Zervikogener Kopfschmerz

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1 C. Schankin, H.C. Diener Zervikogener Kopfschmerz ISBN Kapitel A10 aus T. Brandt, H.C. Diener, C. Gerloff (Hrsg.) Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen 6., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage 2012 Kohlhammer

2 A 10 Zervikogener Kopfschmerz von C. Schankin und H. C. Diener * A 10 A 10.1 Klinik Der Begriff zervikogener Kopfschmerz bezeichnet keine eigene Entität, sondern vielmehr ein Kopfschmerzsyndrom im Sinne eines übertragenen Kopfschmerzes als Folge verschiedener Erkrankungen okzipitaler oder zervikaler Strukturen. Nur selten lässt sich die Ursache mittels diagnostischer Blockade zweifelsfrei identifizieren (spezifischer zervikogener Kopfschmerz), sodass sich die Erkrankung meist in die Gruppe unspezifischer Nacken- und Rückenschmerzen einordnen lässt. Entscheidend zur Diagnosestellung sind die Einseitigkeit der Kopfschmerzen sowie der Hinweis auf eine Beteiligung zervikaler Strukturen. Die Einseitigkeit der Kopfschmerzen ist dabei überwiegend seitenkonstant und zeigt sich am deutlichsten zu Beginn einer Attacke. Während des Maximums der Schmerzattacken ist ein Übergreifen über die Mittellinie möglich. Die Schmerzcharakteristik ist gewöhnlich ein anhaltend ziehender, nicht pulsierender und nicht lanzinierender Schmerz nuchookzipitaler Betonung von mittlerer bis schwerer Intensität. Die einzelne Attacke beginnt typischerweise im Nacken und breitet sich nach okulo-frontotemporal aus, wo sie während des Intensitätsmaximums genauso stark oder stärker als in der Okzipitalregion sein kann. Einzelne Kopfschmerzattacken können reproduzierbar durch bestimmte aktive oder passive Halsbewegungen oder durch externen Druck auf lokal umschriebene Areale der betroffenen Halsseite (betroffene Facettengelenke, okzipitale Sehnenansätze und Austrittspunkt des N. occipitalis major) hervorgerufen werden. Die Patienten zeigen auch eine verminderte Beweglichkeit, insbesondere Rotationsfähigkeit (Hall et al. 2010), und eine veränderte Stellung der Halswirbelsäule. Häufig treten Schmerzen von Nacken und Schulter auf, die in den Arm ausstrahlen können, ohne dass klinische Zeichen einer Radikulopathie vorhanden sind. In der mechanischen Provokation liegt auch der Grund für die stark variierende Attackenfrequenz, -dauer (wenige Stunden bis Wochen) und -intensität (mittel bis schwer). Weitere Symptome (Photo- und Phonophobie, Nausea und selten Erbrechen sowie Schwindel) treten nur in geringer Intensität auf. Zur Diagnosestellung wird die Kombination der Kriterien Iai und/oder Iaii oder Ib und Ic mit II nach Sjaastad et al. (1998) gefordert (Tab. A 10.1). Die Kriterien der International Headache Society (Headache Classification 2004) sind im klinischen Alltag weniger praktikabel. Tab. A 10.1: Diagnostische Kriterien des zervikogenen Kopfschmerzes Hauptkriterien I) Klinische Hals- und Nackensymptome a) Reproduzierbare Schmerzprovokation durch i) Halsbewegung und/oder anhaltende Kopfposition ii) externen Druck auf ipsilaterale obere Zervikaloder Okzipitalregion b) Verminderte HWS-Beweglichkeit c) Ipsilateraler Hals/Nacken-, Schulter oder nichtradikulärer (selten radikulärer) Armschmerz II) Bestätigung durch diagnostische lokalanästhetische Blockaden III) Einseitigkeit der Kopfschmerzen ohne Seitenwechsel IV) Kopfschmerz-Charakteristik a) moderater bis schwerer, nicht pulsierender und nicht lanzinierender Schmerz, beginnend im Nacken b) variable Dauer der Episoden c) fluktuierender, kontinuierlicher Kopfschmerz Weitere wichtige Kriterien a) geringer oder kein Effekt von Indometacin b) geringer oder kein Effekt von Ergotaminen oder Sumatriptan c) weibliches Geschlecht d) anamnestisch