Lungenödem / Kardiale Dekompensation

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1 D R K R E T T U N G S D I E N S T RHEIN-MAIN-TAUNUS ggmbh R e t t u n g s w a c h e B a d S c h w a l b a c h F o r t b i l d u n g QUALITÄTS- MANAGEMENT W ir sind zertifiziert Fortbildungsmail 2/ Juli 2015 Thema Juni/Juli: Atemnot Lungenödem / Kardiale Dekompensation Beim Thema B-Problem müssen wir uns natürlich auch einem sehr häufigen und deshalb sehr wichtigen Thema im Rettungsdienst zuwenden: dem Lungenödem, bzw. der kardialen Dekompensation, z.b. bei Tachyarrhythmia absoluta (TAA). Wie erkennen Sie hierbei schon vor dem EKG, was Sache ist? Wie lauten die Differenzialdiagnosen? Was bereiten Sie für den Notarzt vor, wenn Sie diesen erst nachbestellen und auf ihn warten müssen? Welche Abstufungen gibt es in der Behandlung, wie sieht das "volle Programm" aus? Fallbeispiel - Schritt für Schritt abgearbeitet Sie werden zu einer AZ-Verschlechterung ins Pflegeheim gerufen; bei Ihrer Ankunft finden Sie eine ältere Dame vor, die keuchend angibt, seit einigen Tagen zunehmende Belastungsdyspnoe zu verspüren; normalerweise sei sie am Rollator mobil, dies sei momentan unmöglich, da Sie bereits beim Aufstehen nach Luft schnappen müsse. Seit heute morgen nun habe sie auch in Ruhe das Gefühl, sie müsse gleich ersticken. Somit erster Eindruck schon bei Betreten des Zimmers, als Sie das Keuchen hören: kritischer Patient. Kein A-Problem (Patientin spricht mit Ihnen, kein Stridor), aber offenbar ein B-Problem, das Sie nun sofort näher untersuchen müssen: Die Patientin hat eine Atemfrequenz von 30/min und hierunter eine Sättigung von 90%. Sie auskultieren die Lunge und finden ubiquitär ein Pfeifen und Giemen. Oha - also COPD? Steht die Diagnose hiermit schon fest? Nein, und bevor Sie auch nur einen Gedanken an eine Diagnose verschwenden, halten Sie sich bitte ans ABCDE-Schema! Sie haben ein akutes B-Problem diagnostiziert, somit ist der nächste Schritt, der Patientin hochdosiert Sauerstoff anzubieten, und dann erst geht es weiter zum nächsten Buchstaben: 1

2 Der Puls ist sehr schnell und unregelmäßig, aber gut tastbar. Dennoch liegt allein aufgrund des viel zu schnellen Pulses ein C-Problem vor, somit folgt jetzt und hier eine eingehendere Diagnostik des C-Problems: der Blutdruck beträgt 100 mmhg systolisch, der Puls ist sehr schnell, das EKG zeigt eine TAA von bis zu 160 Schlägen/min. Sie können nun weiter gehen zum Punkt D (noch unauffällig, aber eine Eintrübung aufgrund der Hypoxie wäre denkbar, deshalb engmaschige ABCDE-Kontrolle) und bilden schließlich das Resümee: Patient ist ernsthaft krank, Sie benötigen ein NEF, vorläufige Diagnose: Dyspnoe. Denken Sie bei der ersten vorläufigen Diagnose daran: Nicht zu früh festlegen! Sie sollten zu diesem Zeitpunkt erst alle möglichen Differenzialdiagnosen erwägen: Exazerbierte COPD, Asthma, Pneumonie, Pneumothorax, Pleuraerguß, Lungenembolie oder kardiale Dekompensation mit beginnendem Lungenödem. Lassen Sie sich nicht irritieren - am Anfang fast jedes Lungenödems finden sich keine Rasselgeräusche, sondern vorübergehend stattdessen eine Obstruktion mit Pfeifen und Giemen. Das Rasseln folgt dann bald... Sie sammeln also mit gezielten Handgriffen und präzisen Fragen weitere Informationen: Es besteht kein Fieber, kein Husten, sie sei nicht erkältet, mit der Lunge sei nichts bekannt, sie nehme auch keine Sprays zu sich. Somit werden Pneumonie und COPD schon mal etwas unwahrscheinlicher. Auch für ein Asthma spricht nichts Handfestes. Weiter: Die Lunge hatten Sie ja auskultiert und keine Seitendifferenz entdeckt, außerdem gibt sie keine Schmerzen an spricht gegen einen Pneumothorax und gegen einen Pleuraerguß. Sie schauen nach Unterschenkel-Ödemen: Aha, Ihr Daumen hinterläßt eine deutliche Delle. Ein Punkt für kardiale Dekompensation. Der Blutdruck beträgt 100 mmhg systolisch, der Puls ist sehr schnell. Beides kann auch für eine Lungenembolie sprechen. Keine Schmerzen in den Beinen, nie eine Thrombose gehabt, nicht bettlägerig, keine OP in den letzten Wochen, keine bösartige Erkrankung bekannt - das wiederum spricht eher dagegen. Was bleibt somit als wahrscheinliche Verdachtsdiagnose übrig? Die kardiale Dekompensation mit beginnendem Lungenödem. Das Feststellen dieser Verdachtsdiagnose hat keine fünf Minuten gedauert, denn Sie und Ihr Kollege sind ein gut eingespieltes Team. Wie nutzen Sie jetzt die Zeit bis zum 2

