Importierte parasitäre Infektionen

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1 83 Tomas Jelinek Übersicht Einleitung 83 Basisdiagnostik 86 Auswahl wichtiger Parasitosen 89 Einleitung Internationale Migration und Reisetätigkeit nahmen in den letzten Jahrzehnten kontinuierlich zu und werden weiter ansteigen. Im Rahmen der Globalisierung reisen nicht nur Erwachsene, sondern auch Kinder jeder Altersstufe, jeder sozialen Schicht und oft auch alleine. Derzeit reisen pro Jahr ca. 4 Mio. Deutsche in tropische und subtropische Entwicklungsländer, in denen einerseits ein deutlich erhöhtes Risiko für Gesundheitsstörungen vor allem infektiöser Genese besteht und in denen andererseits zahlreiche Infektionskrankheiten endemisch sind, die in Europa nicht oder nicht mehr vorkommen. Moderne Transportmittel ermöglichen Reiseanamnese Abb. 1 Die Globalisierung bringt es mit sich: Immer Menschen reisen in immer kürzerer Zeit im immer weiter entfernte Gebiete die eine oder andere Infektion reist mit zurück nach Hause. Quelle: Creativ Collection; Symbolbild. Reisen über große Distanzen innerhalb kürzester Zeit, sodass auch entlegenste Gebiete heute rasch erreichbar Eine exakte Reiseanamnese inklusive Reiseroute und sind und Infektionen importiert werden können Reisedauer sollte den Anfang jeder Anamnese nach (Abb. 1). Tropenaufenthalt machen. Es ist dabei zu beachten, dass sich innerhalb des Reiselandes oft erhebliche Als Folge davon ergibt sich in Klinik und Praxis zuneh- regionale und saisonale Unterschiede hinsichtlich der mend häufig die Fragestellung, ob eine importierte In- von Infektionskrankheiten ergeben. Durch fektionskrankheit vorliegt. Hierbei bilden die parasitä- Kenntnis der geografischen von Tropen- ren Infektionen eine wichtige Gruppe. krankheiten kann die Möglichkeiten der Differenzialdiagnosen geografisch eingeschränkt werden [1]. Hierbei sind aktuelle Informationsquellen mit Kartenmaterial zu relevanten Infektionskrankheiten hilfreich, wie sie z. B. im Internet (www.crm.de) oder in reisemedizischen Handbüchern (CRM Handbuch für Reisemedizin) zu finden sind [2]. ê êdoi êvnr

2 84 Kasuistik Klinik: Ein 9-jähriger Junge ohne relevante Vorerkrankungen stellt sich nach einer 3-wöchigen Familienreise durch Süd-Ostasien (Thailand, Laos, Kambodscha) in Ihrer ärztlichen Praxis vor. Informationen über nötige Impfungen und Malariaprophylaxe waren bereits vor der Abreise eingeholt worden. Es wurden eine Hepatitis A- und B-Kombinationsimpfung und eine Typhus-Impfung durchgeführt. Des Weiteren wurde eine Expositionsprophylaxe gegen Insektenstiche empfohlen und ein Mittel zur notfallmäßigen Selbstbehandlung von Malaria verschrieben. Die Impfungen für Tetanus, Diphtherie und Polio waren noch aktuell. Der Patient ist nun bereits seit 2 Monaten wieder aus dem Urlaub zurück, wobei er vor Ort, abgesehen von einer 3-tägigen Diarrhöepisode mit Übelkeit und Erbrechen, keine weiteren Beschwerden hatte. Anamnese: Nach einem beschwerdefreien Intervall von 6 Wochen nach Rückkehr von der Reise trat eine diffuse, ödematöse, Schwellung des rechten Unterarms auf, die von einem Erythem über dem betroffenen Areal und von Pruritus begleitet wurde und innerhalb weniger Tage ohne weitere therapeutische Intervention rückläufig war. 5 Tage später kam es zu einer ausgeprägten Schwellung im Bereich des rechten M. pectoralis major. Der Patient klagt über konstanten Juckreiz über dem befallenen Areal sowie über regelmäßig auftretenden nächtlichen Juckreiz am gesamten Körper. Das Allgemeinbefinden ist nicht wesentlich beeinträchtigt. Während der Rundreise bestand durchweg gute Hotelunterkunft, allerdings aß die gesamte Familie z.t. auch auf Märkten und an Straßenständen. Die Reiseroute führte von Bangkok in den Norden Thailands, anschließend nach Laos und Kambodscha. Auf Nachfragen gibt die Mutter des Patienten an, dass Süßwasserkontakte bestanden (im Mekong bei Luang Prabang). Diagnostik: Bei der körperlichen Untersuchung finden sich eine ca cm große, gerötete, indolente, ödematöse Schwellung über dem M. pectoralis sowie multiple Kratzeffekte am gesamten Integument. Ansonsten zeigt der Befund einen 9 5 / 12 Jahre alten Patienten in gutem Allgemeinund Ernährungszustand. Die axillären Lymphknoten sind beidseits verhärtet, indolent und gering vergrößert tastbar. Der weitere Befund ist unauffällig. Bei den Laboruntersuchungen fällt eine Bluteosinophilie auf von 56% bei Leukozyten/µl und ansonsten unauffälligem Blutbild. Die Blutsenkungsgeschwindigkeit ist mit 22/54 (1 h/ 2 h) erhöht. Im Stuhl werden Zysten von Entamoeba histolytica und Endolimax nana nachgewiesen. Der Nachweis von Wurmeiern oder -larven gelingt nicht. Die Schistosomiasis-Serologie ist negativ. Bei einem deutlich erhöhten Serum- IgE von 1777 IU/ml zeigt sich eine positive Filariose-Serologie mit Antigenen von Onchocerca volvulus und Dirofilaria immitis. Ein Filariennachweis im Nativblut nach Entnahme zu verschiedenen Tages- und Nachtzeiten gelingt nicht. Antikörper gegen Entamoeba histolytica und Toxocara canis können nicht, gegen Paragonimus sp. nur in sehr niedriger Konzentration nachgewiesen werden. Eine Serumprobe wird auf Antikörper gegen Angiostrongyloides sp. und Gnathostoma spinigerum untersucht. Bei negativer Angiostrongyliasis- Serologie können signifikante Antikörperspiegel gegen Gnathostoma spinigerum-antigene im ELISA nachgewiesen werden. : Bei klinischem und serologischem Verdacht auf Gnathostomiasis wird eine mit mg Albendazol (Eskazole) tägl. über 21 Tage durchgeführt. Zusätzlich wird die vorliegende intestinale nichtinvasive Amöbiasis mit mg Diloxanidfuroat (Furamide) über 10 Tage behandelt. Die wird vom Patienten ohne Nebenwirkungen vertragen. 10 Tage nach Beginn der Albendazol-Gabe tritt kein nächtlicher Pruritus mehr auf. Die ödematöse Schwellung über dem M. pectoralis hat sich vollständig zurückgebildet. Seit Beendigung der Behandlung ist der Patient beschwerdefrei, weitere Schwellungen treten nicht auf. 2 Monate nach Behandlung zeigt die Eosinophilie einen deutlichen Rückgang auf 10% bei 6500 Leukozyten/µl. Die serologischen Befunde sind weiterhin positiv, die Antikörperspiegel jedoch rückläufig. Hintergrund: Bei der Gnathostomiasis erfolgt die Infektion des Menschen meist durch Verschlucken von Larven im 3. Stadium beim Verzehr von rohem oder ungenügend gekochtem Fisch, Geflügel oder Schweinefleisch. Seltener ist ein Befall durch Trinken von Cyclopshaltigem Wasser mit Ingestion von Larven im 2. Entwicklungsstadium möglich. Im vorliegenden Fall des 9-jährigen Patienten könnte die Infektion über oral aufgenommene Cyclops-Kleinkrebse möglich sein, da der Junge ausgiebig in bewässerten Reisfeldern und anderen Gewässern spielte. Der Verzehr von rohem Fisch oder Fleisch war dem Patienten und seinen Eltern nicht erinnerlich. Merke: Wichtig sind Fragen über frühere Tropenreisen, da insbesondere einige parasitäre Infektionskrankheiten Inkubationszeiten von Monaten bis Jahren haben können.

