13 BLUT- ERKRANKUNGEN

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1 13 BLUT- ERKRANKUNGEN 13.1 Anämien Therapie von Leukämien, Pasmozytomen, Morbus Wadenström und Lymphomen Therapie von Leukopenien Gerinnungsstörungen 209 aus: Kretz u.a., Medikamentöse Therapie (ISBN ) 2007 Georg Thieme Verag KG 203

2 13.1 Anämien 13 BLUTERKRANKUNGEN As Normwerte für das rote Butbid geten: bei der Frau: Erythrozyten 4 5Miionen/mm 3,Hämogobin13 16g/ 100 m, beim Mann: Erythrozyten 4,5 5Miionen/mm 3, Hämogobin g/100 m. WertedarunterzeigeneineAnämiean.UnterdenGesichtspunktender Häufigkeit und der medikamentös-therapeutischen Beeinfussbarkeit seien fogende Anämieformen herausgestet: akute Butungsanämie, Eisenmangeanämie: durch chronischen Butverust, durch Fehernährung, durch Resorptionsstörungen, Vitamin-B 12 -Mange-Anämie, Fosäuremangeanämie, Vitamin-B 6 -Mange-Anämie, Anämien bei Feh- und Mangeernährung, renae Anämie, hepatische Anämie, entzündiche Anämie, Tumoranämie, toxische Anämie (z.b. akohotoxisch), hämoytische Anämie. Aus dieser ursächichen Aufschüsseung assen sich Therapiekonzepte abeiten: Entzündungstherapie, Behandung eines Tumoreidens, Besserung des Ernährungszustands, Korrektur spezieer Mangezustände, Ausschatung von Noxen, Butstiung und Butzufuhr, Therapie chronischer Butveruste (z. B. bei einer Ukuskrankheit), immunoogische Therapie (bei bestimmten Hämoysen), Einsatz von Butwachstumsfaktoren (renae Anämie). Einige setene Anämien (z. B. apastische Anämie) assen sich nicht beeinfussen und beiben chronisch transfusionsbedürftig (oder werden zunächst nur in ihrem Verauf beobachtet). Schon diese orientierende Zusammensteung zeigt, dass vor Therapieversuchen eine gründiche diagnostische Abkärung erfogen muss. 204 aus: Kretz u.a., Medikamentöse Therapie (ISBN ) 2007 Georg Thieme Verag KG

3 Therapie der Eisenmangeanämie Ora: Ce-Ferro forte, Ferrecit, Eryfer, ferro sano, Lösferron Parentera: Ferrecit (intravenös), Ferrum Hausmann (intramuskuär), Jectofer (intramuskuär) Auch bei der Eisenmangeanämie steht vor der Therapie die Suche nach der Ursache: eines Eisenmehrbedarfs (Schwangerschaft, Wachstum, Rekonvaeszenz,Ukus,Tumoren,Hypermenorrhöeusw.), eines Eisenverbrauchs einer verminderten Aufnahme (Mange-/Fehernährung, antazider Magen, operative Duodenumausschatung/B-II-Magen). Vom Gesamtkörpereisen (ca. 4 g) findet man 75% im Hämogobin, den Rest in Speicher- oder Transportformen und as Funktionseisen im Myogobin und in Enzymen (Abb. 13.1). ANÄMIEN Wirkungsweise: Eisen wird ins Hämogobin, das Sauerstoff transportierende Protein des Erythrozyten, eingebaut. Es hät den Sauerstoff in einer Kompexbindung reversibe fest. Auch in seine übrigen Funk mg/tag Butgefäßsystem 10% Resorption Hämogobin 75% Transferrin 25% Leber Darm Regebutung Schwangerschaft 1 mg/tag Stizeit Verust Gesamtkörpereisen 4g Abb Eisenstoffwechse. aus: Kretz u.a., Medikamentöse Therapie (ISBN ) 2007 Georg Thieme Verag KG 205

