Nahrungsmittelallergie, Malabsoprtion. Prof. Dr. Tamás Decsi Kinderklinik, UNI Pécs

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1 Nahrungsmittelallergie, Malabsoprtion Prof. Dr. Tamás Decsi Kinderklinik, UNI Pécs

2 Die Definition einer Nahrungsmittelallergie Die krankmachende Symptomatik ist überzeugend und reproduzierbaar Eine Auslösung ist bereits durch kleine Mengen möglich Es ist eine spezifische immunologishce Antwort, die sich von normalen Personen unterscheidet Bei Säuglingen sind die meisten allergischen Reaktionen auf Nahrungsproteine im Gegensatz zum späteren Kindesalter nicht IgE-vermittelt.

3 Epidemiologie einer Nahrungsmittelallergie Zwei bis 5% Kleinkinder leiden an einer IgEvermittelten Nahrungsmittelallergie, Bei erneutem Kontakt besteht dasrisiko einer anaphylaktischen Reaktion. Die bei uns am häufigsten diagnostizierten Nahrungsmittel sind Eier, Milch, Erdnüsseund andere Nüsse, Weizen, Fisch, etc. Eigenmann, Paediatirca, 18: 38, 2007

4 Manifestationen von Nahrungsmittelallergien am Gastrointestinaltrakt Diarrhö, Erbrechen, Irritabilität Nahrungsverweigerung, Gedeihstörung Kolitis mit Hämatochezie Protein verlierende Enteropathie und Malabsorption Motilitätsstörungen, Abdominalschmerzen

5 Koloskopischer Befund eines 2 Monate alten gestillten Säuglings mit allergischer Proktokolitis Multiple lymphofollikulläre Hyperplasien und erosive Schleimhautläsionen im Colon descendens Radke, Monatsschrift Kinderheilkunde /s

6 Histologischer Befund bei demselbem Säugling kleinherdige floride Kolitis mit Kryptenabszessen und fokaler Eosinophilenvermehrung Radke, Monatsschrift Kinderheilkunde /s

7 Entstehung von Nahrungsmittelallergien 1 Der transzelluläre Transport des Antigens durch die Epithelzelle der Darmmukosa, ist Interferon vermittelt und führt zu einer effektiven räsentation des Nahrungsantigens. In deren Folge entsteht normalerweise eine orale Toleranz, und es kommt nicht zu einer nadäquaten Immunreaktion. Bei Kindern mit Kuhmilchproteinallergie konnte kürzlich ein Mangel an Interferon nachgewiesen werden. Radke, Monatsschrift Kinderheilkunde /s

8 Entstehung von Nahrungsmittelallergien 2 Über Tight Junctions können immunogene Proteine die Mukosabarriere parazellulär überwinden. Die parazellulären Poren sind variabel, werden allerdings in engen Grenzen durch komplexe intraund transzelluläre Proteine reguliert. Diese Proteine eng mit dem aus Aktin estehenden Zytoskelett jeder Zelle innerhalb der epithelschicht in Verbindung stehen Radke, Monatsschrift Kinderheilkunde /s

9 Vorgehen bei Verdacht auf eine unklare Nahrungsmittelallergie Wennein spezieller Verdacht auf eine Allergie gegen ein bestimmtes Nahrungsmittel fehlt, wird das Kind zunächst auf eine Basisdiät gesetzt, die wenig Allergene enthält. Bessert sich die Symptomatik, so sollte ein oraler Provokationstest folgen. Besteht bereits ein Verdacht gegen ein bestimmtes Nahrungsmittel, so wird das verdächtige Nahrungsmittel 5-7 Tage lang weggelassen ("Eliminationsdiät"). tp://

10 Langzeitbehandlung Jedes Kind mit einer Nahrungsmittelallergie sollte einen detaillierten Behandlungsplan für den Fall einer allergischen Reaktion besitzen. Im Falle einer Haut oder leichten Reaktion genügt die Gabe eines oralen, dem Gewicht angepassten Antihistaminikums. Die Verordnung eines zur Selbstinjektion bestimmten Stiftes soll von Fall zu Fall erwogen werden. Injektionsstifte sind z.b. EpiPen Jr (0,15 mg Adrenalin) für Kinder bis 25 kg und EpiPen 0,3 mg für Kinder über 25 kg erhältlich. Eigenmann, Paediatrica, 18: 38, 2007

11 Zöliakie 1 Chronische Entzündung des Dünndarms, die mit charakteristischen, histologischen Merkmalen einhergeht und zugleich ein Malabsorptions- Syndrom aufweist Zöliakie-Erkrankte haben eine genetische Disposition Immunreaktionen durch Gliadine hervorgerufen werden können Gliadine sind Bestandteile der Alkohol-löslichen Fraktion von Kleber-Proteinen (Glutene), die in verschiedenen Getreidearten vorkommen p://www-klinik.uni-mainz.de/zentrallabor/lab-web/zoeliakie.htm