3 85 Spezielle Expositionen und Risiken Von besonderer Bedeutung für die Abklärung bei Verdacht auf importierte Parasitosen ist das gezielte Erfragen spezieller Expositionsrisiken (Tab. 1) und die Art der durchgeführten Reise [4]. So sind längere Besuche von Freunden und Verwandten unter ggf. einfachen hygienischen Bedingungen mit einem höheren Risiko verbunden als eine zweiwöchige All-inklusive-Pauschalreise [5] (Abb. 2). Zu diesen speziellen Expositionsrisiken gehören unter anderem: spezielle Nahrungsmittel (Fleisch, Fisch, Meeresfrüchte), unsicheres Trinkwasser, Insektenstiche, Süßwasserkontakt, Tierkontakte, Barfußlaufen (Tab. 1). Inkubationszeit von Tropenerkrankungen kurz (< 14 Tage) Inkubationszeit lang Dengue, Lassa, Ebola (> 6 Wochen) infektiöse Enteritiden Malaria Malaria Hepatitis B/E Typhus abdominalis Intestinale Wurmerkrankungen Leptospirose Tuberkulose akute HIV-Infektion Leishmaniose mittel (2 6 Wochen) Gnathostomiasis Malaria Schistosomiasis Hepatitis A/E Filariose Leptospirose Bilharziose Typhus abdominalis Amöbenleberabszess Amöbenleberabszess Durchgeführte Vorbeugemaßnahmen Ebenso wichtig ist die genaue Erfassung durchgeführter prophylaktischer Maßnahmen zur Vermeidung bzw. Reduktion von Risiken, insbesondere: Art und Konsequenz einer Malariaprophylaxe, Umfang und Aktualität durchgeführter Impfungen. Diese Prophylaxemaßnahmen haben unterschiedlich hohe Effektivität. Zum Beispiel sind Impfungen gegen Gelbfieber und Hepatitis A sehr wirksam und machen Tabelle 1 Spezielle Expositionsrisiken und importierte Infektionen. Expositionsrisiko unsichere Nahrungsmittel (roh, ungenügend erhitzt oder nicht frisch verzehrt) Infektionskrankheiten eine Infektion eher unwahrscheinlich. Im Gegensatz dazu besitzt die Typhusimpfung nur eine Schutzrate von ca. 75%, auch steht derzeit keine absolut sichere Malariaprophylaxe zur Verfügung [6]. Die Wirksamkeit von Malariaprophylaxe ist außerdem von Region zu Region unterschiedlich und ändert sich auch über die Zeit. Die Einnahme von Malariaprophylaxe kann auch zu einem verspäteten Auftreten von Malaria führen und kann die Ursache für einen milderen Verlauf sein [7]. infektiöse Enteritis, Giardiasis, Amöbiasis, Typhus abdominalis, Hepatitis A, Hepatitis E, Poliomyelitis, Askariasis, Trichuriasis, Toxocariasis, Zystizerkose, Echinokokkose u.a. spezielle Nahrungsmittel: Fleisch und Fisch Taeniasis, Trichinose, Toxoplasmose Anisakiasis, Opisthorchiasis, Diphyllobathriasis, Capillariasis, Gnathostomiasis Paragonimiasis, Angiostrongyliasis, intestinale Trematoden-infektionen Brucellose, Tuberkulose, Kryptosporidiose Krebse und Krabben Fasziolose (z. B. Brunnenkresse), Fasciolopsiasis (z.b. Wassernüsse) häufig mit Reaktion an der Stich-/Bissstelle Lyme-Borreliose, Zeckenbissfieber-Rickettsiosen, Tsutsugamushi-Fieber, Trypanosomiasen (Chagaskrankheit, Schlafkrankheit) Sexualkontakt Gonorrhö, Chlamydieninfektionen, Lues, HIV-Infektion, Hepatitis B (A, C, D), Herpes genitalis, Ulcus molle, Donovanosis, Trichomoniasis, Skabies, Phthyriasis Barfußlaufen Hakenwurminfektion, kutane Larva migrans, Strongyloidiasis, Tungiasis Süßwasserkontakt Schistosomiasis, Leptospirose Tierkontakte Zoonosen

4 86 Abb. 2 Gut durchgegart? Zu den Risikofaktoren für importierte Infektionen zählen vorrangig unsichere Lebensmittel. Quelle: Corel Stock; Symbolbild. Klinische Untersuchung Die klinische Untersuchung darf sich nicht nur auf vorliegende Leitsymptome und Leitbefunde beschränken, sondern ist stets als vollständige körperliche Untersuchung aller Organsysteme einschließlich einer genauen Inspektion des gesamten Integuments durchzuführen. Besonders zu achten ist auf Differenzialdiagnose Wichtige Überlegungen Welche Infektion kann sich der Patient im Reiseland zugezogen haben? Welche dieser Infektionen ist am wahrscheinlichsten bei den bestehenden Symptomen? Welcher dieser Erkrankungen ist behandelbar, oder übertragbar oder beides? Hautveränderungen, Aussehen von Schleimhäuten und Konjunktiven, Lymphknotenschwellungen, Resistenzen und Druckschmerzhaftigkeit im Abdomen, Größe und Konsistenz von Leber und Milz, pathologische Auskultations- und Perkussionsbefunde der Lungen, Herzgeräusche und Meningismus. Sonografie Die abdominelle Sonografie gehört zu den Basisuntersuchungen bei Erkrankungen nach Auslandsaufenthalt und kann rasch wichtige Informationen liefern (Milzund Lebergröße, Organabszesse u.a.). Bei Screening- Untersuchungen ist sie eine Zusatzuntersuchung, die gezielt bei entsprechenden anamnestischen und klinischen Verdachtsmomenten eingesetzt wird. Die Indikation zu weiterer bildgebender Diagnostik (CT, NMR, Röntgenuntersuchungen) erfordert gezielte Fragestellungen aufgrund von und Untersuchungsbefunden. Labordiagnostik Merke: Weder Typhusimpfung noch Malariaprophylaxe bieten 100 % sicheren Schutz vor Infektion. Basisdiagnostik Die Basisuntersuchung umfasst Anamnese, klinische Untersuchung, orientierende Laboruntersuchungen und einfache technische Untersuchungen. Blutdiagnostik Zum Blutbild gehören eine vollständige Differenzierung der Leukozyten, Thrombozytenzählung und mikroskopische Betrachtung eines einwandfrei gefärbten Blutausstrichs (Erythrozytenmorphologie, lymphatische Reizformen, unreife Formen, etc.) Besonders ist auf eine Eosinophilie zu achten, da eine ganze Reihe von parasitären Erkrankungen mit einer Erhöhung der Eosinophilenzahl einhergeht. Eine parasitologische Blutuntersuchung mittels Ausstrich und Dickem Tropfen muss allerdings immer durchgeführt werden bei Fieber und bei allen unklaren ern nach Rückkehr aus einem Malariagebiet [7].

5 87 Merke: Bei unklarem nach Rückkehr aus einem Endemiegebiet muss immer ein Malariaausstrich am gleichen Tag durchgeführt werden! Bei ausländischen Patienten und Immigranten, die aus Malaria-Endmiegebieten stammen, ist auch ein routinemäßiger Dicker Tropfen sinnvoll, da asymptomatische Parasitämien bei Teilimmunität nicht selten sind und eine frühzeitige und Behandlung spätere Erkrankungen und Komplikationen verhindern kann (Abb. 3). Stuhldiagnostik Die parasitologische Stuhluntersuchung sollte mit effizienten Anreicherungsmethoden wie der MIF (Merthiolat-Jod-Formalin)-Methode und geeigneten Färbemethoden durchgeführt werden. Bei entsprechendem Verdacht sind mindestens 3 Stuhlproben von verschiedenen Tagen zu untersuchen. Dabei ist eine eventuell noch vorliegende Präpatenz zu berücksichtigen, sodass gegebenenfalls wiederholte Untersuchungen nach 2 3 Monaten bzw. nach Ablauf der Präpatenz vermuteter Infektionen angezeigt sind. Die Sensitivität der üblichen Anreicherungsmethoden zum Nachweis von Infektionen mit Strongyloides stercoralis ist gering, sodass bei entsprechendem Verdacht spezielle Anreicherungsverfahren (Baermann-Methode, Koprokulturverfahren) anzuwenden sind [8 10]. Für die diagnostische Erfassung von Kryptosporidien, Cyclospora cayetanensis und Mikrosporidien sind spezielle Färbeverfahren erforderlich. Merke: Die Sensitivität kann durch wiederholte Untersuchungen deutlich gesteigert werden. Bereits die direkte mikroskopische Untersuchung von Nativstuhl und Gram-gefärbtem Stuhlausstrich ergibt wichtige Informationen. Vermehrte fäkale Leukozyten finden sich bei enteroinvasiven Infektionen; Erythrozyten bei Hämorrhagien und/oder Schleimhautdisintegrität, auch wenn makroskopisch noch keine Blutbeimengung erkennbar ist. Trophozoiten von Entamoeba histolytica, Giardia lamblia und einigen anderen Intestinalprotozoen können bereits im Nativstuhl identifiziert werden. Wichtig ist hierbei die möglichst sofortige Untersuchung von frischem Stuhl bzw. Rektalabstrich oder endoskopisch gewonnenem Material. Bei Verdacht auf importierte Durchfallerkrankung sollten stets auch parasitologische Stuhluntersuchungen durchgeführt werden. Auch wenn parasitäre nur einen relativ kleinen Anteil an der Genese der akuten Reisediarrhö haben, so stehen sie bei importierten Infektionen als Ursache chronischer oder chronisch a rezidivierender gastrointestinaler Beschwerden nach Tropenreisen im Vordergrund. Zudem zeigen intestinale Parasitosen im Gegensatz zu bakteriellen Enteritiden oft keinen zeitlich limitierten Verlauf und können z. T. noch nach langen Intervallen schwerwiegende Komplikationen verursachen (z. B. extraintestinale Amöbiasis). Schließlich erfordern sie eine spezifische, die eine definitive voraussetzt. Die parasitologischen Stuhluntersuchungen sollten mit effizienten Anreicherungsmethoden wie der MIF- (Merthiolat-Jod-Formalin-) oder der SAF-(Sodium- Acetat-Formalin)Methode durchgeführt werden. Dabei ist eine evtl. noch vorliegende Präpatenz zu berücksichtigen (Tab. 2). Dies ist die Zeit zwischen Infektion und Patenz, das heißt dem Beginn der Bildung bzw. Ausscheidung nachweisbarer Parasitenstadien oder Geschlechtsprodukte (Eier, Larven). Vor Ablauf der Präpatenzzeit ist ein direkter Parasitennachweis meist nicht möglich und die Diagnostik auf indirekte Verfahren (z. B. Immundiagnostik) und/oder das klinische Bild angewiesen. Merke: Die Präpatenzzeit kann erheblich von der Inkubationszeit differieren. Abb. 3 a Anfertigung eines Blutausstrichs für die parasitologische Blutuntersuchung. Der Ausstrich sollte auf dem Objektträger zungenförmig auslaufen. b Anfertigung des Dicken Tropfens. Aus: Lang W, Löscher T. Tropenmedizin in Klinik und Praxis. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2000.

