Endokrinologie. Sollwert. Vegetatives Zentrum. Drüse. Hormoneller Regelkreis. Rezeptor. Hormon. Wirkung

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1 Endokrinologie Vegetatives Zentrum Sollwert Drüse Hormoneller Regelkreis Hormon Rezeptor Wirkung

2 Regelkreis Blutglucose DIABETES MELLITUS Heterogene Gruppe von Stoffwechselstörungen mit Erhöhung der Blutzuckerkonzentration bzw. Verwertungsstörung zugeführter Kohlenhydrate infolge eines absoluten oder relativen Insulinmangels. Typ I (IDDM): Autoimmunreaktion gegen B-Zellen der Langerhans-Inseln, Genetische Disposition (gering), Virusinfekt Typ II (NIDDM): Verminderte Insulinsekretion oder Insulinresistenz (metabolisches Syndrom) Auslöser: Adipositas, Streß, Schwangerschaft, sekundär Sekundärer DM: Pankreaserkrankungen, M. Cushing, Hyperthyreose, Phäochromozytom, Akromegalie, Medikamente (Thiazid-Diuretika, Glucocoricoide), Malnutrition (Unterernährung) DIABETES MELLITUS Typ I: Schneller Beginn, Jüngeres Lebensalter, Rasche Leistungsminderung, Polyurie, Polydipsie, rascher Gewichtsvelust, Inappetenz, Infektanfälligkeit, Bewusstseinsstörungen bis zum diabetisches Koma Typ II: Langsamerer Beginn, Höheres Lebensalter, Keine Frühsymptome, Leistungsminderung, Pruritus, Schlechte Wundheilung, Hautinfekte,Verwirrtheitszustände, vermehrt Stürze Blutzuckerbestimmung (nüchtern >120 mg/dl, postprandial >180 mg/dl) Oraler Glukosetoleranztest (OGTT): Nach 12-stündiger Nüchternheit 75g Glukose oral, BZ- Bestimmung nach 2 Stunden (normal: nüchtern < 120 mg/dl, nach 2 Stunden < 140 mg/dl) kontrolle, Untersuchungen zur Entdeckung von

3 DIABETES MELLITUS Patientenschulung, Diät, Gewichtreduktion, Körperliches Training, Orale Antidiabetika, Insulin, Behandlung von Makro-, Mikroangiopathien Neuropathien Nephropathie Retinopathie Infektanfälligkeit Fettstoffwechselstörungen Grundlagen endokriner Regelkreise HYPERTHYREOSE Gesteigerte Produktion und Sekretion von SD-Hormonen mit krankhaften Störungen im Organismus als Folge des gesteigerten Stoffwechsels Autoimmun (Basedow, Hashimoto), Jodüberschuss, Thyreoiditis, Überdosierung von SD-Hormonen, Hypophysenadenom, u.a. Gewichtsverlust, Appetitsteigerung, Wärmeunverträglichkeit, Aufregung, Nervosität, heiße, schwitzige Handflächen, feinschlägiger Tremor, schnellender Puls, Tachykardie, Vorhofflimmern, Lidretraktion, Struma, evtl. mit Strömungsgeräusch, gesteigerte Muskeleigenreflexe

4 HYPERTHYREOSE Labor: TSH-basal (Normaler Wert: schließt Hyperthyreose aus), Erniedrigter Wert: ft3, ft4, Sonographie, SD-Szintigraphie (autonomes Adenom?) Thyreostatika (Carbimazol), ß-Blocker (adjuvant bei Tachykardie), Operation (subtotale Strumaresektion), Radiojodtherapie Thyreotoxische Krise (nach Jodgabe, Infekten, Operationen) Endokrine Orbitopathie (M. Basedow, nicht immer mit Hyperthyreose, manchmal auch eu- oder hypothyreot!) Thyreotoxische Krise Häufig nach Jodapplikation (z.b. Kontrastmittelgabe) bei vorbestehender Hyperthyreose; Stadium I: Tachykardie, Rhythmusstörungen, Fieber, Adynamie, Tremor, ausgeprägte Unruhe Stadium II: zusätzlich Bewußstseinsstörungen Stadium III: Koma HYPOTHYREOSE Mangelnde Versorgung der Körperzellen mit SD-Hormonen, meist Folge unzureichender Hormonproduktion Jodmangel, Hashimoto-Thyreoiditis, Z.n. Radiojodtherapie, Z.n. Threoidektomie, Thyreostatika (Carbimazol), Hypophysentumore, SD-Aplasie, Struma, Müdigkeit, Schwäche, trockene Haut, Kältegefühl, Haarausfall, Konzentrationsschwierigkeiten und Gedächtnisschwäche, Obstipation, Gewichtszunahme, Atemnot, heisere Stimme, Menorrhagie, Parästhesien, beeinträchtigtes Hörvermögen, Myxödem, Bradykardie, abgeschwächte Muskeleigenreflexe, CTS