3 Eintreffen des Notarztes? Die Patientin braucht auf alle Fälle weiterhin Sauerstoff, nach Möglichkeit mit Maske und hochdosiert. Vorsicht bei bekannter COPD, in dem Fall dann lieber mit Nasenbrille und etwas sparsamer mit O2, dennoch gilt: Bei niedriger Sättigung ist O2 natürlich auch bei einem COPDler zwingend erforderlich, er braucht aber keine 98%-Sättigung! Sollte ein solcher Patient bereits eingetrübt sein (beginnende CO2-Narkose), wird er bebeutelt. Dies wirkt meist ausgezeichnet. Nebenbei brauchen Sie natürlich auf alle Fälle auch einen Zugang. Vorsicht mit Flüssigkeit, die Infusion bitte sehr langsam tröpfeln lassen. An Medikamenten bereitlegen: Furosemid ist klar, aber noch wichtiger sind bei Lungenödem Nitrospray (wenn der RR nicht wie bei unserer Patientin schon zu niedrig ist!) und Morphin (letzteres gibt's natürlich nur auf dem NEF), denn bei einem Lungenödem hilft insbesondere die Senkung der Vorlast - Nitrospray und Morphin schaffen dies hervorragend. Weitere Medikamente: Der Grund für die kardiale Dekompensation unserer Patientin ist ja vermutlich die TAA; stellen wir eine Normofrequenz her, bessern sich Luftnot, Blutdruck und Zustand des Patienten meist erheblich. Hierfür kommen aber mehrere Medikamente in Frage (insbesondere Betablocker ODER Isoptin, niemals beides zusammen!!), deshalb besser noch nichts aufziehen, bzw. sich an die Dauermedikation der Patientin halten: Nimmt sie bereits Betablocker, macht Metoprolol als i.v.-gabe nun am meisten Sinn, dies können Sie bei längerer Wartezeit auch ruhig schonmal aufziehen. Haben Sie noch genügend Zeit und genügend Manpower, können Sie schon einmal erwägen, CPAP vorzubereiten - zumindest schonmal mental... ;-) Der Notarzt trifft ein. Inzwischen haben sich das Giemen und Brummen in feuchte Rasselgeräusche umgewandelt, die man auch ohne Stethoskop bereits deutlich hören kann (Distanzrasseln). Der letzte Blutdruck beträgt knapp 100 systolisch. Der Notarzt wägt kurz ab: Kardioversion aufgrund der beginnenden hämodynamischen Instabilität? Dies macht man vor allem präklinisch aber nur sehr ungern: zum einen wissen wir nicht, wie lange das Vorhofflimmern schon besteht. Vielleicht ja schon seit langem - die Chance, durch Kardioversion einen SR wiederherzustellen, ist dann minimal, und wir richten mehr 3