6 88 Tabelle 2 Präpatenzzeit der wichtigsten Helminthosen. Helminthose Präpatenzzeit Nematodeninfektionen Enterobiasis 1 4 Wochen Ascariasis 2 3 Monate Bei intestinalen wie gewebsinvasiven Wurminfektionen kann es im Rahmen initialer Invasions- bzw. Wanderungsphasen von Larven oder Präadulten bereits nach wenigen Tagen bis Wochen (lange vor der Patenz) zu Krankheitserscheinungen kommen; klinisch manifeste Folgen der etablierten Infektion treten bei den meisten Wurminfektionen jedoch erst nach Monaten bis Jahren auf. Trichuriasis Hakenwurminfektionen Strongyloidiasis Trichostrongyliasis Capillariasis Trichinose Wuchereriasis Brugiasis Onchozerkose Loiasis Dracunculiasis 2 3 Monate 3 8 Wochen (ggf. mehrere Monate) 2 4 Wochen 3 4 Wochen 2 3 Wochen 1 Woche (Larven im Blut) 7 24 Monate 3 12 Monate 7 34 Monate 5 Monate mehrere Jahre 8 Monate 2 Jahre Trematodeninfektionen Schistosomiasis 5 10 Wochen (gelegentlich länger) Paragonimiasis Fasciolose Opisthorchiasis Fasciolopsiasis intestinale Trematoden 8 10 Wochen 2 4 Monate 3 6 Wochen 2 3 Monate 1 2 Wochen Zestodeninfektionen Taeniasis 2 4 Monate Hymenolepiasis 2 4 Wochen Weitergehende Untersuchungen Notwendigkeit und Indikation zu weitergehenden Untersuchungen beruhen auf den bei den Basisuntersuchungen festgestellten Leitsymptomen und Leitbefunden. Die rationelle Diagnostik sollte sich dabei zunächst auf die nach Anamnese und Befunden wahrscheinlichsten und dringlichsten Verdachtsdiagnosen konzentrieren und nicht ungezielt auf sämtliche geoepidemiologisch in Frage kommenden Infektionskrankheiten ausgedehnt werden (Tab. 3). Merke: Gerade in der Tropenmedizin kann die Differenzialdiagnostik sehr umfangreich sein, wenn alle denkbaren Möglichkeiten berücksichtigt werden. Initiale Labordiagnostik Routine: Differenzialblutbild, Blutausstrich (sofort!), Blutkultur, Leberenzyme, Urinanalyse. weiterführende Diagnostik (abhängig von körperlicher Untersuchung und Anamnese): parasitologische Stuhluntersuchung, Stuhlkultur, Serologie, Abstrich, Sono-Abdomen, Röntgen-Thorax, Hautbiopsie. Diphyllobothriasis 3 5 Wochen Diphylidiasis 2 3 Wochen

7 89 Auswahl wichtiger Parasitosen Amöbiasis Der ist Entamoeba histolytica [15]. Es gibt 3 verschiedene Stadien der Entwicklung: Gewebsform (Magnaform): einkerniges invasives Stadium, µm, meist mit ingestierten Erythrozyten, typische Amöbenbewegung mit Pseudopodienbildung, für die klinischen Erscheinungen verantwortlich. Minutaform: einkernig, µm. Zysten: vierkernig, µm, entstehen aus der Minutaform, sind die alleinigen Überträger der Infektion, die auf fäkal-oralem Weg erfolgt. Es kommen pathogene und apathogene Formen vor, letztere (Entamoeba dispar) sind wohl weit in der Mehrzahl. Eine Differenzierung ist nur über Zymodembestimmung oder PCR möglich und spielt für die Praxis bisher keine wesentliche Rolle (Abb. 4). Entwicklungszyklus Aus den Zysten entstehen nach Übertragung im Darmlumen über die Minuta- wieder die Magnaformen. Die sind weltweit verbreitet, ihr Hauptvorkommen findet sich aber in tropischen und subtropischen Gebieten. Entscheidend für die Epidemiologie sind mangelhafte hygienische Verhältnisse, vor allem in Bezug auf Trinkwasser und Abwasserversorgung. Ca. 500 Millionen Menschen sind infiziert. Tabelle 3 Wertigkeit der Immundiagnostik bei importierten Parasitosen. hohe Aussagekraft intestinale Amöbiasis (Kopro-Ag) invasive Amöbiasis (Ak) Chagaskrankheit (Ak) Echinokokkose (Ak) Fasziolose (Ak) Filariosen (Ak/Ag) Giardiasis (Kopro-Ag) Kryptosporidiose (Kopro-Ag) viszerale Leishmaniose (Ak) Malaria (Ag) Paragonimiasis (Ak) Schistosomiasis (Ak/Ag) Schlafkrankheit (Ak) Toxoplasmose (Ak) Trichinose (Ak) Zystizerkose (Ak) eingeschränkte Aussagekraft intestinale Amöbiasis (Ak) Babesiosen (Ak) Giardiasis (Ak) Kryptosporidiose (Ak) kutane Leishmaniose (Ak, Hauttest) Malaria (Ak) Mikrosporidiosen (Ak) Opisthorchiasis (Ak) intestinale Wurminfektionen (Ak) Kopro-Ag: Antigennachweis im Stuhl; Ak: Antikörpernachweis im Blut; Ag: Antigennachweis im Blut Abb. 4 Mikroskopisches Bild typischer Amöbenformen. a Vegetative Form. b Zyste von Entamoebia histolytica. Aus: Lang W, Löscher T. Tropenmedizin in Klinik und Praxis. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; Übertragungsweg Der Mensch ist das einzige Reservoir. Die Infektion erfolgt über eine orale Aufnahme der Zysten, meist durch fäkal kontaminierte Nahrungsmittel (Trinkwasser, Obst, Salate etc.), seltener über Gegenstände oder Hautkontakte (z. B. Händegeben) mit Infizierten. Die Zysten werden im Darm zu Minutaformen, die sich dann im Dickdarm zu den gewebsinvasiven Magnaformen entwickeln können, die sich von Erythrozyten ernähren. In der Darmschleimhaut entstehen hämorrhagische Ulzera mit scharf begrenzten, unterminierten Rändern. Die Magnaformen können auch hämatogen in verschiedene Organe gelangen und dort zu Abszessbildungen führen, am häufigsten in der Leber.

8 90 Abb. 5 Amöbenleberabszess im Computertomogramm. a Singulärer Abszess. b Multiple Abszesse. Aus: Lang W, Löscher T. Tropenmedizin in Klinik und Praxis. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; Merke: Abszessbildung in der Leber stellt eine schwerwiegende Komplikation dar, die oft erst nach Monaten oder Jahren auftritt. Anamnese Es ist wichtig, nach möglicher Exposition zu fragen. Beim Leberabszess ist an die möglicherweise lange symptomlose Zeit zu denken. Dieses reicht von symptomloser Infektion oder milder Kolitis bis zu schwerster Dysenterie. Die klinischen Fälle betreffen nur einen geringen Bruchteil der Infizierten. Der Beginn der klinischen Erscheinungen liegt meist 1 4 Wochen nach Infektion. Im Allgemeinen findet sich kein akuter, sondern ein allmählicher, über Tage gehender Beginn mit Steigerung der Beschwerden, von zuerst breiigen Stühlen bis zu Durchfällen, die in ausgeprägten Fällen als wichtigste Leitsymptome Schleim und Blut enthalten. Dabei kommt es zu kolikartigen Schmerzen und Fieber, welches jedoch mäßig bleibt. Komplikationen Als Komplikationen der Darminfektion kann es zu Perforation der Ulzera mit meist langsamem Auftreten einer Peritonitis oder Blutungen kommen. Zudem ist ein Befall der Leber mit Abszessbildung (solitär oder multipel) möglich (Abb. 5). Dies ist die wichtigste Komplikation der Amöbeninfektion, die meist in wesentlichem Abstand zur Darminfektion, nach Monaten oder Jahren entsteht. Leitsymptome sind Druckgefühl in der Lebergegend, schmerzhafte Lebervergrößerung, nicht selten kontinuierliches Fieber. Stuhluntersuchung Bei akuter Darminfektion ist der mikroskopische native Nachweis der beweglichen Magnaformen im noch warmen Stuhl die wichtigste diagnostische Maßnahme. Gefärbte Ausstriche von Stuhlproben machen die wesentlich unsicherer, vor allem bei ungenügender mikroskopischer Erfahrung. So ist Verwechslung der Amöben z. B. mit Epithelzellen nicht selten. Sensitivste Methode ist der Antigen-Nachweis im Stuhl mittels Kopro-ELISA, hier ist theoretisch auch Differenzierung zwischen pathogenen und apathogenen Stämmen möglich. Endoskopie (Rekto- bzw. Sigmoidoskopie) Endoskopische Untersuchungen sind angezeigt bei negativem Stuhlbefund und weiterem Verdacht auf Amöbeninfektion. Sie ermöglichen gezielte Abstriche von Ulzera mit mikroskopischem Nachweis der vitalen Amöben. Serologie Diese ist bei Verdacht auf Amöbiasis immer indiziert. Der Antikörpernachweis im Serum ist sehr spezifisch und diagnostisch von großer Bedeutung, vor allem beim Leberabszess, der oft exzessiv hohe Titerwerte zeigt. Antikörper entstehen nur bei invasiver Infektion. Bei symptomloser oder -armer Lumeninfektion findet sich meist ein negativer serologischer Befund. Durch Metronidazol und verwandte Substanzen ist sehr effektive möglich. Intestinale Infektion Metronidazol oral 3 tägl mg über 7 10 Tage. Alternativ Tinidazol 2 tägl. 1 g über 3 Tage. Zusätzlich ist eine Darmlumensanierung mit Paromomycin (Humatin) oder Diloxanid-Furoat (Furamide) indiziert.

