne/ Migräne mit vestibulärer Aura Morbus Menière Verbesserung der zentralen vestibulären Kompensation (?) Störungen, die zwar selten vital gefährden, dafür aber als extrem unangenehm empfunden werden, ist vor allem beim nicht ärztlichen Rettungsdienstpersonal zurzeit nicht zu erwarten. Daraus folgt, dass eine Bestimmung des Gefährdungspotentials mit Zuhilfenahme der speziellen Symptome, die sich aus einer Zuordnung zu den Schwindelsyndromen ergeben würden, im Rettungsdienst nicht oder nur sehr selten geschieht. Dabei gibt es Therapieverfahren, die zu einer schnellen Verbesserung des Patientenzustandes führen könnten. Grundvoraussetzung dafür wäre jedoch eine korrekte Diagnosestellung, welche in einer nicht unerheblichen Anzahl der Fälle aus der sachgerechten Annamnesestellung durchaus den präklinischen Therapiebeginn ermöglichen könnte. Die betroffenen Patienten würden von einer schnellen Symptombesserung zweifelsohne profitieren. In den 2008 veröffentlichten Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie werden unter anderem auch solche medikamentösen, physikalisch-medizinischen sowie psychologisch(-psychotherapeutische) Behandlungsstrategien benannt (Strupp et al., 2008). Einige ausgewählte Behandlungsverfahren sind in Tab. 2 dargestellt. Seite 92 Zeitschrift für Gesundheit und Sport

14 Vertigo: Differentialdiagnostik beim Leitsymptom Schwindel 5 Möglichkeit der Diagnosefindung im Rettungsdienst In Anbetracht der hohen Inzidenz der präklinisch anzutreffenden Fälle mit Schwindelsymptomatik ist hier ein Schema erarbeitet worden, dass auch dem Rettungsdienstpersonal ermöglichen soll, eine schnelle und zielführende Klassifikation dieser Syndrome vorzunehmen. Hierfür haben die Autoren ein Diagnoseschema für den Rettungsdienst entwickelt (vgl. Abb. 3). Dieses Schema richtet sich am Leitsymptom Schwindel aus und führt über definierte Merkmale zur Arbeitsdiagnose. Wichtig ist dabei das schnelle Erkennen von potentiell lebensbedrohlichen Zuständen bzw. Störungen. einer adäquaten Zielklinik aus. Deshalb wurde versucht, ein Hilfsmittel zu entwickeln, das dem Mitarbeiter in der Notfallmedizin die Einteilung und Klassifikation im Einsatz erleichtern kann. Das entstandene Schema hat keinen Anspruch auf Vollständigkeit und ist als Hilfe gedacht es ersetzt nicht die vorherige theoretische Auseinandersetzung mit dem Thema Schwindel. Eine Weiterentwicklung des Schemas ist im Sinne der Verfasser ausdrücklich erwünscht. 6 Zusammenfassung Dieser Artikel wurde mit dem Ziel verfasst, das Personal im Rettungsdienst mit dem Leitsymptom Schwindel zu konfrontieren und eine höhere Akzeptanz für die Notwendigkeit der Auseinandersetzung mit diesem Thema zu erzeugen. Die Autoren sind sich einig, dass eine Anwendung der speziellen, aber doch einfachen Diagnosemöglichkeiten, wie sie eine sachgerechte Deutung des Nystagmus oder die Koordinationsprüfungen durch z. B. den Romberg-Test bzw. den Unterbergtretversuch bieten, und die dadurch bedingte genauere Klassifikation der Schwindelsymptomatiken auch schon im Bereich der Präklinik zu einer Verbesserung der Patientenversorgung führen. Diese zeichnet sich besonders in dem schnelleren Erkennen von zeitkritischen Syndromen, der Verringerung von Sekundärschäden und der gezielten Auswahl Heft 2/2012 Seite 93