5 HYPOTHYREOSE Labor: TSH-basal (Normaler Wert: keine primäre Hypothyreose), Erhöhter Wert: ft4-bestimmung, Falls niedrig: primäre Hypothyreose (iatrogen, postpartal), Bei erhöhten MAK (Mikrosomale AK): Autoimmunthyreoiditis? Substitutionstherapie Myxödemkoma (selten): Hypothermie, Hypoventilation (mit Hyperkapnie), Bradykardie, Bewußtseinsstörung EUTHYREOTE STRUMA Nicht entzündlich und nicht maligne bedingte Schilddrüsenvergrößerung mir normaler Hormonproduktion Häufigste Ursache in Mitteleuropa ist endemischer Jodmangel, Seltener Jodfehlverwertung, Medikamente (Lithium) (teilweise immens) vergrößerte Schilddrüse Schilddrüsensonographie, Labor : TSH basal, FT4, FT3, TRH- Test, Rö.-Thorax (retrosternale Struma?), Schilddrüsenszintigraphie, Suppressionsszintigramm (nach Gabe von SD-Hormonen), Feinnadelpunktion (Ausschluß Malignom) Jodid-, Suppression mit L-Thyroxin, Operative, Radiojodtherapie Recurrens-Parese, Parathyreoprive Tetanie Regelkreis Somatotropes Hormon

6 AKROMEGALIE Erkrankung durch eine vermehrte Produktion von Wachstumshormon (STH) nach Abschluß des normalen Längenwachstums Meist Adenom des HVL; Selten diffuse Hyperplasie der somatotropen Zellen des HVL, Inzidenz: 0,3 0,5/ Grobe Gesichtszüge, Prognathie, prominente Nase und Stirn, verdickte Lippen und große Zunge, schaufelartige Hände, exzessives Schwitzen, fettige Haut, Kyphose, Hypertonie, Entwicklung einer bitemporalen Hemianopsie, CTS, gestörte Glucosetoleranz Labor: STH-basal, Glucose-Belastung: STH-Bestimmung vor und nach Gabe von 100g Glucose; falls STH nicht abfällt, Akromegalie wahrscheinlich, Bildgebende Verfahren (Sella-Zielaufnahme), Evtl. CT/MRT Operation: transsphenoidale Adenomektomie, Strahlentherapie bei Inoperabilität, Lebenslange Nachsorge Regelkreis Cortisol Regelkreis Cortisol

7 MORBUS CUSHING Pathologisch vermehrte Glucocortikoidwirkung Langzeiteinnahme von Glucocorticoiden, Langzeiteinnahme von ACTH, Nebennierenadenom, -karzinom, ACTH-bildendes Hypophysenadenom, paraneoplastische Syndrome Stammfettsucht, erhöhtes Körpergewicht, Schwäche, Ermüdbarkeit, Hypertonie, Hirsutismus, Amenorrhoe, Striae, Persönlichkeitsveränderungen, Ekchymosen, proximale Myopathie, Ödeme, Polyurie, Polydipsie, Klitorishypertrophie 24-h-Urin: Cortisolausscheidung erhöht?, Labor: ACTH-basal morgens, CRH-Test: ACTH-Bestimmung vor und nach Gabe von CRH, ACTH-Anstieg: zentraler M. Cushing, Bildgebende Verfahren Überprüfen der Medikation, operative Adenomentfernung, Adrenalektomie, Paraneoplastisch: Behandlung der Grundkrankheit MORBUS ADDISON Ungenügende NNR-Steroidhormonproduktion, wobei die verminderte Gluco- und Mineralokorticoidwirkung im Vordergrund steht Primär: Autoimmunprozeß Sekundär: HVL- oder Hypothalamus-insuffizienz; abruptes Absetzen einer langjährigen Glucocortikoid- Schwäche, Hautpigmentierung, Gewichtsverlust, Anorexie, Übelkeit und Erbrechen, Hypotonie, Pigmentierung der Schleimhäute, Bauchschmerzen, Salzhunger, Diarrhoe, Obstipation, Synkope, Vitiligo MORBUS ADDISON (Hautpigmentierung: primärer M. Addison) Labor: ACTH-Test: Bestimmung des Cortisols vor und nach ACTH-Gabe; ACTH-basal: erhöht (primär); Erniedrigt (sekundär) Substitutionstherapie Patientenschulung Notfallausweis Unter adäquater gut, falls keine malignen Begleiterkrankungen vorliegen Bei Addison-Krise Tod durch Kreislaufversagen möglich

8 Regelkreis Blutdruck/-volumen Regelkreis Calzium