9 91 Leberabszess Metronidazol i.v. 3 tägl mg über 3 Tage, dann oral weiter wie bei der Darminfektion, aber über 2 3 Wochen. Bei stark rupturgefärdeten Abszessen ggf. Feinnadelpunktion und Materialabsaugung zur Entlastung. Keine chirurgische Intervention! Zystenausscheider Bei asymptomatischen Patienten und negativer Serologie kann davon ausgegangen werden, dass eine Infektion mit apathogenen Stämmen vorliegt, eine ist daher nicht notwendig. Bei Unsicherheit kann der Versuch der Sanierung mit Paromomycin (Humatin) oder Diloxanid-Furoat (Furamide) wie bei der Darminfektion vorgenommen werden. Askariasis ist Ascaris lumbricoides (Spulwurm). Adulte Weibchen werden cm lang und 3 6 mm dick, Männchen sind etwas kleiner [16] (Abb. 6). Weltweit, vor allem in Ländern mit schlechten hygienischen Bedingungen, ca. 1 Milliarde Menschen sind befallen. Der Mensch ist der einzige Wirt. Die Würmer leben im Dünndarm. Jedes Weibchen legt täglich ca Eier ab, deren Ausscheidung im Stuhl erfolgt. Die Reifung der Eier bis zur Infektiosität dauert im Boden je nach Temperatur 4 Wochen bis mehrere Monate. Die Infektion erfolgt durch die orale Aufnahme von embryonierten Eiern. Bei Kindern geschieht dies meist durch direkte Aufnahme vom fäkal kontaminierten Boden, beim Erwachsenen meist durch kontaminierte Lebensmittel. Im Körper findet eine viszerale Wanderung der Larven in die Lunge statt, nach ca. 14 Tagen via Ösophagus in den Darm mit Weiterentwicklung zum adulten Wurm. Symptome, allerdings kann es beim massiven Befall mechanische Darmobstruktionen geben. Nachweis der rund-ovalen Eier ( /µm) im Stuhl. Bei den pulmonalen Frühsymptomen ist die evtl. schwierig, da kein unmittelbarer Parasitennachweis möglich ist. Hier ist die oft ausgeprägte Eosinophilie ein guter Hinweis. Beim Lungenbefall ist keine spezifische Behandlung möglich, evtl. lindern Kortikosteroide die Beschwerden. Mittel der Wahl gegen die Darmwürmer sind Mebendazol in oraler Einmaldosis von 200 mg oder Albendazol oral 400 mg, die Heilungsrate liegt bei ca. 90%. Abb. 6 Röntgen- kontrastmittel- Untersuchung des Dünndarmes mit Darstellung von As- caris-lumbricoides- Adultwürmern. Aus: Lang W, Löscher T. Tropenmedizin in Klinik und Praxis. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; Die Inkubationszeit beträgt 1 2 Wochen. Je nach Quantität der Infektion kommt es zu pulmonalen Symptomen (Löffler-Syndrom), z. T. mit Fieber, Husten und blutigem Sputum. Im Röntgenbild sind dann unscharf begrenzte Infiltrate sichtbar. Ein Sistieren der Beschwerden findet sich nach ca. 2 Wochen. Die intestinalen Würmer verursachen im Allgemeinen keine Clonorchiasis sind Clonorchis sinensis (chinesischer Leberegel), Opisthorchis felineus und viverrini (Katzenleberegel). Die Leberegel sind mm lang und 5 mm breit und lanzettförmig [17] (Abb. 7).

10 92 Abb. 7 Leberegel (Clonorchis sinensis) in einem Gallengang mit Cholangitis und beginnender Leberzirrhose (HE, Vergr. 1:85). Aus: Riede UN, Werner M, Schäfer HE. Allgemeine und spezielle Pathologie. 5. Aufl. Stuttgart: Thieme; Praziquantel ist das Mittel der Wahl. Behandlung über einen Tag: 3 25 mg/kg oral, die Heilungsrate liegt bei fast 100%. Fasziolose Fasciola hepatica (großer Leberegel): zwittriger blattförmiger Egel, 2 4 cm lang, ca. 1 cm breit. Fasciola gigantica (Riesenleberegel): bis 7,5 cm lang, schmaler als Fasciola hepatica [17]. Clonorchis und Opisthorchis viverrini kommen in Südostasien, China und Japan vor. Opisthorchis felineus ist vor allem in Sibirien endemisch, sporadische Fälle sind auch in Süd- und Zentraleuropa beschrieben. Ca. 50 Millionen Menschen sind infiziert. Die Infektion des Menschen, der neben fischfressenden Säugetieren das Hauptreservoir darstellt, erfolgt nur durch Süßwasserfische, die im Muskelfleisch enzystierte Metazerkarien enthalten. Zwischenwirte sind Schnecken, vor allem Bithynienarten, die durch Wurmeier enthaltende Fäkalien infiziert werden. Es handelt sich um eine Zoonose, weltweit bei Rindern, Schafen und anderen Herbivoren. Infektionen des Menschen erfolgen meist sporadisch oder als Gruppenbzw. Familieninfektion. Ca. 2,5 Milliarden Menschen sind befallen. Adulte Würmer leben in den Gallengängen, deren Eier werden mit dem Stuhl ausgeschieden. Zwischenwirte sind Schnecken der Gattung Lymnaea. Typisch ist eine Enzystierung der von der Schnecke ausgeschiedenen Zerkarien an Wasserpflanzen. Die Infektion des Menschen erfolgt am häufigsten durch Verzehr von Brunnenkresse. Geringgradige Infektionen sind meist asymptomatisch. Bei massiverem Befall von Larven tritt nach 2 6 Wochen Fieber auf, in der Folge bilden sich Oberbauchbeschwerden, gelegentlich auch Lungeninfiltrate aus. Im chronischen Stadium dominieren Entzündungen und Obstruktionen der Gallenwege (Abb. 8). Ca. 1 3 Wochen nach der Infektion durch rohes befallenes Fischfleisch treten Fieber und Durchfall auf. Im Anschluss bildet sich ein chronisches Stadium mit Oberbauchbeschwerden (Schmerzen, Meteorismus) und evtl. Hepatomegalie aus. Typisch sind rezidivierende, kolikartige Schmerzen im Abdomen. Im Blutbild findet sich meist eine deutliche Eosinophilie. Nachweis der typischen Eier im Stuhl, klein ( µm), gelbbraun und mit Deckel. Nachweis der Eier ( µm) im Stuhl, hellbraun mit Deckel. Meist findet sich eine ausgeprägte Bluteosinophilie. Spezifische Antikörper sind im Serum nachweisbar, oft finden sich jedoch Kreuzreaktionen. Gängige Antihelminthika wie Praziquantel sind wenig wirksam. Gute Erfolge sind mit Triclabendazol erzielt worden (10 mg/kg als Einmaldosis, bei starkem Befall Wiederholung am 2. Tag), das jedoch in Deutschland nicht zugelassen ist. Oft bleibt nur die symptomatische Behandlung, im akuten Stadium mit Kortison und ggf. Antibiotika gegen Sekundärinfektionen.

