Multiple Sklerose Update 14. März 2013

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1 Multiple Sklerose Update 14. März 2013 Dr. med. Oliver Findling Oberarzt Neurologie Inselspital Bern Neuroimmunologische Sprechstunde Neuromuskuläre Sprechstunde

2 Multiple Sklerose Encephalomyelitis disseminata - autoimmunvermittelte multifokale ZNS-Erkrankung - Zielgewebe ist das zentrale Myelin - Entzündung führt zu lokalen Demyelinisierungen - nach der Entzündung bilden sich gliöse Narben

3 multiple, z.t. grossflächige, meist perivenöse Plaques

4 Epidemiologie Prävalenz 30-80/ Inzidenz 4-6/ CH: ca MS Betroffene F:M=2-3:1

5 Quelle: MS-lebensbaum.de

6 Ursachen unbekannt genetische Prädisposition Verwandte 1. Grades haben ein 15-25faches Erkrankungsrisiko Assoziation mit verschiedenen HLA-Markern mögliche prädisponierende Faktoren Vitamin D-Mangel, Maserninfektion, Chlamydien, EBV fragliche prädisponierende Faktoren Nikotinkonsum, hoher BMI in Jugend, hormonelle Verhütung

7 Alter bei MS-Beginn und Verlauf 20 % RR-MS PP- MS 10 % < Jahre

8 Symptome zu Beginn und im Verlauf Psychische Symptome Miktionsstörungen Optikusneuritis Gestörte Augenmotorik Ataxie Spastik Paresen Sensibilitätsstörungen 0% 25% 50% 75%

9 Wann abklären bei unklaren neurologischen Symptomen sollte immer eine Abklärung erfolgen Bei MS-verdächtigen Symptomen nach zurückliegenden neurologischen Ausfällen fragen Beschwerden und Symptome im Bereich der Blasen-, Mastdarm- und Sexualfunktionen? versteckte" Symptome wie verstärkte Ermüdbarkeit (Fatigue), Konzentrationsstörungen und depressive Verstimmung, Schmerzen?

10 Wie abklären detaillierte klinisch-neurologische Untersuchung MRI Schädel und spinal Nachweis subklinischer Krankheitsdissemination durch Aufzeichnung evozierter Potenziale visuell evozierte Potenziale [VEP] somatosensibel evozierte Potenziale [SSEP] Liquoruntersuchung Abgrenzung gegenüber erregerbedingten Erkrankungen Nachweis von intrathekaler oligoklonaler Banden als Hinweis auf einen chronisch entzündlichen Prozess

11 Typische MR-Befunde

12 Typische MR-Befunde

13 Typische MR-Befunde

14 Typische MR- Befunde

15 Typische MR-Befunde: Hirnatrophie

16 Diagnose MS Polmann CH et al. Ann. Neurol 2011; 69: Basiert heute auf McDonald-Kriterien Räumlicher Dissemination der klinischen Symptome und/oder Läsionen Zeitlicher Dissemination der klinischen Symptome oder Läsionen gemäss MR

17 Diagnose MS Polmann CH et al. Ann. Neurol 2011; 69: Schübe'bzw.'Klinik Klinisch'nachweisbare'Läsionen Zur'Diagnose'benötigte'Zusatzuntersuchungen' Zwei'oder'mehr Zwei'oder'mehr keine;'der'klinische'befund'reicht'aus Zwei'oder'mehr Ein'Schub Ein'Schub'mit'nur' einem'symptom Eine Zwei'oder'mehr Eine Örtliche'Verteilung'im'MRI: 1'T2LLäsion'in'mind.'2/4'MSL typischen'lokalisationen'(periventrikulär,'juxtacortical,' infratentoriell,'spinal) Zeitliche'Verteilung'im'MRI:'Gleichzeitiges'Vorliegen'von' Kontrastmittel'(KM)'aufnehmenden'asymptomatischen'und' nicht'km'aufnehmenden'läsionen;''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' oder:'' 1'neue'T2L'o.'KM'aufnehmende'Läsion'in'einem'nachfolgenden' MRI Örtliche'Verteilung'im'MRI: 1'T2LLäsion'in'mind.'2/4'MSL typischen'lokalisationen'(periventrikulär,'juxtacortical,' infratentoriell,'spinal); und: Zeitliche'Verteilung'im'MRI:gleichzeitiges'Vorliegen'von'KM' aufnehmenden'asymptomatischen'und'nicht'km'aufnehmenden' Läsionen; oder: 1'neue'T2L'o.'KM'aufnehmende'Läsion'in'einem'nachfolgenden' MRI