aufgetretenes Kopf- oder indirektes Hals-/Nackentrauma, meist von mindestens mittlerer Schwere Weniger wichtige Kriterien a) Übelkeit b) Photo- und Phonophobie c) Schwindel d) Ipsilaterales Verschwommensehen e) Schluckstörungen f) Ipsilaterales periokuläres Ödem (nach Sjaastad 1998) Bei Zutreffen der klinischen Symptomatik kann zunächst auf die diagnostische Blockade (siehe Pragmatische Therapie) verzichtet werden. Bei beidseitiger Lokalisation sowie für wissenschaftliche Fragestellungen (Biondi 2001) oder bei fehlendem Ansprechen auf allgemeine therapeutische Maßnahmen und damit vor einer geplanten invasiven Therapie, sollte die Diagnose aber durch eine placebokontrollierte Blockade gesichert werden (Bogduk und Govind 2009). Differentialdiagnostisch müssen andere einseitige oder seitenbetonte Kopfschmerzen insbesondere bei der attackenweise auftretenden Form in Betracht gezogen werden (siehe entsprechende Buchkapitel). * Autoren dieses Kapitels in der 5. Auflage: P. Stude und H. C. Diener. 85

3 Schmerz Tab. A 10.2: Differentialdiagnose des zervikogenen Kopfschmerzes Kopfschmerzdiagnose Kopfschmerzkriterium Zervikogener Kopfschmerz Migräne ohne Aura Spannungskopfschmerz Okzipitalis neuralgie Hemicrania continua Einseitigkeit + +/ + + Seitenkonstanz Schmerz im Nacken + (+) + + (+) Ausstrahlung nach frontal + /(+) (+) + Schmerzmaximum okulo-frontotemporal okulo-frontotemporal okzipital/frontal Nacken Initialschmerz okzipital okulo-frontotemporal okzipital/frontal okzipital Schmerzfrequenz Attacken oder mit attackenweisen Exazerbationen Attacken von 4 72 h Dauer episodisch oder chronisch Attacken, z. T. Schmerzintensität und -qualität nicht pulsierend pochendpulsierend mittel, dumpfdrückend, Ringgefühl stechend mittel bis stark Vegetative Symptome (+) ++ /(+) k. A. /(+) Eingeschränkte HWS-Mobilität Nackenverspannung bei Palpation Mechanische Schmerzauslösung Vorangegangenes HWS-Trauma + (+) + (+) (+) + + selten k. A. Effekt von Blockaden C2 und N. occ. major ++ + nicht regelhaft, lokal begrenzt + Geschlechtsverteilung W = m W > m W > m k. A. W > m Klinisch schwierig ist die Unterscheidung von einer Nackenverspannung im Rahmen von Migräneattacken. Eine hohe Trennschärfe haben die mechanische Provokation von Attacken beim zervikogenen Kopfschmerz sowie die reproduzierbare Besserung auf diagnostische Blockaden (Bovim et al. 1992, Sjaastad et al. 1998), während bei der Migräne ohne Aura häufiger Begleitsymptome wie Übelkeit, Erbrechen, Photo- und Phonophobie auftreten (Sjaastad 2008). Auch Seitenwechsel innerhalb einer Attacke oder zwischen den Attacken, das Ansprechen auf Ergotamine oder Triptane und die belastungsabhängige Zunahme der Schmerzintensität sprechen für das Vorliegen einer Migräne (Bono et al. 2000). Das Auftreten ipsilateraler autonomer Symptome, die deutlich stärkere Intensität, der zeitliche Verlauf sowie das Ansprechen auf Triptane und Sauerstoff- Inhalation unterscheiden den Cluster-Kopfschmerz vom zervikogenen Kopfschmerz (Bono et al. 2000). Zur Unterscheidung der Hemicrania continua sowie der chronisch paroxysmalen Hemikranie eignet sich der Einsatz von Indometacin, das beim zervikogenen Kopfschmerz unwirksam ist (Bordini et al. 1991). Die dumpf-drückende Schmerzcharakteristik und die holozephale Lokalisation differenzieren den Spannungskopfschmerz vom zervikogenen Kopfschmerz (Vincent und Luna 1999). Die seltene Okzipitalisneuralgie wird charakterisiert durch neuralgische Schmerzen im Versorgungsbereich des N. occipitalis major oder minor. Der Schmerz imponiert als lanzinierende und stechende, kurz andauernde Attacken sowie, bei zusätzlich bestehender Okzipitalisneuropathie, als dumpfer oder brennender mit Parästhesien und Hypästhesien. Eine Übersicht der