15 Tiringer, Lange, Beneker Schwindel Schwindelanamnese: Art-Dauer-Auslösbarkeit, Begleitsymptome, Vorerkrankungen und Medikamente, Hinweise aus der inmittelbaren Umgebung, CAVE: Noxen, Toxine Körperliche Untersuchung: Inspektion, Palpation, Auskultation, Perkussion, Koordinationsprüfung und ergänzend Blutdruckmessung, EKG, Labor Hinweis auf lebensbedrohlichen Zustand Klinik Präklinik Ursprung und Klassifikation? Zeitkritisch? Behandlungs- und Transportpriorität festlegen heftigster Drehschwindel Spontannystagmus (rotierend in Richtung der nicht betroffenen Seite) Fallneigung in Richtung der betroffenen Seite Übelkeit und Erbrechen Systematischer Schwindel Schwankschwindel Drehschwindel Liftgefühl Peripher-vestibuläre Störung Erkrankungen benigner peripherer paroxysmaler Lagerungsschwindel Neuritis vestibularis Morbus Menière neurovaskuläres Kompressionssyndrom des N. VIII bilaterale Vestibulopathie Perilymphfistel Primär nicht zeitkritisch Zentral-vestibuläre Störung Dreh- (oder Schwank-)Schwindel zentrale okulomotorische Störung Blickrichtungsnystagmus sakkadierende Blickfolge rein horizontaler Nystagmus Begleitsymptome Paresen, Parästhesien Stand- und Gangataxien Doppelbilder (Diplopie) Sprech- und Schluckstörungen periorale Parästhesien Erkrankungen Hirnstammläsionen Kleinhirnläsionen Unsystematischer Schwindel Unsicherheit Benommenheit Schwarzwerden vor den Augen Betrunkenheitsgefühl sich taumelig fühlen Vorwiegend nicht vestibuläre Störung Begleitsymprome wie z. B. kardio-vaskuläre Symptome (HRST) Traumata (Blutungen) stoffwechselbedingte Symptome (Hypoglämie) Schmerz neurologische Symptome (Krämpfe) Elektrolythaushalt-bedingte Symptome (Emesis) u.s.w. orthostatische Hypotonie neurologische Erkrankungen internistische Erkrankungen vestibulotoxische Substanzen phobischer Attackenschwindel Zeitkritisch! CAVE: akuter gefährlicher Verlauf möglich! Erkrankungen Sicherung der Vitalfunktionen, reversible Ursachen finden und beheben Erweiterte apparative Diagnostik Röntgen, CT, MRT, Audiometrie, kalorische Prüfung, Lumbalpunktion, Elektronystagmographie, Videookulographie, Gehörgangspiegelung, Doppler- und Duplexsonographie Diagnose und Therapie Abbildung 3. Diagnoseschema für den Rettungsdienst Seite 94 Zeitschrift für Gesundheit und Sport

16 Vertigo: Differentialdiagnostik beim Leitsymptom Schwindel Literaturverzeichnis Brandt, T., Dieterich, M. & Strupp, M. (2004). Vertigo. Darmstadt: Steinkopf. Brandt, T., Dieterich, M., Eckhardt-Henn, A., Hamann, K.F., Lempert, T., Poewe, W. Strupp, M. (2008). Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie. Stuttgart: Georg Thieme. Clelland, M. (2012). Little boing marks. URL: de/2010_01_01_archive.html vom 22. März 2012 Eckman, M. (2011). Professional guide to Pathophysiology (pp ). Philadelphia: Wolters Kluwer/ Lippincott Williams & Wilkins. Erni, S. (2003). Guidelines Schwindel. URL: schwindel.pdf vom 6. Januar Von Grätz, P.G. (2011). Der Schwindel Forschung Diagnose Therapie. Bonn: Möller Druck und Verlag. Guidetti, G., Marchioni, D., Trani, M. & Daidone, M. (2012). Un Miracolo D Equilibrio. URL: com/pagine/articoli/la_marcia.htm vom 22. März Levin, B.A. (2004). Die Bedeutung des Spontannystagmus in der neurootologischen Netzwerkdiagnostik. Unveröffentlichte Dissertation, Medizinische Fakultät der bayrischen Julius-Maximilian-Universität zu Würzburg. Lydtin, H. & Finke, R. (1986). Schwindel aus otologischer, neurologischer und internistischer Sicht. Deutsches Ärzteblatt. 83 (50), S Schmidt, H. & Werdan, K. (2009). Synkope und Schwindel. In C. Madler, K.-W. Jauch, K. Werdan, J. Siegrist & F.-G. Pajonk (Hrsg.). Akutmedizin Die ersten 24 Stunden (S ). München: Urban & Fischer. Schmitz, B. & Tettenborn, B. (2005). Paroxysmale Störungen in der Neurologie. Heidelberg: Springer Medizin. Schwarz, U. & Scharf, C. & Greminger, P. (2005). Schwindel und synkopale Zustände. In W. Siegenthaler (Hrsg.). Siegenthalers Differentialdiagnose. Innere Krankheiten vom Symptom zur Diagnose (S ). Stuttgart: Georg Thieme. Stoll, W., Matz, D.R. & Most, E. (2005). Schwindel und Gleichgewichtsstörungen. Diagnostik, Klinik, Therapie, Begutachtung. Ein interdisziplinärer Leitfaden für die Praxis. Stuttgart: Georg Thieme. Stoll, W., Matz, D.R., Most, E. & Rudolf, G. (1998). Schwindel und Gleichgewichtsstörungen. Diagnostik, Klinik, Therapie, Begutachtung. Ein interdisziplinärer Leitfaden für die Praxis. Stuttgart: Georg Thieme. Strupp, M. & Brandt, Th. (2008). Leitsymptom Schwindel Diagnose und Therapie. Deutsches Ärzteblatt, 105 (10), S Stuckrad-Barre, S.v., Kriegstein, K.v., Kleinschmidt, A. & Steinmetz, H. (2002). Leitsymptom Schwindel Ein häufiges Symptom mit unterschiedlichen, aber oftmals gut behandelbaren Ursachen. Hessisches Ärzteblatt, 6 (5), S Kontakt Prof. Dr. med. Jörg Beneker H:G Hochschule für Gesundheit und Sport Vulkanstr Berlin joerg.beneker@my-campus-berlin.com Heft 2/2012 Seite 95