18 CIS - Time to CDMS Confavreux et al. Brain 2003; 126: Patienten (%) Patienten (%) ohne weitere Symptome Median: 1.9 Jahre Jahre

19 Initial Course of MS Relapsing remitting onset Overall Course Relapsing remitting Secondary progressive Progressive onset Primary progressive Progressive relapsing Lublin and Reingold. Classification of the course of multiple sclerosis. Neurology 1996

20 Diagnose PP-MS Polmann CH et al. Ann. Neurol 2011; 69:

21 Spontanverlauf der Multiplen Sklerose SP-MS Zunahme der Behinderung RIS CIS RR-MS MRI-Aktivität asymptomatisch Zeit nach Trapp et al 1999

22 Spontanverlauf der MS und MRI RIS CIS RR-MS SP-MS Zunahme der Behinderung MRI: Hirnvolumen MRI: T2-Läsionslast Zeit nach Trapp et al 1999

23 Zeit bis zu bestimmtem EDSS bei RR-MS 33.1 Jahre 23.1 Jahre Tod 11.4 Jahre 0 1 1,5 2 2,5 3 3, , ,5 9 8,5 8 7,5 7 6,5 6 5,5 Confavreux C et al, NEJM 2000; 343:

24 Verlauf RRMS Tremlett H et al. Neurology 2006;66: American Academy of Neurology

25 Age at onset of MS and assignment of EDSS scores Age at onset of MS in years Onset of MS DSS 4 DSS 6 DSS Confavreux C et al, Brain 2006; 129:

26 Zeit bis zu bestimmtem EDSS bei PP-MS 7.1 Jahre 4.0 J 13.4 Jahre Tod 0 1 1,5 2 2,5 3 3, , ,5 9 8,5 8 7,5 7 6,5 6 5,5 Confavreux C et al, NEJM 2000; 343:

27 Verlauf PP MS vs RR MS Tremlett H et al. Neurology 2006;66: American Academy of Neurology

28 Quelle:

29 EDSS Skala zur Messung der Behinderung Tod 0 1 1,5 2 2,5 3 3, , ,5 6 6,5 7 7,5 8 8,5 9 9,5 10 EDSS-Skala; EDSS-Training auf

30 Prognostische Faktoren bei MS Quelle:

31 Definition des MS Schubes Neue oder eine Reaktivierung bereits zuvor aufgetretener klinischer Ausfälle und Symptome, mindestens 24 Stunden anhalten, mit einem Zeitintervall von = 30 Tagen zum Beginn vorausgegangener Schübe auftreten und nicht durch Änderungen der Körpertemperatur (Uhthoff- Phänomen) oder im Rahmen von Infektionen erklärbar sind. Einzelne, wenige Sekunden oder Minuten andauernde Paroxysmen (wie z. B. Trigeminusneuralgie) gelten nicht als Schub. Multiple Episoden mit einer Dauer von mehr als 24 Stunden können jedoch Ausdruck eines Schub es sein.