wichtigsten Differentialdiagnosen zu primären Kopfschmerzformen findet sich in Tab. A Differentialdiagnostisch kommen darüber hinaus die in Tab. A 10.3 aufgeführten Erkrankungen für eine symptomatische Ursache in Frage (Delfini et al. 2000). Bei Verdacht auf eine symptomatische Genese sollten je nach Klinik auch Computer- oder Kernspintomographien zur Beurteilung der Nervenwurzeln und zum Ausschluss kraniozervikaler Pathologien durchgeführt werden (Sjaastad et al. 1997). Konventionellen Röntgenaufnahmen der HWS (statisch, tomographisch, in Funktionsstellung mit Darstellung von Hyper-/Hypomobilität) sind sinnvoll, wenn bei Patienten die ätiologische Einordnung trotz eindeutiger klinischer Symptomatik im CT oder MRT 86

4 Tab. A 10.3: Differentialdiagnose symptomatischer Ursachen zervikogenen Kopfschmerzes Zervikogener Kopfschmerz A 10 Angeborene anatomische Anomalien des kraniozervikalen Übergangs Degeneration Traumafolgen Vaskuläre Erkrankungen Entzündliche Erkrankungen Neoplasien vertebral-extradural intradural-extramedullär intramedullär Arnold-Chiari-Malformation, Klippel-Feil-Syndrom, atlanto-axiale Dislokation, Atlasokzipitalisation, basilare Impression Bandscheibenprotrusion, -prolaps, zervikale Spondylose Fraktur, Dislokation, Instabilität Vertebralisdissektion Spondylitis, rheumatoide Arthritis Metastasen, Lymphome Neurinom, Meningeom Astrozytom, Ependymom, malignes Gliom, Hämangioblastom nicht möglich ist. Laboruntersuchungen können hilfreich sein, systemische Erkrankungen auszuschließen (primäre Muskelerkrankungen, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Schilddrüsen- oder Nebenschilddrüsenerkrankungen) (Biondi 2001). Beim zervikogenen Kopfschmerz lassen sich Hypomobilitäten der oberen Zervikalsegmente mit kompensatorischer Hypermobilität der unteren Zervikalsegmente nachweisen (Pfaffenrath et al. 1988). Radiologische Befunde, die einen zervikogenen Kopfschmerz beweisen würden, sind in der Regel nicht zu finden. Meist sind Veränderungen der Halswirbelsäule wie Spondylosen etc. als Zufallsbefunde zu werten (Coskun et al. 2003). Im Einzelfall können zervikale Pathologien wie Bandscheibenvorfälle aber auch spezifische Ursachen eines zervikogenen Kopfschmerzes darstellen. Dies lässt sich in der Regel jedoch nur durch diagnostische Blockaden oder retrospektiv nach (operativer) Therapie beurteilen (Diener et al. 2007). A 10.2 Verlauf Die geschätzte Prävalenz innerhalb der Gesamtpopulation beläuft sich auf 2,5 4,1 % (Nilsson 1995, Sjaastad 2008). Das durchschnittliche Alter des Kopfschmerzbeginns liegt um das 30. Lebensjahr. Damit tritt der zervikogene Kopfschmerz zwar in einem höheren Lebensalter auf als die Migräne, ist aber keine Erkrankung ausschließlich alter Menschen. Das Geschlechterverhältnis ist im Gegensatz zur Migräne ausgeglichen (Sjaastad 2008). Unter Patienten mit hoher Kopfschmerzlast (> 5 Tage/ Monat) fanden sich häufig (18 %) Patienten mit zervikogenem Kopfschmerz nach IHS-Kriterien, wodurch die Bedeutung dieser Kopfschmerzform in der täglichen Praxis unterstrichen wird (Nilsson 1995). Der individuelle Verlauf der Attacken-Dauer bzw. Exazerbationen variiert stark von mehreren Stunden bis hin zu mehreren Wochen. Initial tritt der Kopfschmerz häufig in Episoden auf. Von einem chronischen Verlauf spricht man, wenn mehr als 15 Kopfschmerztage pro Monat über mindestens drei Monate bestehen bzw. wenn ein mit oder ohne Exazerbationen über mehr als drei Monate vorliegt. Die mittlere Anzahl von monatlichen Kopfschmerztagen liegt bei 17 (95 %-Konfidenzintervall 10 bis 30) mit einer mittleren Dauer der einzelnen Episode von 1,4 (0,4 2,5) Tagen (Nilsson 1995). A 10.3 Therapeutische Prinzipien Durch noxische Stimulation zervikaler Strukturen konnten im