29/10/2014 Peter Reismann

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3 Definition: vermehrte Vorkommen von Erythrozyten in Urin 2-5 Blutkörperchen pro Gesichtsfeld (400fache Vergrösserung), andere: max. 5 Erythrozyten/Mikroliter Markohämaturie vs. Mikrohämaturie Makrohämaturie: Rotfärbung des Urins ist sichtbar Mikrohämaturie: mit Teststreifen oder Laboranalyze festgestellt

4 Ursachen: Lokale Steine Neoplasien Tuberkulose Verletzungen Prostatitis, Menses Systemisch Nephritisches Syndrome Antikoagulation Vireninfekt körperliche Anstrengung Hyperkalziurie, Hyperurikosurie SIRS, shock, MOF Malformation des Harntrakts Harnweginfektion Glomerulonephritis Nephropathie Papillennekrose Medikamente Bilharziose Endometriose

5

6 Urinteststreifen Eine Untersuchung mittels Urinteststreifen kann unter Umständen nicht zwischen roten Blutkörperchen und Hämoglobin unterscheiden. Makrohämaturie: rot oder braun verfarbt, 1 ml Blut/1 L Urin ist schon sichtbar. Zentrifugation des Urins! Dadurch setzten sich die roten Blutkörperchen im Niederschlag ab. Ist der Überstand farblos, liegt eine Hämaturie vor. Differenzialdiagnose: Hämoglobinurie oder Myoglobinurie!, Porphyrie, Roter Bete

7 weitere Einteilung: Glomeruläre Hämaturie dysmorphe Zellen, Akanthozyten, Erythrozytenzylindern in Urinsediment Postglomeruläre Hämaturie

8 alleinige Hämaturie ohne Proteinurie, andere Zellen oder Zylinder weist meistens auf eine Blutung aus dem Urogenitaltrakt hin Häufige Grunde für isolierte Hämaturie Steine Neoplasien Verletzung Tuberkulose Körperliche Anstrengung kann Mikrohämaturie auslösen Urintest Kontrolle sind erforderlich! Antikoagulation (K-vitamin Antagonisten, LMWH, Xa-Inhibitoren)

9 Isolierter, schmerzloser Hämaturie und nicht dysmorphen Erythrozyten weisen auf Malignom hin (mit dem Alter zunehmender Inzidenz) Nierenkarzinom Harnblasenkarzinom Prostatakarzinom Hämaturie+Leukozyturie+Bakteriurie: Harnwegsinfektion

10 IgA-nephropathie (M. Berger) asymptomatische glomeruläre Hämaturie häufigste Glomerulopathie meistens idiopathisch mit Schönlein-Henoch Purpura eng zusammenhang sekundär kann vorkommen bei M. Crohn, chronische Lebererkrankungen, GI Adenokarzinom, COPD, M. Bechterew, dermatitis herpetiformis IgA im Glomerulus (mesangiale) abgelagert nach Pharyngitis oder GI Infekt 24/48 Stunden schwere Hämaturie Akute Fälle führen zur chronischen Nierenversagen Therapie: Fischöl, Glükokortikoiden

11 Syndrom der dünnen Basalmembran familiär oder sporadisch, Defekt der Kollagen Typ 4 asymptomatischer Hämaturie in der Kindheit wiederkehrende Hämaturie glomeruläre Basalmembran ist dünner als normal gutartige Erkrankung

12 Untersuchungsschema bei Hämaturie Hämaturie Protein (>500 mg/24stunden), dysmorphe Erythrozyten oder Erythrozytenzylinder Pyurie, Leukozytenzylinder Urinkultur, - Eosionophile im Urin Hämoglobinelektrophorese Harnzytologie24Hurinsammlung für Kalzium, Harnsäure - i.v. Pyelographie, Ultraschall + CT der Nieren - Zystoskopie - - Serologische und hämatologische Abklärung + + Nierenbiopsie Wiederholte Abklärung