4 tionsaufgaben wird Eisen wieder eingescheust und bessert die Eisenmangesymptome. 13 BLUTERKRANKUNGEN Verhaten des Eisens im Körper: Eisen wird vom Magen-Darm-Trakt (schwerpunktmäßig im Duodenum) bedarfsabhängig resorbiert, am besten as 2-wertiges Eisen (wie es ae gängigen oraen Handespräparate enthaten). Der Weitertransport im But erfogt as 3-wertiges Eisen (entsprechend stehen 3-wertige parenterae Präparationen zur Verfügung). Zuerst wird das Eisen für seine Funktionsaufgaben herangezogen. Aber schon nach 1 Woche der Therapie sieht man auch erste Reaktionen der Butbidung (Anstieg der Retikuozyten). Auch nach vo restituierter Butbidung beiben noch immer Eisenspeicher aufzufüen. Unerwünschte Wirkungen: Nach oraer Einnahme von Eisen kagen die Patienten oft über Übekeit, Erbrechen und Durchfa oder Verstopfung. Sieht man von der Eisenspeicherkrankheit ab, so kommt es unter einer oraen Eisentherapie wegen der guten Kontrofunktion der Dünndarmscheimhaut nicht zu einer Eisenüberadung. Weitaus probematischer gestatet sich die parenterae Eisentherapie. Die intramuskuäre Therapie wird wegen der Lokareaktion meist nicht toeriert. Nach der intravenösen Eisengabe können Kopfschmerzen, Schwäche, Fieber, Arthragie, Hautreaktionen und anaphyaktoide Erscheinungen mit akuter Kreisaufdekompensation auftreten interpretiert as Reaktion auf eine akute Überastung der Eisentransportkapazität des Butes (Transferrin). Die parenterae Eisenappikation umgeht die Schutzfiterfunktion des Dünndarms. Es kann zu einer Eisenüberadung mit Organschädigungen kommen (Hämosiderose), die aerdings eher bei chronischer Transfusionsbedürftigkeit auftritt Therapie der Fosäuremangeanämie Fosäure (Fosan-Tabetten und -Injektionsösung) Der Fosäurevorrat im Körper reicht nicht für mehrere Monate, im Gegensatz zum Vorrat an Vitamin B 12. Eine hyperchrome Anämie kann schon nach 1 4 Wochen fosäure-freier Diät auftreten, bei fosäurearmer Diät nach 4 12 Wochen. Auch Medikamente können eine Fosäuremangeanämie verursachen. Unter den Zytostatika ist eigentich nur das Methorexat anzuschudigen. Seten kommt Trimethoprim in Betracht; meist reicht wahrscheinich die Therapiezeit nicht aus. 206 aus: Kretz u.a., Medikamentöse Therapie (ISBN ) 2007 Georg Thieme Verag KG