humanen Kopfschmerzmodell sowohl ein lokal zervikaler Schmerz als auch übertragene Kopfschmerzen i. S. eines zervikogenen Kopfschmerzes ausgelöst werden (Bogduk und Govind 2009). Passend dazu ließen sich durch kontrollierte diagnostische Blockade entsprechender zervikaler Gelenke bestehende Schmerzen verringern (Cooper et al. 2007). Grundlage der übertragenen Schmerzen ist die Konvergenz primärer Afferenzen von zwei topografisch getrennten Regionen des Körpers auf gleiche Neurone zweiter Ordnung in Rückenmark oder Hirnstamm: Nozizeptive Aktivität der einen Afferenz kann somit als ein Schmerz im Versorgungsgebiet der anderen Afferenz wahrgenommen werden (Angus-Leppan et al. 1997). Eine solche Konvergenz primärer Afferenzen der Meningen (N. trigeminus) mit den primären Afferenzen des rostralen Halses (C1 3) auf sekundäre Neurone im kaudalen Trigeminuskern bzw. den Hinterhörnern im oberen Halsmark (sog. Trigeminozervikaler Komplex) wird durch mehrere Tierversuche gestützt (Bartsch und Goadsby 2002). In klinischen Studien konnten u. a. zervikale Gelenke (atlantookzipital, atlantoaxial, HWK2 3 zygapophyseal und Bandscheibe HWK2 3) und Muskeln als Kopfschmerzen auslösend identifiziert werden (Dreyfuss et al. 1994). Grundlage einer erfolgreichen Therapie zervikogener Kopfschmerzen ist immer zunächst die sichere Diagnosestellung (siehe oben). Die Behandlung umfasst ein multimodales Konzept mit pharmakologischen, nicht-pharmakologischen, manipulativen, krankengymnastischen, anästhesiologisch-interventionellen und, bei symptomatischer oder spezifischer Ursache, auch chirurgischen Maßnahmen. A Pharmakotherapie Da kontrollierte klinische Studien fehlen, stellen die hier dargestellten Therapieoptionen klinische Erfahrungswerte dar. Sie orientieren sich an der Behandlung von Migräne, Spannungskopfschmerz und posttraumatischem Kopfschmerz und sind als Grundlage zur Schmerzreduktion für die notwendigen physikalischen Rehabilitationsansätze zu sehen. 87

5 Schmerz Zumindest experimentell (Fromm et al. 1991, Kaube et al. 1993) bieten sich beim nicht chronischen Verlauf Ansatzpunkte für den Einsatz von nicht-steroidalen Antirheumatika (NSAIDs). Bei Patienten mit chronischem zervikogenem Kopfschmerz werden trizyklische Antidepressiva (TCA), Membranstabilisatoren und Muskelrelaxantien eingesetzt. A Physikalische Therapie Die Übungstherapie ggf. in Kombination mit manipulativer Therapie ist aufgrund des nicht-invasiven Charakters eine wichtige Säule in der Therapie des unspezifischen zervikogenen Kopfschmerzes (Fernandez-de-Las-Penas et al. 2005). Eine kontrollierte Studie an 55 Patienten fand eine signifikante Reduktion von Schmerzintensität, täglicher Schmerzdauer und Schmerzmitteleinnahme in der Gruppe mit manipulativer Therapie (Nilsson et al. 1997). Eine 200 Patienten umfassende Studie demonstrierte, dass durch eine sechswöchige kombinierte Übungs- und Manipulationstherapie die Kopfschmerzfrequenz anhaltend über 12 Monate verringert werden kann, wobei die Kombinationstherapie beiden Einzelmaßnahmen gegenüber nicht überlegen war (Jull et al. 2002). Eine randomisierte und kontrollierte Studie über sechs Monate konnte zeigen, dass manuelle Therapie leichter Massage überlegen ist (Haas et al. 2010). A Anästhesiologische/ lokal-infiltrative Verfahren Anthony (2000) fand eine Schmerzreduktion durch therapeutische Injektion von Methylprednisolon und Lidocain im Bereich des N. occipitalis major, allerdings ohne Unterschied zu den Kontrollgruppen. In einer randomisierten, doppelblinden und placebokontrollierten Studie an 25 Patienten ergab sich bei Naja et al. (2006) eine ebenfalls zeitlich begrenzte signifikante Reduktion von Schmerzstärke und Analgetikakonsum nach Okzipitalisblockade. Entsprechende