32 Behandlung des akuten MS-Schubes Solumedrol 500 mg/d iv während 5 Tagen dann Prednison p.o. 100 mg/d x 3 Tage 50 mg/d x 3 Tage 25 mg/d x 3 Tage 12,5 mg/d x 3 Tage raschere Symptomrückbildung gesichert whs. kein Einfluss auf Langzeitprognose

33 Immunmodulatorische und suppressvie Therapie der MS Basistherapeutika Avonex (Interferon beta-1a, 1x /Wo)* Betaferon (Interferon beta-1b, q 2 d)* Rebif (Interferon beta-1a, 3 x / Wo)* Copaxone (Glatirameracetat, 1x/d)* Gilenya (=Fingolimod, 1x/d) Eskalationstherapie Tysabri (Natalizumab, 300 mg q 28d) Gilenya (=Fingolimod, 1x/d) Novantron (=Mitoxantron, 12 mg/m2) normale MS hochaktive MS *) auch für CIS zugelassen

34 Reduktion der Schubrate im Vergleich zu Plazebo The IFNB MS Study Group 1993, PRISMS Study Group 1998, Jakobs et al. 1996, Comi et al. 2001, Polman et al. 2006, Kappos et al. 2010, Hartung 1998

35 Frühe Behandlung verbessert den Krankheitsverlauf CIS Schubförmige MS Sek. progrediente MS Behinderung Therapiefenster Später Therapiestart Ohne Therapie Lee, Wong 2008 Früher Therapiestart Zeit

36 Alter und EDSS mit versus ohne Therapie 58 vs 47 J 47 vs 43 J Tod 0 1 1,5 2 2,5 3 3, , ,5 9 8,5 8 7,5 7 6,5 6 5,5 Trojano M et al, Ann Neurol 2007; 61:

37 Frühe Betaferon-Behandlung reduzierte Mortalitätsrisiko um 47% über 21 Jahre Kaplan-Meier survival Kurve: Zeit von der Randomisierung bis zum Tod Anteil lebender Patienten (%) HR=0.532 (95% CI: ) 46.8% reduction in hazard rate Log rank, P= Betaferon 250 mcg Placebo Zeit (Jahre) Betaferon 250 mcg At risk (N) Placebo Ebers et al. Poster P-429; ENS, May 28-31, 2011.

38 Nebenwirkungen der Basistherapeutika: Interferone (Avonex, Betaferon, Rebif ) - Grippe-ähnliche Symptome (Übelkeit, Fieber, Kopfschmerzen) - Injektionsnebenwirkungen - Erhöhte Leberwerte - Schilddrüsenunterfunktion - keine erhöhte Abbort- oder Missbildungrate Glatiramer acetate (Copaxone ) - Injektionsnebenwirkungen - Immediate postinjection systemic reaction (IPISR) - keine erhöhte Abbort- oder Missbildungsrate

39 Eskalationstherapie mit Tysabri bei hoch aktiver RR-MS DMT-Versager 1 Schub in 1 Jahr und 1 Gd+ oder 9 T2-Läsionen oder Unveränderte oder höhere Schubrate wie im Vorjahr De novo Therapie 2 behindernde Schübe seit 1 Jahr und 1Gd+ Läsion oder relevante Zunahme der T2-Läsionen

40 Preis der höheren Wirksamkeit bei Eskalation Tysabri PML (Behandlungsdauer, JC-Virus, Immunsuppression) Gilenya Makulaödem Bradykardien Melanome Novantron Leukämien, Lymphome

41 Rare SAE of natalizumab Progressive Multifocal Leukoencephalopathy

42 Tysabri : PML - Risikoeinschätzung https:// ebooks.amirs ys.com Bloomgren G et al. Risk of Natalizumab-Associated Progressive Multifocal Leukoencephalopathy. N Engl J Med 2012;366:

43 Treatment Recommendations in Switzerland 2012 Indication CIS RMS SPMS Escalationtherapy Fingolimod Natalizumab Base therapy Glatirameracetate Interferon β-1a i.m. Interferon β-1a s.c. Interferon β-1b s.c. Benign course* Glatirameracetate Interferon β-1a i.m. Interferon β-1a s.c. Interferon β-1b s.c. Active course** Fingolimod Interferon β-1a s.c. Interferon β-1b s.c. Aggressive course Mitoxantron Pregnancy*** Therapy until pregnancy occurs Therapy until pregnancy occurs Adequate contraception during treatment and for 2 months thereafter Adequate contraception during treatment and for 2 months thereafter Therapy until pregnancy occurs * Low relapse rate, sensory signs, monofocal signs, rapid and complete recovery ** high relapse rate, motor signs, multifocal signs, incomplete recovery *** consider therapy during pregnancy at a center specialized for treatment of MS. No treatment while breast feeding. Adequate Contraception, consider egg preservation before treatment Wiss. Beirat der Schweiz. MSG, Schweiz Med Forum 2012