11 93 Lymphatische Filariose Wuchereria bancrofti und Brugia malayi. Die adulten Würmer werden 2,5 10 cm lang. Überträger sind verschiedene Mückenarten (Culex, Aedes, Anopheles, Mansonia u.a.). Der Mensch ist bei Wuchereria das einzige Reservoir, Brugia kommt auch bei verschiedenen Affenarten vor [18]. Die Übertragung der Zysten erfolgt durch fäkal-orale Infektion über Nahrungsmittel und Wasser. Im Duodenum und Jejunum entstehen die Trophozoiten, die sich asexuell stark vermehren. Der Befall bewirkt eine Verminderung der Verdauungsenzyme, histologisch zeigen sich neben einer Zottenatrophie keine Auffälligkeiten. Abb. 8 Computertomografisch nachweisbare, unscharf begrenzte hypodense Areale im rechten Leberlappen bei Fasziolose im akuten Stadium. Aus: Lang W, Löscher T. Tropenmedizin in Klinik und Praxis. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; Wuchereria findet man im tropischen Afrika und in weiten Teilen des tropischen Asiens. Brugia ist herdweise verstreut, vor allem in Süd- und Südostasien. Ca. 90 Millionen Menschen sind infiziert, davon 90% mit Wuchereria. Die Adulten liegen paarweise verknäuelt in Lymphknoten und Lymphgefäßen, vorwiegend in den unteren Extremitäten und intraabdominell. Die von ihnen produzierten Mikrofilarien sind im Allgemeinen nachts im Blut zu finden, bei subperiodischen Formen von Wuchereria auch tagsüber. Die ersten Mikrofilarien erscheinen meist erst 1 2 Jahre nach der Infektion im Blut. In den ersten Stadien kommt es z.t. zu heftigen Entzündungsreaktionen des Lymphsystems. Im chronischen Stadium findet sich eine zunehmende Obliteration und Fibrosierung der Lymphgefäße und oft irreversible chronische Lymphstauung. Im frühen Stadium dominieren rezidivierende fieberhafte Lymphadenitiden mit Lymphangitiden. Die Lymphgefäße sind tastbar als schmerzhafte Stränge. Typisch für Wuchereria-Infektionen sind akute Entzündungen im Bereich der Genitalien, z. B. als Funikulitis und Orchitis. Im chronischen Verlauf (meist erst nach dem 15. Lebensjahr) finden sich Lymphstauungen an den unteren Extremitäten und (nicht bei Brugia) im Bereich der Leisten und Genitalien, z. B. als Lymphskrotum mit Hydrozele. Bei stärkerer Blockade des Lymphabflusses der unteren Extremitäten, vor allem bei Brugia vorkommend, zeigt sich das klassische Bild der Elephantiasis. Klinisches Bild und Exposition sind die wichtigsten Hinweise. Im Frühstadium imponiert eine Bluteosinophilie, die später verschwindet. Der Nachweis der Mikrofilarien im Kapillarblut sichert die, dies ist meist nur nachts möglich. Die Serodiagnose gibt bei hohen Titern gute Hinweise, ist aber nicht artspezifisch. Mittel der Wahl ist Diethylcarbamazin (z. B. Hetrazan), das gegen Adulte und Mikrofilarien wirkt. Nicht selten finden sich jedoch versager. Die orale Gesamtdosis liegt zwischen 60 und 70 mg/kg, die Behandlung erfolgt einschleichend 1 3 tägl mg über ca. 14 Tage. Sehr gut wirksam ist Ivermectin (Mectizan), das mikrofilarizid wirkt. Durch die orale Einmaldosis von µm/kg, die nur jährlich wiederholt werden muss, ist eine bis zu 90%ige Reduzierung der Mikrofilarien zu erzielen. Zur Abschwächung allergischer Reaktionen sollten evt. zusätzlich Kortikosteroide gegeben werden ( mg Decortin H über 3 Tage) Giardiasis Giardia lamblia ist ein einzelliger Flagellat. Der Trophozoit ist birnenförmig mit 2 Kernen, µm lang, die Zyste oval, 8 12 µm lang [19 20] (Abb. 9). Die Infektion ist weltweit verbreitet. Je nach Hygienestandard sind bis über 50% der Bevölkerung befallen.

12 94 Abb. 9 Giardia lamblia: mehrgeißeliger Flagellat (REM, Vergr. 1 : 6000). Aus: Riede UN, Werner M, Schäfer HE. Allgemeine und spezielle Pathologie. 5. Aufl. Stuttgart: Thieme; Abb. 10 Giardia lamblia. Zysten im Stuhl. Aus: Lang W, Löscher T. Tropenmedizin in Klinik und Praxis. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; Die Rate asymptomatischer Verläufe ist hoch (bis 80%). Leitsymptom sind unregelmäßige, voluminöse, breiige Durchfälle ohne Schleim- oder Blutspuren. Oft imponiert ein akuter Beginn nach 4 7 Tagen mit starkem Stuhldrang, besonders morgens. In chronischen Fällen findet sich wechselnder Stuhl, vor allem auch Flatulenz als Zeichen der Malabsorption. Nachweis der Zysten im Stuhl, bei dreimaliger Untersuchung liegt die Sensitivität bei 70 80%. Trophozoiten sind nur gelegentlich im frischen Stuhl zu sehen. Sensitivste Methode ist der Antigen-Nachweis im Stuhl mittels Kopro-ELISA (Abb. 10). Mittel der Wahl sind Metronidazol oder Tinidazol. Die Heilungsrate bei einmaliger Kur liegt bei ca. 50%, häufig ist eine Wiederholung der Behandlung notwendig. Dosierung bei Metronidazol oral mg, 2 tägl. über 7 Tage. Kinder mg/kg tägl. Gnathostomiasis Vor allem Gnathostoma spinigerum führt zum Befall des Menschen. Es handelt sich um einen Nematoden, der im adulten Zustand 2 3 cm lang wird; Endwirte sind fleischfressende Säugetiere wie Hunde, Katzen, Otter und andere [21]. Die häufigsten Berichte über Gnathostoma-Infektionen liegen aus Südostasien, insbesondere aus Thailand, vor. Auch in Australien und Südamerika sind in Einzelfällen Infektionen beobachtet worden. Die reifen Adulten leben in einer tumorösen höhlenartigen Wucherung der Magenwand und scheiden durch die Öffnung Eier in den Magen-Darm-Trakt aus. Mit dem Stuhl gelangen die Eier in die Außenwelt. Im Kontakt mit Süßwasser kommt es zum Schlüpfen des 1. Larvenstadiums. Erste Zwischenwirte sind Krebse der Gattung Cyclops, in denen eine weitere Entwicklung zum 2. Larvenstadium verläuft. Werden die Kleinkrebse durch einen 2. Zwischenwirt verschluckt, hier handelt es sich vor allem um Fische, Frösche, Schlangen, Hühner und Schweine, so durchdringen die Larven die Magenwand und wandern in die Muskulatur, wo die Reifung zum 3. Larvenstadium und schließlich Zystenbildung erfolgt. Bei Aufnahme durch einen Endwirt verlassen die Larven ihre Zysten im Magen des Wirtes und wandern zunächst zur Leber, anschließend durch Bindegewebe und Muskulatur. Nach ungefähr 4 Wochen kehren die Larven in den Magen des Endwirtes zurück. Bei der Penetration der Magenwand von außen entsteht eine tumoröse Höhle, in der die Larven nach 6 8 Wochen zu adulten Würmern heranreifen. Etwa 8 12 Monate nach Ingestion der Larven durch den Endwirt sind die ersten Eier im Stuhl nachweisbar. Im Menschen kommt es nicht zur vollständigen Ausreifung, sodass in der Regel nur kleinere Larven im 3. Entwicklungsstadium nachweisbar sind. Ihre Größe bewegt sich zwischen 2 16 mm. Die Larven kehren nicht in den Magen zurück. Sie setzen ihre Wanderung durch subkutanes Gewebe fort und können so zu rezidivierenden, wandernden Schwellungen führen, die häufig über Monate bis Jahre anhalten. Es sind Verläufe bis zu 12 Jahren dokumentiert.

13 Stunden nach Aufnahme von Gnathostoma spinigerum kann es zu unspezifischen Symptomen wie Fieber, Übelkeit und Müdigkeit kommen. Eine Eosinophilie bis über 50% entwickelt sich sehr früh im Zusammenhang mit der Penetration der Larven durch die Magenwand. Frühestens 3 4 Wochen nach der Ingestion, in Einzelfällen aber erst Jahre später, kommt es zur typischen Symptomatik durch die subkutane Wanderung der Larven, die über Monate bis Jahre anhalten kann. Sie manifestiert sich meist als rezidivierende, wandernde, ödematöse Schwellungen, die für 1 2 Wochen anhalten und von Schmerzen, intensivem Juckreiz und einem Erythem begleitet sein können. Neben dieser subkutanen Gnathostomiasis kann es gelegentlich zum Auftreten einer destruierenden viszeralen Form kommen, die schwere Schäden verursachen kann. Hier ist der Befall sämtlicher Organsysteme möglich, so konnte insbesondere auch eine Beteiligung des ZNS bei mehreren Patienten nachgewiesen werden. Eine parasitologische Sicherung der, d.h. der direkte Nachweis von Gnathostoma-Larven, gelingt bei der subkutanen Form nur selten. Die beruht daher in der Regel auf dem klinischen Bild, einer entsprechende Reiseanamnese mit Verzehr ungenügend gekochter Speisen und der Immundiagnostik. Eosinophilie im Blut, bei ZNS-Befall auch im Liquor, kann ebenso wie ein massiver Anstieg des Serum-IgE hinweisend sein. Am sensitivsten und spezifischsten ist ein ELISA mit Verwendung eines Antigens aus Drittstadiumlarven von Gnathostoma spinigerum. Der serologische Befund bleibt jedoch nur ein Hilfsmittel der vorwiegend auf Anamnese und klinischem Befund beruhenden Diagnostik. In den bisher vorliegenden plazebokontrollierten Studien erwies sich Albendazol in einer Dosierung von mg über Tage als wirksam. Leishmaniosen werden verursacht durch Einzeller der Gattung Leishmania [22,23]. Je nach und Abwehrreaktion des Wirtes kommt es zu sehr unterschiedlichen ern. Zu unterscheiden sind die kutane Leishmaniose (Orientbeule), die mukokutane Leishmaniose und die viszerale Leishmaniose (Kala Azar). Da Letztere die mit Abstand gefährlichste Infektion für den Patienten ist, wird sie im Folgenden genauer dargestellt. der viszeralen Leishmaniose Leishmania donovani. Der Einzeller findet sich in der Überträgermücke extrazellulär als Promastigot (begeißelt, ca. 20 µm lang). Im Endwirt (Wirbeltiere) dagegen verbreitet er sich als runder, ungegeißelter, intrazellulärer Amastigot, im Durchmesser 2 5 µm. Überträger sind ausschließlich Phlebotomen, kleine, nur 1,5 2,5 mm lange tropische und subtropische Stechmücken (Schmetterlingsmücken). Die Erkrankung findet sich vor allem im Mittelmeerraum, Mittlerer Osten, Afrika, Indien, Zentral- und Südamerika. Jährlich kommt es weltweit zu ca Fällen. Die Leishmaniosen sind Zoonosen, Hauptreservoir Hunde, Füchse und zahlreiche Nagetiere. Beim Stich gelangen die im Darm der Mücke lebenden Promastigoten durch den Speichel ins Blut und werden von Monozyten bzw. Makrophagen phagozytiert und zu Amastigoten. In der Zelle erfolgt die rasche Vermehrung und anschließend der Befall weiterer Zellen. Praktisch alle Organe können infiziert sein, vor allem Leber, Knochenmark und Milz. Charakteristisch ist in den z.t. stark vergrößerten Organen das Vorkommen infizierter Makrophagen, dies vor allem im Knochenmark, in den Lymphdrüsen und der Milz. In der Leber findet sich ein starker Befall der Kupffer-Zellen. Zu bemerken ist die lange Inkubationszeit von durchschnittlich 3 6 Monaten. Fieber, oft intermittierend, Splenomegalie und normochrome Anämie sind Leitsymptome. Im weiteren Verlauf findet man zunehmende Muskelatrophie und allgemeine Apathie. Ausgeprägte Neigung zu interkurrenden Infektionen, vor allem Pneumonien und Tuberkulose. Die Prognose ist bei unbehandelten Fällen sehr schlecht (Letalität 90%). Leishmaniose Nachweis der gelingt im Knochenmark oder Organpunkat, ggf. auch mittels PCR. Antikörpernachweis im Serum ist sensitiv möglich durch IFT und ELISA (Abb. 11). Als einziges orales Therapeutikum steht jetzt Miltefosin (Impavido) zur Verfügung. Die bisherigen Erfahrungen zeigen sehr gute Effektivität und geringe Nebenwir-