12 Zöliakie 2 Die Symptome der Zöliakie bessern sich schnell und verschwinden schließlich völlig, wenn eine strikte, Gluten-freie Diät eingehalten wird. Die Krankheit erfordert eine bestimmte genetische festgelegte Art der Antigen-Präsentation. Diese Disposition ist in der weißen Bevölkerung europäischer Abstammung sehr häufig vertreten und beruht auf der Expression spezieller humaner Leukozyten-Antigene der Klasse II (95% DQ2, 5% DQ8). Das Vorliegen von einer dieser beiden HLA-Konstellationen ist eine notwendige aber nicht hinreichende Bedingung für das Auftreten einer Zöliakie, da diese HLA-Konstellation auch bei 30% der gesunden Bevölkerung gefunden wird. Die Patienten haben Autoantikörper gegen Gewebs- Transglutaminase. p://www-klinik.uni-mainz.de/zentrallabor/lab-web/zoeliakie.htm

13 Klassische Symptome der frühkindlichen Zöliakie Aufgetriebener, vorgewölbter Bauch Ausgesprochen weinerliches, missmutiges Verhalten Appetitlosigkeit Übelkeit Erbrechen Voluminöse, faulig-riechende, flockige Diarrhö mit Blähungen (häufig) Obstipation (selten) Gedeihstörungen (keine Gewichtszunahme) Minderwuchs

14 Assoziierte Erkrankungen Diabetes mellitus Typ I : 8% Selektiver IgA-Mangel: 2-5% Autoimmun-Thyreoiditis: 6-8% Dermatitis herpetiformis Duhring: 2-3% p://www-klinik.uni-mainz.de/zentrallabor/lab-web/zoeliakie.htm

15 Serologische Teste Antikörpern (des Typs IgA und IgG) gegen Gliadin, Endomysium und Gewebs-Transglutaminase. Prinzipiell eignen sich die IgA-Antikörper am besten, es sei denn, es liegt ein selektiver IgA-Mangel vor. Dies ist in 2-11% der Zöliakie-Patienten der Fall. Bei Patienten mit selektivem IgA-Mangel erhält man bei der Testung auf IgA-Antikörper negative Befunde Es ist daher wichtig bei jedem Verdacht auf Zöliakie zu klären, ob ein selektiver IgA-Mangel vorliegt. Generell sind Teste auf IgA-Antikörper spezifischer und Teste auf IgG-Antikörper sensitiver. p://www-klinik.uni-mainz.de/zentrallabor/lab-web/zoeliakie.htm

16 Dünndarmbiopsie und Histologie Biopsie vor Beginn einer Gluten-freien Diät! Die Typ-1-Läsion zeigt eine Vermehrung von intraepithelialen Lymphozyten bei ansonsten unauffälliger Mukosa. Die Typ-2-Läsion zeichnet sich neben einer gesteigerten Anzahl von intraepithelialen Lymphozyten durch hyperplastische Krypten bei normalen Villi aus. Die Typ-3-Läsion weist eine Vermehrung der intraepithelialen Lymphozyten, hyperplastische Krypten und sehr kurze bis fehlende Villi auf. p://www-klinik.uni-mainz.de/zentrallabor/lab-web/zoeliakie.htm

17 Antikörper gegen Endomysium p://www-klinik.uni-mainz.de/zentrallabor/lab-web/zoeliakie.htm

18 Diagnosestellung bevor Behandlung Die endgültige, gesicherte Diagnose der Zöliakie ist unbedingt erforderlich, weil die einzige mögliche Therapie der Zöliakie die lebenslange, strikt Gluten-freie Diät ist. Diese ist für den Patienten aufwendig und sozial belastend. Zudem birgt eine unerkannte oder nicht konsequent behandelte Zöliakie das erhöhte Risiko, zusätzlich maligne Erkrankungen oder auch Autoimmun-Erkrankungen zu erwerben. p://www-klinik.uni-mainz.de/zentrallabor/lab-web/zoeliakie.htm

19 Grundregeln der Gluten-freien Ernährung Gluten ist in den folgenden Getreidesorten enthalten: Weizen, Roggen, Gerste, Hafer, Grünkern, Dinkel, Kamut, Einkorn, Urkorn, Emer, Triticale. Alle Produkte, die aus diesen Getreidesorten hergestellt werden sind verboten (z.b. Bier, Backwaren, Nudeln, Malzkaffee usw.). p://www-klinik.uni-mainz.de/zentrallabor/lab-web/zoeliakie.htm

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