4 Schaden als Nutzen an. Zum anderen, wenn das Vorhofflimmern seit über 48 Stunden besteht, hat sich vielleicht schon ein Thrombus gebildet, den wir durch die Kardioversion bzw. durch den wiederhergestellten Sinusrhythmus womöglich lösen und ausschwemmen - dann können wir die Patientin anschließend mit frischem Apoplex zur nächsten Stroke Unit oder mit einer Extremitätenembolie in die nächste Gefäßchirurgie bringen... Noch haben wir hier eine weitere, schonendere Option: Erfahrungsgemäß steigt der Blutdruck meist wieder an, wenn aus der TAA eine normfrequente AA geworden ist, da die hohe Frequenz für einen niedrigen Auswurf verantwortlich ist. Darum ist ein Versuch einer vorsichtigen medikamentösen Frequenzkontrolle auch in einem solchen Fall gerechtfertigt, obwohl die entsprechenden Medikamente ja eigentlich auch blutdrucksenkend wirken - aber das dann normfrequente und dadurch nicht mehr so überlastete Herz kann endlich wieder kräftiger pumpen. Unser Notarzt entscheidet sich also wie folgt: Zunächst wird vorsichtig (!) unter EKG- Monitoring und RR-Kontrolle die Frequenz gesenkt. Hat der Patient bereits Metoprolol oder Verapamil in der Dauermedikation, bietet es sich an, dies nun auch i.v. zu geben (nie beides gleichzeitig! Man riskiert sonst einen totalen AV-Block...!!) Geschafft: Frequenz sinkt, Blutdruck steigt. Nun sind auch Furosemid und Nitrospray als Mittel gegen das Lungenödem problemlos verabreichbar (bei Hypotonie ist sonst beides kontraindiziert!) Bei jedem Lungenödem gehört Morphin unbedingt dazu: Es ist erstens ein sehr potenter Vorlastsenker, und genau das brauchen wir bei einem Lungenödem. Zweitens nimmt es das subjektive Gefühl der Luftnot. Drittens nimmt es dem Patienten die Panik - und dies brauchen wir insbesondere für "Plan B", dem CPAP. Mit den bisher besprochenen Maßnahmen gelingt es meiner Erfahrung nach in 80-90% der Fälle, eine deutliche klinische Besserung zu bewirken. Die Besserung ist dabei meist auch bei anfangs dramatisch wirkenden Fällen so ausgeprägt, dass das bestellte Intensivbett mit Beatmungsmöglichkeit gar nicht mehr benötigt wird; bei Ankunft in der Klinik genügt ein ganz normales peripheres Bett in der Inneren. Darum bin ich persönlich auch etwas zurückhaltend mit CPAP, denn dies hilft zwar deutlich, allerdings müssen wir dann die Sache mit dem Beatmungsbett auch wirklich 4

5 durchziehen: einmal mit CPAP begonnen, sollte dies das auch in der Klinik konsequent noch über längere Zeit weitergeführt werden. Viele Patienten tolerieren die Maske zudem nur schlecht auch da wirkt Morphin durch die sedierende Komponente gut. Intubation bei Lungenödem ist ultima ratio! Fast allen Patienten kann man dies ersparen (und senkt damit nachgewiesenermaßen auch die Mortalität, also die Sterblichkeit in der Klinik). Den allermeisten hilft wie gesagt "normale" Maske mit hochdosiert Sauerstoff plus Medikamente, wenn das noch nicht reicht bekommt man praktisch alle mit CPAP ausgezeichnet oxygeniert, und nur die allerschwersten Fälle benötigen in ganz seltenen Fällen einen Tubus. Quellen: NAEMT: Advanced Medical Life Support Präklinisches und Klinisches Notfallmanagement, Urban & Fischer 2011 Dr. Barbara Gorißen Fachärztin für Innere Medizin, Palliativmedizin, Notfallmedizin Im Auftrag für das DRK Rhein Main Taunus ggmbh 5