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14 Definition: übermässige Ausscheidung von Eiweiss über den Urin Physiologisch: < 150 mg/tag Eiweiss, < 30 mg Albumin/Tag GBM als Filter zurückhalt die Globulinen und Albumin (Molekülmasse: 100 kda und Ladungsselektivität) im proximalen Tubulus Rückresorption Pathologisch Isolierte proteinurie gutartige persistierende

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16 Einteilung: Prärenale Renale Postrenale Prärenale: Überangebot der Proteinen im Blut: Überlaufproterinurie (Plazmocytom, Lymphomen) pathologisch erhöhten Konzentrationen von (niedermolekularen) Proteinen im Serum kommt es konsequenterweise zu einer vermehrten Filtration und einem Überschreiten der Kapazität zur Resorption dieser Proteine im proximalen Tubulus Monoklonale Leichtketten (Bence-Jones Protein)

17 Renale - Glomerular: Eine im Glomerulum lokalisierte Störung meist handelt es sich dabei um eine Glomerulonephritis bewirkt einen durchlässigeren Filter, sodass die Resorptions-kapazität im Tubulus ebenso überschritten wird. - Tubular: Bei Störungen der Tubuluszellfunktion ist primär die Rückresorption von Proteinen beeinträchtigt. Auch normale Konzentrationen von Eiweißstoffen im Primärharn führen damit zu einer signifikanten Proteinurie. Postrenalen Störungen stammen die Proteine aus den ableitenden Harnwege

18 24H-Sammelurin (mg/tag) oder Protein/Kreatinin-Verhältniss im morgendlichen Spontanurin (mg/g) mg/t oder mg/g mg/t oder mg/g > 3500 mg/t oder > 3500 mg/g mikroalbuminurie Diabetes mellitus primäre Hypertonie frühe Stadium einer GN selektiv: Albumin Erythrozyten oder Erythrozytenzylinder - Diabetes mellitus primäre Hypertonie frühe Stadium einer GN Intermittierende/orthostatische Proteinurie Herzinsuffizienz, Fieber körperliche Anstrengung - + Hämaturie Nephrotisches Syndrom Diabetes mellitus Amyloidose Minimal-change GN FSGS Membranöse GN MPGN Urinelektrophorese glomerulär tubulär atypische Proteine Nicht selektiv: Alle Plasmaproteinen Tamm-Horsfall, Beta 2 - mikroglobulin Leichtketten, Myelom

19

20 Nephrotisches Syndrom tägliche Eiweissverlust > 3,5 g/tag Hypoalbuminämie Hyperlipidämie Ödemen hyperkoagulablen Zustand Stoffwechselstörungen schwere Immunglobulinmangel

21 Atypische Protein bei Myelom: Bence-Jones-Protein Ausscheidung grosser Mengen von Immunglobulin-Leichtketten im Urin Teststreifen sind fals negatív (Albumin misst) Leichtketten sind frei filtriert und überfordern die Reabsorptionskapacität der Tubuli Präzipitat charachteristisch beim Aufwärmen wieder in Lösung geht

22 Isolierte Proteinurie 1% der Bevölkerung Proteinurie ohne andere pathologisches Veranderungen sonst normalen Urinsediment radiologisch unauffälligen Harntrakt und Nieren 2 g/tag Proteinausscheidung meistens gute Prognose Subtypen: * idiopathische transiente Proteinurie * funktionelle Proteinurie (Fieber, Kälte, Stress) * intermittierende Proteinurie * lageabhängige Proteinurie

23 dauerhafte Proteinurie und/oder Hämaturie und eine progrediente Niereninsuffizienz gekennzeichnet Bildgebung: bilateral verkleinerte Nieren Anämie und erhöhtes Kreatinin, Harnstoff sekundäre Hypertonie Ursache: Glomerulopathien, Arteriosklerose, tubulointerstitielle Entzündungen

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