14 96 Abb. 11 Knochenmarksausstrich mit zahlreichen Makrophagen, die Leishmanien (Pfeile) enthalten (Pappenheim, Vergr. 1: 400). Aus: Riede UN, Werner M, Schäfer HE. Allgemeine und spezielle Pathologie. 5. Aufl. Stuttgart: Thieme; kungsraten. Als Alternative Amphotericin B zu empfehlen, wenn möglich in der gut verträglichen liposomalen Form (2 4 mg/kg i. v. 2 3 wöchentlich.) Malaria Plasmodien (Protozoen der Klasse Sporozoen), die sich in 5 menschenpathogene Arten aufteilen [7, 24]: Plasmodium falciparum (Malaria tropica, Abb. 12), Plasmodium vivax (Malaria tertiana), Plasmodium ovale (Malaria tertiana), Plasmodium malariae (Malaria quartana), Plasmodium knowlesi (Malaria quotidiana). Etwa die Hälfte der Weltbevölkerung ist exponiert und Millionen Neuinfektionen treten pro Jahr auf. Endemisch ist die Erkrankung in den tropischen und subtropischen Gebieten Afrikas, Asiens, Mittel- und Südamerikas. Über 80% der Inzidenz betrifft das tropische Afrika. Europa, Nordamerika und Australien sind malariafrei. Malariaübertragung sistiert größeren Höhenlagen (über 2500 m) nahe des Äquators, in den übrigen Breitengraden bei m Höhe. Zyklus Einziger natürlicher Überträger der Malaria sind Stechmücken der Gattung Anopheles. Sie gehören mit Aedes und Culex zu den 3 verbreitetesten Moskitoarten. Nur das Weibchen saugt Blut und ist damit Überträger. Die Eier (ca pro Lebensdauer der Mücke, die mehrere Wochen beträgt) werden im Wasser abgelegt; in stehenden, auch leicht fließenden Gewässern, vielfach in Abb. 12 Malaria falciparum: ringförmige (Pfeil) intrazelluläre Parasiten (Pappenheim, Vergr. 1 : 300). Aus: Riede UN, Werner M, Schäfer HE. Allgemeine und spezielle Pathologie. 5. Aufl. Stuttgart: Thieme; kleinen Wasserbehältern, wie Blattscheiden etc. Aus den Eiern entwickeln sich in ca. 2 Wochen flugfähige Mücken. Anopheliden stechen ausschließlich in der Dämmerung und nachts. Die Anopheles ist biologisch der Hauptwirt, da in ihr die sexuelle Entwicklung des s stattfindet. Beim Saugakt am infizierten Menschen werden neben asexuellen Parasiten auch männliche (Mikrogametozyten) und weibliche (Makrogametozyten) Geschlechtsformen aufgenommen. Letztere werden nach Befruchtung zu Ookineten und zur Oozyste, die massenhaft Sporozoiten enthält, die via Speicheldrüsen beim Stechakt ins menschliche Blut gelangen. Der Mensch ist biologisch Nebenwirt (asexuelle Entwicklung = Schizogonie). Die ins Blut gelangten Sporozoiten werden in der Leber zu Schizonten, die Merozoiten enthalten. Diese gelangen periodisch ins Blut und befallen dort die Erythrozyten. Sie bilden die für die einzelnen Malariaarten typische Formen. Einige Merozoiten werden zu Geschlechtsformen (Gametozyten), die bei der Übertragung auf eine Mücke den Zyklus aufrechterhalten (Abb. 13). Zur Bedeutung des Leberzyklus siehe spezielle Malariaformen. Das entscheidende pathogenetische Prinzip der Malaria tropica ist die Neigung der parasitierten Erythrozyten zur irreversiblen Adhäsion am Kapillarendothel. Alle wesentlichen pathologischen Organveränderungen basieren auf den dadurch bedingten Mikrozirkulationsstörungen durch Verschluss der kleinsten Gefäße. Da diese Störungen bei den anderen Malariafromen nicht auftreten, ist der Verlauf hier wesentlich milder.

15 97 10 mm Durchmesser verteilen. Gut trocknen (ca. 30 min.), evtl. mit Fön beschleunigen, Färbung mit konzentrierter Giemsa-Lösung 20 min. färben, gut trocknen, Mikroskopie unter Ölimmersion 400, evtl. 1000fach. Immunochromatografischer Antigennachweis mit Schnelltests ist möglich und heute auch sehr sensitiv. Einsatz dieser Tests kann eine ausgesprochen hilfreiche zusätzliche Methode darstellen (z. B. Panbio Malaria- NOW). Abb. 13 Zyklus der Malariaparasiten. a Die weibliche Anopheles nimmt bei der Blutmahlzeit männliche und weibliche Gametozyten auf. b Die männlichen und weiblichen Gametozyten vereinigen sich im Magen der Mücke zu einer einzigen eiförmigen Zelle, die sich in der Magenwand weiterentwickelt und eine große Zahl von Sporozoiten produziert, die ihrerseits in die Speicheldrüsen wandern. Dieser Zyklus dauert 7 Tage oder länger, je nach Außentemperatur. c Beim Stich der infizierten Mücke gelangen die Sporozoiten in das menschliche Blut und von dort in die Leberzellen (exoerythrozytärer Zyklus). Nach 7 9 Tagen erscheinen die Plasmodien erstmals im Blut. Die klinischen Erscheinungen beginnen mehrere Tage danach. Aus: Lang W, Löscher T. Tropenmedizin in Klinik und Praxis. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; Die Inkubationszeit beträgt durchschnittlich 12 (7 30) Tage. Insbesondere Fieber und Bewusstseinsstörungen sind als Symptome bei der Malaria besonders wichtig. Darüber hinaus können vor allem bei der Malaria tropica zahlreiche andere Beschwerden auftreten. Entscheidend ist der direkte nachweis im Blutausstrich, bei schwerer Malaria ist dieser mit ganz wenigen Ausnahmen immer positiv. Normaler Blutausstrich auf Objektträger mit Schnellfixierung (z. B. Diff.-Quick, Prinzip der Färbung nach Pappenheim), gleichzeitig Dicken Tropfen ( thick film ) anfertigen. Dicker Tropfen: 5 10 µl Blut auf die Mitte des Objektträgers bringen und zu einem Kreis von ca. Die richtet sich nach Malariaform und Schweregrad der Erkrankung. Folgende Mittel stehen grundsätzlich zur Behandlung zur Verfügung: Arthemeter/Lumefantrin (Riamet), Atovaquon/Proguanil (Malarone), Chinin (i.v., nur bei komplizierter Malaria), Mefloquin (Lariam), Primaquin (nur zur Nachbehandlung der Malaria tertiana). Onchozerkose (Flussblindheit) ist Onchocerca volvulus. Die adulten Männchen werden 3 12 cm, die Weibchen cm lang, beide ca. 0,3 mm dick. Überträger ist die Kriebelmücke Simulium, in Afrika vorwiegend Simulium damnosum. Das Insekt brütet in rasch fließenden Flüssen auf Wasserpflanzen, deshalb ist die Infektion auf Bewohner von Flussgebieten begrenzt. Der Mensch ist das einzige reservoir [18,23] (Abb. 14). Hauptendemiegebiet ist das tropische Afrika, vor allem die Savannenzonen. Endemiegebiete finden sich auch in Mittel- und Südamerika (Guatemala, Mexiko, Venezuela u.a.). Ca. 17 Millionen Menschen sind infiziert, in hyperendemischen Gebieten Afrikas sind z. T. über 90% der Menschen befallen. Meist handelt es sich um Mehrfachinfektionen mit z. T. 50 und mehr Adultwürmern. Die Adulten leben aufgeknäuelt in subkutanen Bindegewebeknoten (Onchozerkome). Die Mikrofilarien wandern in die Haut und in das Augengewebe. Die Lebensdauer der Adulten beträgt ca. 10 Jahre, die der Mikrofilarien 1 2 Jahre. Die Reaktionen der Haut und der Augen auf die Mikrofilarien sind für die Pathologie entscheidend.