5 Wirkungsweise: Fosäure ist ein Vitamin, das zur Bidung von Erythrozyten unabdingbar notwendig ist. Der Bedarf iegt bei ? g/tag, Empfehung der Deutschen Geseschaft für Ernährung (DHE): 150? g freie Fosäure bzw. 300? g Gesamtfoat/Tag. Ein Fosäuremange kann sich innerhab von 4 12 Wochen, seten früher, in einer hyperchromen Anämie manifestieren. Eine einseitige Diät kommt as Ursache in Betracht, vor aem eine Fehernährung bei Akohokrankheit (Akoho beeinträchtigt zudem die Bereitsteung vorhandener Fosäure). Einen FosäuremangebeobachtetmanauchasTeiaspektvonErkrankungen mit Resorptionsstörungen (vorwiegend im Jejunum, z.b. Sprue). Ein erhöhter Fosäurebedarf besteht in der Schwangerschaft und bei hämoytischen Anämien. In der Rege genügt auch bei Resorptionsstörungen die orae Therapie, doch stehen intravenöse Zubereitungen zur Verfügung. Für die Therapie einer Methotrexat-Nebenwirkung benötigt man, da der Fosäuremetaboismus gehemmt wird, nicht Fosäure, sondern Foinsäure (Leucovorin), die bioogisch aktive Form der Fosäure (N 10 -Formy-Tetrahydrofosäure). ANÄMIEN Unerwünschte Wirkungen: Nebenwirkungen sind in therapeutischen Dosen nicht zu befürchten. Verkennt man jedoch einen Vitamin-B 12 - Mange und behandet mit Fosäure, so könnten sich neuroogische Kompikationen des B 12 -Manges (funikuäre Myeose) manifestieren obwoh die Anämie sich bessert Therapie der perniziösen Anämie Vitamin B 12 (Cytobion) Wirkungsweise: EinMangeanVitaminB 12 macht sich nicht nur in einer makrozytären Anämie, einer Leukopenie und Thrombopenie bemerkbar,sondernauchinneuroogischenausfäen(missempfindungen, Lähmungen, Ataxie, Hauzinationen: funikuäre Myeose = Erkrankung der Rückenmarksstränge). Vitamin B 12 wird nur dann aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert, wenn der sog. Intrinsicfactor in der Scheimhaut vorhanden ist. Feht der Intrinsicfactor, etwa bei chronisch-atrophischer Gastritis oder nach einer ausgedehnten Magenoperation,sokanndasVitaminB 12 nicht mehr resorbiert werden. Seten führen auch Erkrankungen des terminaen Ieums (Morbus Crohn) oder Ieumresektionen zur B 12 -Mangeresorption, ebenso pankreatische Erkrankungen oder bakteriee Dünndarmüberwucherungen. Vitamin aus: Kretz u.a., Medikamentöse Therapie (ISBN ) 2007 Georg Thieme Verag KG 207

6 13 BLUTERKRANKUNGEN B 12 behebt die Mangeerscheinungen: Einen Anstieg der Retikuozyten sieht man schon nach einer Woche, neuroogische Ausfäe beiben um so änger erhaten, je änger sie schon bestehen und biden sich manchma nicht mehr zurück. VerhatendesVitaminB 12 im Körper: Vitamin B 12 wird in großen Mengen in der Leber gespeichert. Symptome treten daher erst auf, wenn die Depots nach Monaten erschöpft sind. Die Entstehung des B 12 - Manges aus einer Resorptionsstörung egt nahe, dass evt. nur eine parenterae Therapie sinnvo ist. Intramuskuäre Injektionen, zunächst tägich, später nur noch viertejährich, restituieren erst die Butbidung, später auch die neuroogischen Defekte Therapie der sideroachrestischen Anämie Vitamin B 6 Einige Formen von Butbidungsschwächen sprechen auf hohe Dosen von Vitamin B 6 an (auch wenn kein Vitaminmange voriegt) Therapie der renaen Anämie Erythropoetin (Erypo 2000/4000) Wirkungsweise und Anwendungsmögichkeiten: Erythropoetin wird (hauptsächich) in der Niere produziert. Es steigert die Erythrozytenproduktion. Eine Hypoxie der Niere wirkt as physioogischer Stimuus. Bei einer schweren renaen Insuffizienz erfüt die Niere auch diese Teiaufgabe nicht mehr genügend. Die Erythropoetintherapie bessert die renae Anämie. Günstig beeinfusst werden auch Anämien bei einer AIDS- Erkrankung und Anämien unter einer Chemotherapie. Die Wirksamkeit setzt natürich ein ausreichendes Angebot an Eisen und Vitaminen voraus. Verhaten des Medikaments im Körper: Erythropoetin eignet sich für die intravenöse und für die subkutane Anwendung. Meist genügen 3 Injektionen pro Woche. Unerwünschte Wirkungen: Geegentich kommt es zu Gerinnsebidungen in den Diaysatoren, wenn das Medikament bei diaysepfichtigen Patienten eingesetzt wird. Immer wieder sieht man eine sich neu entwickende Hypertonie oder eine Verschechterung einer vorbestehenden Hypertonie. Bisweien treten Krampfanfäe auf. 208 aus: Kretz u.a., Medikamentöse Therapie (ISBN ) 2007 Georg Thieme Verag KG