44 Häufige Symptome im Krankheitsverlauf Fatigue und kognitive Störungen Spastik, Schmerzen Ataxie, Tremor Wärmeempfindlichkeit Schlafstörungen Depression Blasenstörungen und Harnwegsinfekte sexuelle Dysfunktion

45 Fatigue erhöhte Erschöpfbarkeit, die die körperliche und/ oder geistige Leistungsfähigkeit beeinträchtigt Ursachen unklar, whs. multifaktoriell 60-90% der Patienten bei ca 50% der Patienten schon früh im Krankheitsverlauf

46 Therapie der Fatigue Ausschluss von Depressionen, Anämie, Schilddrüsenfunktionsstörungen oder Schlafstörungen nicht-medikamentöse Massnahmen Leichte sportliche Aktivität Energie-Management-Programme mit Prioritätensetzung, Tagesstrukturierung und Einhalten regelmäßiger Pausen die Fatigue Bei wärmeempfindlichen Patienten Kühlung Yoga und Entspannungstraining psychologische Interventionen wie eine kognitive Verhaltenstherapie

47 medikamentöse Therapie der Fatigue aktivierende Antidepressiva z.b. Efexor 75 ER Amantadin bis 2x150 mg/tag inkonsistente Effekte in 5 kontrollierte Studien mit 272 MS-Patienten Modafinil Therapieversuch im Einzelfall unkontrollierten Studien erfolgversprechend doppelblinde, placebokontrollierte, randomisierte Studie ohne Unterschied zu Placebo

48 Spastik und Schmerzen bei bis zu 70% der Patienten aktive und passive Physiotherapie medikamentöse Therapie Baclofen Tizanidin Gabapentin Tetrahydrocannabinol und Cannabidiol (Sativex ) 4-Aminopyridin (Fampridin ), Invasive Therapiemassnahmen Botox, intrathekales Baclofen

49 Ataxie und Tremor Physikalische Therapie, Physiotherapie und - Ergotherapie Medikamentöse Therapie evtl. Topiramat Invasive Verfahren Tiefenhirnstimulation des Thalamus (N. ventralis intermedius)

50 Blasenstörungen Prävalenz 30-97% Erstsymptom bei 14% Detrusor-Hyperreflexie, Detrusor-Hyporeflexie und Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie. Drangsymptome, Inkontinenz, Harnverhalt Komplikationen: Harnwegsinfekte, morphologische Veränderungen des Harntraktes, Nierenschädigungen, Blasenkarzinome

51 Therapie Blasenstörungen interdisziplinäre Aufgabe von Neurologen und Urologen nicht-medikamentöse - Verhaltenstherapie, Miktionstagebüchern, Beckenbodentraining und Biofeedbackverfahren - leichte Reduktion der Trinkmenge - Selbstkatheterismus ab 100 ml Restharn

52 medikamentöse Therapie der Blasenstörungen Anticholinergika: Detrusitol, Ditropan, Spasmo-Urgenin, Vesicare, Emselex Harnansäuerung Methionin oder Cranberry-Präparate Verringerung der Miktionsfrequenz bei erheblicher Pollakisurie Desmopressin als nasales Spray Botox, sakrale invasive Neuromodulation

53 sexuelle Dysfunktion bis zu 80 % aller Betroffenen Männern 75 %, Frauen 50 % interdisziplinäre Therapie von Neurologen und Urologen Nicht medikamentöse Therapie kognitive Verhaltenstherapie medikamentöse Therapie Sildenafil, Tadalafil und Vardenafil

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