16 98 Abb. 14 Mikrofilarien von Onchocerca volvulus im Stratum papillare der Haut. Hyperkeratose, Akanthose. Aus: Lang W, Löscher T. Tropenmedizin in Klinik und Praxis. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; Die indolenten Onchozerkome sitzen in Afrika vorwiegend im Beckenbereich, in den amerikanischen Gebieten mehr im Kopf- und Thoraxbereich. Die Knoten meist gut verschieblich und oft sehr hart. Die Hautveränderungen (Onchodermatitis) beginnen mit Juckreiz. Später kommt es zu Pigmentationsstörungen mit Hyper- und Hypopigmentation und zur Entwicklung einer chronischen, papulösen, schuppenden, zur Atrophie führenden Dermatitis. Der Befall der Lymphknoten konzentriert sich vor allem im inguinalen und femoralen Bereich, was gelegentlich zu Lymphstauungen führt. Besondere Bedeutung hat der Befall der Augen mit Konjunktivitis, Keratitis und Chorioretinitis, die zu Blindheit führen kann (ca. 1 Million Menschen betroffen) (Abb. 15). Entscheidend ist der Nachweis der Mikrofilarien in der Haut durch Biopsie, der erst Monate nach Infektion möglich ist (ca. 4mm 2 große Hautprobe des obersten Koriums). Ebenso hilfreich ist der Nachweis der Adulten in exstirpierten Onchozerkomen. Serologische Methoden sind wenig spezifisch. Der sogenannte Mazotti-Test durch Provokation mit Diethylcarbamazin oral mg ist dann positiv, wenn verstärkter Juckreiz auftritt. Zu beachten sind hier drohende Schockreaktionen. Stromectol wirkt mikrofilarizid. Durch orale Einmaldosis von µm/kg, die nur jährlich wiederholt werden muss, ist eine bis zu 90%ige Reduzierung der Mikrofilarien vor allem im besonders gefährdeten Augengewebe zu erzielen. Ebenfalls wirksam (Hetrazan) oral 300 mg tägl. über 7 10 Tage. Allerdings kommt es hier oft zu starken Nebenwirkungen (Mazotti-Reaktion), die durch Kortikosteroide (Decortin H mg über 3 Tage) gemildert werden können. Vor beginn empfiehlt sich eine Abb. 15 Onchozerkom, adulte Onchocerca volvulus-filarien enthaltend. Aus: Lang W, Löscher T. Tropenmedizin in Klinik und Praxis. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; Ophthalmoskopie zum Ausschluss einer akuten Augenbeteiligung. Eine erfolgreiche Eradikation der Onchozerkose ist bei älteren Kindern und Erwachsenen möglich durch Gabe von in einer Dosis von 200 mg/d über 6 Wochen. Oxyuriasis ist Enterobius vermicularis (Madenwurm, Oxyuris). Weibliche Adulte sind 8 12 mm lang und 0,3 0,5 mm dick, die männlichen sind nur 2 5 mm lang [25,26] (Abb. 16). Der findet sich weltweit in allen Klimazonen. Kinder sind besonders häufig befallen, regional bis 100%.

17 99 Der Mensch ist das einzige Reservoir. Die Übertragung der Eier erfolgt direkt durch fäkal-orale Schmierinfektion, über kontaminierte Nahrungsmittel oder aerogen durch Staub. Die Autoinfektion ist besonders bei Kindern häufig. Wichtigstes Symptom ist der perianale Pruritus, auch Pruritus der Vulva. Durch Kratzen entstehende Ekzeme und Sekundärinfektionen. Abb. 16 Appendix vermiformis mit Madenwürmern (Enterobius vermicularis, Pfeile) im Lumen (HE, Vergr. 1 : 100). Aus: Riede UN, Werner M, Schäfer HE. Allgemeine und spezielle Pathologie. 5. Aufl. Stuttgart: Thieme; Nachweis der typischen Eier, oval, bm groß, bei 100facher Vergrößerung (perianaler Abstrich oder Abklatschpräparat mit Tesafilm vor dem Stuhlgang). Nachweis der adulten beweglichen Würmer auf dem Stuhl. Einmalbehandlung mit Mebendazol 100 mg, Wiederholung nach 2 Wochen. Eine Gruppenbehandlung kann v. a. in Familien und Kindergärten wichtig sein. Schistosomiasis sind Trematodenarten ( Saugwürmer ) der Gattung Schistosoma. Es gibt 4 Arten von humanpathologischer Bedeutung [23]: Schistosoma haematobium und intercallatum: Urogenitale Schistosomiasis (Blasenbilharziose), Schistosoma mansoni und japonicum: Intestinale Schistosomiasis (Darmbilharziose). Die Lebensdauer der Würmer beträgt 3 5 Jahre, vitale Eier sind jedoch noch nach Jahren nachweisbar. Tropische und subtropische Gebiete. Mehr als 200 Millionen Menschen sind infiziert, davon sind ca. 120 Millionen symptomatisch. dringen in die Schnecken ein und entwickeln sich dort zu Zerkarien (Gabelschwanzlarven), die nach Verlassen der Schnecke in die Haut der späteren Endwirte eindringen und sich in der Blutbahn wieder zu adulten Würmern entwickeln. Als Frühsymptom findet sich eine selbstlimitierende, juckende, meist papulo-makulöse Zerkariendermatitis (Abb. 17). Urogenitale Schistosomiasis: nach Wochen kommt es zu Miktionsschmerzen, terminaler Hämaturie. Bei schweren Verläufen obstruktive Uropathie. Hydronephrose, Niereninsuffizienz. Intestinale Schistosomiasis: abdominelle Beschwerden, dysenterische Episoden mit blutigen Durchfällen. Leberbeteiligung mit Hepato- und Splenomegalie, portale Hypertension, Leberzirrhose, Ikterus ist selten. Nachweis der Eier in Stuhl oder Urin. Der serologische Nachweis ist mit hoher Sensitivität möglich (Abb. 18). Adulte Würmer leben meist als Pärchenegel in vesikalen oder mesenterialen Venen. Die pro Weibchen täglich produzierten Eier von charakteristischer Gestalt sind z. T. auch für die Pathologie der Infektion verantwortlich. Die im Urin oder fäkal ausgeschiedenen Eier bedürfen zur Weiterentwicklung Süßwasserschnecken als Zwischenwirte. Die aus den Eiern im Wasser ausschlüpfenden beweglichen Mirazidien Urogenitale Schistosomiasis: Praziquantel (Biltricide) als Mittel der Wahl. Einmalig 40 mg/kg oral. Heilung in über 80%. Intestinale Schistosomiasis: Praziquantel (Biltricide) oral 2 20 mg/kg als Eintagestherapie. Heilung in über 80%.

18 100 Abb. 17 Zerkariendermatitis. Aus: Lang W, Löscher T. Tropenmedizin in Klinik und Praxis. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; Abb. 18 Zytoskopischer Befund bei Schistosomiasis haematobia. Aus: Lang W, Löscher T. Tropenmedizin in Klinik und Praxis. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; Strongyloidiasis ist Strongyloides stercoralis (Zwergfadenwurm). Die weiblichen Adulten sind allein pathogen und werden 2 2,5 mm lang und µm breit [8 10]. Abb. 19 Larva currens bei Strongyloidiasis an der Oberschenkelrückseite (unterhalb des Gesäß). Aus: Lang W, Löscher T. Tropenmedizin in Klinik und Praxis. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; Besonderheit ist die interne Autoinfektion mit langer Persistenz und die hierdurch drohende Hyperinfektion bei Immunschwäche (Immunsuppression, AIDS u.a.). Klinische Symptome sind häufig (ca. 50%). An den Eintrittspforten der Larven finden sich häufig juckende Erytheme, oft einer Larva migrans entsprechend. Es treten pulmonale Symptome (Löffler-Syndrom) 1 Woche nach Infektion wie bei Askariasis auf, aber auch rezidivierend bei Autoinfektion. Dazu kommen chronische intestinale Beschwerden, Durchfälle (auch blutigschleimig). Bei Hyperinfektion imponieren Durchfälle, Malabsorption, Pneumonie, auch Disseminierung in alle Organe (Abb. 19). Nachweis der beweglichen Larven gelingt im Stuhl oder Duodenalsaft. Immundiagnose (ELISA) sehr sensitiv, Kreuzreaktionen sind jedoch häufig. Fast immer finden sich deutliche Bluteosinophilie und IgE-Erhöhung In den Tropen und Subtropen, besonders häufig in Brasilien und Südostasien, ist die Krankheit verbreitet. Es wird vom mehreren 100 Milliarden Infizierten ausgegangen, Albendazol mg täglich oral über 3 7 Tage, alternativ Ivermectin 200 µg/kg über 3 Tage. Die weiblichen Adulten leben in der Mukosa des Duodenums und Jejunums. Die embryonierten Eier entwickeln sich zu rhabditiformen Larven, die nach Ausscheidung durch den Darm im feuchten Boden zur infektiösen filariformen Larve werden. Zur Infektion kommt es durch Penetration der Haut, vor allem an den unteren Extremitäten. Es folgt eine viszerale Wanderung der Larven über die Lunge in den Darm. Eine