Studien für Gelenkinfiltrationen (z. B. atlanto-axiales Gelenk) stehen noch aus bzw. erfüllen nicht die Kriterien evidenzbasierter Medizin (Narouze et al. 2007). A Elektrotherapeutische Verfahren Transkutane Nervenstimulation (TENS) zeigte in einer kleinen placebokontrollierten Untersuchungsreihe an 20 Patienten eine signifikante Schmerzreduktion (Tarhan und Inan 1996), wobei TENS- Studien methodisch bedingt nicht ausreichend kontrolliert bzw. verblindet werden können. A Chirurgische Verfahren Zu den bisher untersuchten Prozeduren gehören u. a. vaskuläre Dekompression von C2 (Pikus und Phillips 1996), Neurolyse des N. occipitalis major (Bovim et al. 1992), Radiofrequenz-Neurotomie (Halim et al. 2010) sowie anteriore zervikale Fusion (Jansen und Sjaastad 2006) und Diskektomie (Jansen 2008). Viele dieser Studien erfolgten beim unspezifischen zervikogenen Kopfschmerz und wurden meist retrospektiv, nicht randomisiert oder ohne Kontrollgruppe durchgeführt. Daher können sie keine abschließende Aussage zur Wirksamkeit machen. Eine Studie von Stovner et al. (2004), die sham-kontrolliert den Effekt einer Radiofrequenz- Neurotomie der Facettengelenke C2 bis C6 auf der Schmerzseite untersuchte, konnte nur vorübergehend (in den ersten drei Monaten) eine leichte Verbesserung der Schmerzsymptomatik nachweisen. Im Gegensatz dazu wurde nur in wenigen Studien vor einem chirurgischen Eingriff die spezifische Ursache des Nacken- bzw. zervikogenen Kopfschmerzes bestimmt. Lord et al. (1996) etablierten bei 24 Patienten nach Schleudertrauma die Ursache von Nackenschmerzen mittels placebokontrollierter Injektion eines Lokalanästhetikums im Bereich der zygapophysealen Gelenke von HWK3 7. Nach doppelblinder und placebokontrollierter Radiofrequenz-Neurotomie profitierten die Patienten in der behandelten Gruppe im Median 263 Tage (Kontrolle 8 Tage). Dass dieses Verfahren auch für zervikogenen Kopfschmerz vielversprechend ist, konnten Govind et al. (2003) an 49 Patienten zeigen, die initial positiv auf Blockade des N. occipitalis tertius ansprachen. Diener et al. (2007) zeigten ebenfalls, dass sich der zervikogene Kopfschmerz bei nachgewiesener Ursache (hier: untere zervikale Bandscheibenvorfälle) in einem hohen Prozentsatz (ca. 80 %) durch eine adäquate Therapie (Diskektomie) bessern kann. Invasive Eingriffe sollten also nur nach sicherer Identifikation der ursächlichen zervikalen Struktur und im Rahmen von Studien in spezialisierten Zentren durchgeführt werden. A 10.4 Pragmatische Therapie Zur sicheren Diagnosestellung sollte vor Therapiebeginn eine Abgrenzung von Migräne durch die probatorische Gabe von Triptanen erfolgen und durch einen Indometacin-Versuch über zwei Wochen (2 50 bis mg Indometacin/Tag) die Abgrenzung von einer Hemicrania continua. Vor dem Einsatz manueller Therapien sollten die in Tab. A 10.3 dargestellten Ursachen ausgeschlossen sein. Auch wenn zum Einsatz medikamentöser Verfahren keine kontrollierten Studien vorliegen und nichtmedikamentöse Verfahren im Vordergrund stehen, sollte zunächst eine symptomatische pharmakologische Schmerztherapie (NSAIDs, TCAs, Membranstabilisatoren oder Muskelrelaxantien, einzeln oder in Kombination) versucht werden (, B). Eine Zulassung für die Behandlung des zervikogenen Kopfschmerzes besitzen diese Substanzen nicht. Die ausgewählte Pharmakotherapie sollte ausreichend lange sowie in ausreichender Dosierung erfolgen und mittels Kopfschmerztagebuch evaluiert werden. Beim episodischen Verlauf kann ein erster Therapieansatz mit einem nicht-steroidalen Antirheumatikum erfolgen. Es bieten sich hierfür die in Tab. A 10.4 aufgelisteten Substanzen an. Wenn nötig sollte auf eine Gastroprotektion mit einem Protonenpumpenhemmer geachtet werden. Alter- 88