19 101 Über den Autor Tomas Jelinek Privatdozent Dr. med., Jahrgang Seit 2006 Medizinischer Direktor des BCRT Berliner Centrum für Reise- und Tropenmedizin (www. bctropen.de) und seit 2007 Wissenschaftlicher Leiter des CRM Centrum für Reisemedizin in Düsseldorf (www.crm.de). Vertragsarzt des Bundeswehrkrankenhauses Berlin und Flughafenarzt für die Flughäfen Berlin. Lehrauftrag am Institut für Sozialmedizin, Epidemiologie und Gesundheitsökonomie der Charité, Berlin, 2009 Consulting Expert to WHO. Studium der Humanmedizin und Philosophie an der Johann-Wolfgang-Goethe Universität Frankfurt/Main, 1993 medizinisches Staatsexamen, Promotion im selben Jahr über neue Testverfahren zum Nachweis von Hepatitis C. Facharztausbildung an der Abteilung für Infektionsund Tropenmedizin der Universität München, dort 2001 Habilitation Facharztanerkennung für Innere Medizin, 2001 und 2003 Zusatzbezeichnungen Tropenmedizin und Infektiologie. Gründer und Koordinator von TropNetEurop (European Network on the Surveillance of Imported Infectious Diseases, Professionelle Auslandserfahrungen in Brasilien, China, England, Indien, Kenia, Laos, Malaysia, Malawi, Portugal, Südafrika, Uganda und USA. Korrespondenzadresse PD Dr. Tomas Jelinek Berliner Centrum für Reise- und Tropenmedizin Jägerstr Berlin Telefon: Telefax: Literatur 1 Ryan ET, Wilson ME, Kain KC. Illness after international travel. N Engl J Med 2002; 347: Jelinek T, Knappik M, Flörchinger B, Schulte-Hillen J. CRM-Handbuch für Reisemedizin. 44. Auflage Stuttgart: Thieme, Reyburn H, Behrens RH, Warhurst D et al. The effect of chemoprophylaxis on the timing of onset of falciparum malaria. Trop Med Int Health 1998; 3: Hartjes LB, Baumann LC, Henriques JB. Travel health risk perceptions and prevention behaviors of US study abroad students. J Travel Med 2009; 16: Jelinek T, Schulte-Hillen J, Knappik et al. CRM-Handbuch Reisen mit Vorerkrankungen. 4. Auflage. Stuttgart: Thieme, Levine MM, Ferreccio C, Cryz S et al. Comparison of enteric coated capsules and liquid formulation of Ty21a typhoid vaccine: A randomised controlled field trial. Lancet 1990; 336: Jelinek T, Nothdurft HD, Löscher T. Malaria in nonimmune travelers: a synopsis of history, symptoms, and treatment in 160 patients. J Travel Med 1994; 1: Greiner K, Bettencourt J, Semolic C. Strongyloidiasis: a review and update by case example. Clin Lab Sci 2008; 21: Segarra-Newnham M. Manifestations, diagnosis, and treatment of Strongyloides stercoralis infection. Ann Pharmacother 2007; 41: Boulware DR, Stauffer WM, Hendel-Paterson BR et al. Maltreatment of Strongyloides infection: case series and worldwide physicians-in-training survey. Am J Med 2007; 120: 545: Headstrom PD, Surawicz CM. Chronic diarrhea. Clin Gastroenterol Hepatol 2005; 3: Gadewar S, Fasano A. Current concepts in the evaluation, diagnosis and management of acute infectious diarrhea. Curr Opin Pharmacol 2005; 5: Lejeune M, Rybicka JM, Chadee K. Recent discoveries in the pathogenesis and immune response toward Entamoeba histolytica. Future Microbiol 2009; 4: Taniguchi K, Yoshida M, Sunagawa T et al. Imported infectious diseases and surveillance in Japan. Travel Med Infect Dis 2008; 6: Pritt BS, Clark CG. Amebiasis. Mayo Clin Proc 2008; 83: Holland CV. Predisposition to ascariasis: patterns, mechanisms and implications. Parasitology 2009; 136: Marcos LA, Terashima A, Gotuzzo E. Update on hepatobiliary flukes: fascioliasis, opisthorchiasis and clonorchiasis. Curr Opin Infect Dis 2008; 21: Pfarr KM, Debrah AY, Specht S et al. Filariasis and lymphoedema. Parasite Immunol 2009; 31: Ortega-Pierres G, Smith HV, Cacciò SM et al. New tools provide further insights into Giardia and Cryptosporidium biology. Trends Parasitol 2009; 25: Busatti HG, Santos JF, Gomes MA. The old and new therapeutic approaches to the treatment of giardiasis: Where are we? Biologics 2009; 3: Herman JS, Chiodini PL. Gnathostomiasis, another emerging imported disease. Clin Microbiol 2009; 22: Den Boer ML, Alvar J, Davidson RN, Ritmeijer K, Balasegaram M. Developments in the treatment of visceral leishmaniasis. Expert Opin Emerg Drugs. 2009; 14: Hotez PJ, Kamath A. Neglected tropical diseases in sub-saharan Africa: review of their prevalence, distribution, and disease burden. PLoS Negl Trop Dis 2009; 3: Oramasionwu GE, Wootton SH, Edwards MS. Epidemiologic features impacting the presentation of malaria in children in Houston. Pediatr Infect Dis J 2010; 29: Stermer E, Sukhotnic I, Shaoul R. Pruritus ani: an approach to an itching condition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009; 48: Kucik CJ, Martin GL, Sortor BV. Common intestinal parasites. Am Fam Physician 2004; 69:

20 102 CME-Fragen Die folgenden Fragen beziehen sich auf den vorangehenden Beitrag. Sie können uns die entsprechenden Antworten entweder online unter oder durch das CME-Teilnahmeheft hinten in dieser Zeitschrift zukommen lassen. Jeweils eine Antwort ist richtig. Die Vergabe von CME-Punkten ist an die korrekte Beantwortung der Multiple-Choice-Fragen gebunden. 1 Welche Aussage ist richtig? A Malaria kann eine Inkubationszeit unter 14 Tagen haben. B Intestinale Wurmerkrankungen haben eine Inkubationszeit unter 14 Tagen. C Der Amöbenleberabszess hat eine Inkubationszeit unter 14 Tagen. D Die Schistosomiasis (Bilharziose) hat eine Inkubationszeit unter 14 Tagen. E Der Amöbenleberabszess hat eine Inkubationszeit unter 14 Tagen. 2 Welche Aussage ist richtig? A Fleischgenuss kann zu Malaria führen. B Fischgenuss kann zu Borreliose führen. C Der Verzehr von Wasserpflanzen kann zu Fasziolose führen. D Barfußlaufen kann zur Taeniasis führen. E Süßwasserkontakt kann zu Malaria führen. 3 Für die Basisdiagnostik gilt: A Zur Basisuntersuchung nach Tropenaufenthalt gehört eine Röntgenaufnahme des Thorax. B Es ist stets eine vollständige körperliche Untersuchung aller Organsysteme einschließlich einer genauen Inspektion des gesamten Integuments durchzuführen. C Eine Oberbauchsonografie sollte stets durchgeführt werden. D Eine umfangreiche serologische Diagnostik ist stets sinnvoll. E Eine Stuhluntersuchung ist nur bei asymptomatischen Tropenrückkehrern sinnvoll. 4 Für die Labordiagnostik gilt: A Eine mikroskopische Untersuchung von Nativstuhl und Gram-gefärbtem Stuhlausstrich ist nicht indiziert. B Eine parasitologische Stuhluntersuchung ist nur im Ausnahmefall sinnvoll. C Die alte Empfehlung zur Untersuchung mehrerer Stuhlproben ist überholt. D Zum Blutbild gehören eine vollständige Differenzierung der Leukozyten, Thrombozytenzählung und mikroskopische Betrachtung eines einwandfrei gefärbten Blutausstrichs. E Ein Malariaausstrich ist oft sinnvoll, muss jedoch nicht am selben Tag durchgeführt werden. 5 Welche Aussage ist richtig? A Schistosomiasis hat eine Präpatenzzeit von einer Woche. B Onchozerkose hat eine Präpatenzzeit von einer Woche. C Strongyloidiasis hat eine Präpatenzzeit von einer Woche. D Fasziolose hat eine Präpatenzzeit von einer Woche. E Enterobiasis (Oxyuriasis) hat eine Präpatenzzeit von einer Woche. 6 Welche Untersuchung ist nicht Teil der Routineuntersuchungen bei der initialen Labordiagnostik? A B C D E Differenzialblutbild Blutausstrich Hautbiopsie Blutkultur Leberenzyme

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