Major Depression, Borderline-Persönlichkeitsstörung und körperliche Erkrankungen - Späte Folgen früher Traumata

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1 Major Depression, Borderline-Persönlichkeitsstörung und körperliche Erkrankungen - Späte Folgen früher Traumata Dr. med. Kai G. Kahl Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Zusammenfassung: Klinische und epidemiologische Studien zeigen, dass traumatische Lebensereignisse während vulnerabler Entwicklungsperioden das Risiko für die Entwicklung körperlicher Erkrankungen beeinflussen. In diesem Zusammenhang wurde auf die erhöhte Prävalenz von kardiovaskulären Erkrankungen und Diabetes mellitus Typ 2 bei Patienten mit einer Vorgeschichte von Traumata während der Kindheit hingewiesen. Diabetes Mellitus Typ 2 und kardiovaskuläre Erkrankungen sind typische Folgekrankheiten eines Metabolischen Syndroms. Eine umfassende Erklärung für diese Assoziation steht bislang aus. Präklinische Studien weisen aber auf die Rolle persistierender endokriner Anpassungsprozesse infolge ungünstiger Umgebungsbedingungen hin: Maternale Deprivation und ungünstiges Brutpflegeverhalten wurden mit einer Veränderung der Aktivität des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Systems und der Entwicklung metabolischer Erkrankungen in Zusammenhang gebracht. Aversive Umgebungsbedingungen während der Kindheit und Adoleszenz werden von der überwiegenden Mehrzahl der Patienten mit Borderline- Persönlichkeitsstörung berichtet. Hierzu zählen beispielsweise emotionale Vernachlässigung, sowie körperliche und sexuelle Traumatisierung. Patienten mit Borderline-Persöpnlichkeitsstörung tragen ein hohes Risiko für die Entwicklung weiterer psychischer Störungen wie Major Depression, Posttraumatische Belastungsstörung und Essstörungen. Dagegen ist über die Entwicklung körperlicher Erkrankungen bei diesen Patienten wenig bekannt. Veränderungen der Körperzusammensetzung gehen der Entwicklung kardiovaskulärer Erkrankungen und Diabetes Mellitus Typ 2, beides Folgeerkrankungen eines Metabolischen Syndroms, häufig voraus. Veränderungen der Körperzusammensetzung umfassen eine Veränderung der regionalen Fettverteilung mit Zunahme des Viszeralen Fettgewebes, und eine Abnahme der Knochendichte. Viszerales Fettgewebe gilt als unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung eines Metabolischen Syndroms und dessen Folgeerkrankungen, eine Knochendichteminderung als Risikofaktor für die Entwicklung von Osteoporose und pathologischen Frakturen. Die Bildung viszeralen Fettgewebes und die Veränderung des Knochenstoffwechsels werden durch endokrine und immunologische Faktoren beeinflusst, die im Rahmen psychischer Störungen verändert sein können. Vor diesem Hintergrund war es das Ziel der vorliegenden Untersuchungen, die regionale Verteilung des Fettgewebes und die Knochendichte bei Patienten mit Borderline-Persönlichkeitsstörung, Major Depression, und bei komorbiden Patienten

2 mit Borderline-Persönlichkeitsstörung und Major Depression zu bestimmen. Darüber hinaus wurden Parameter des Glukose- und Knochenstoffwechsel, sowie endokrine und immunologische Faktoren systematisch erhoben. Wir fanden bei komorbiden Patienten mit Borderline-Persönlichkeitsstörung und Major Depression eine Dysregulation des Hypothalamus-Hypophysen- Nebennierenrinden-System mit Hyperkortisolismus, einem veränderten molaren Kortisol-Dehydroepiandrosteron-Quotienten, und höhere Konzentrationen proinflammatorischer Zytokine (TNF-α und Interleukin-6). Diese Befunde sprechen dafür, dass die endokrinen und immunologischen Veränderungen bei komorbiden Patienten ähnlich sind wie bei Patienten mit schwerer depressiver Episode ohne komorbide Borderline-Persönlichkeitsstörung. Die Knochendichte war bei älteren Patienten mit Major Depression (Durchschnittsalter 43 Jahre) erniedrigt. Bei komorbiden Patienten fanden wir vergleichbare Knochendichteminderungen im Mittel schon 15 Jahre früher. Bei komorbiden Patienten (Borderline-Persönlichkeitsstörung und Major Depression) und Vorgeschichte einer Anorexia Nervosa war die Knochendichteminderung am stärksten ausgeprägt. Zusätzlich beobachteten wir bei diesen Patienten eine Erniedrigung des Osteoklasten-inhibierenden Zytokins Osteoprotegerin. Die immunologischen Veränderungen korrelierten mit den Parametern des Knochenumbaus, was auf eine pathogenetische Rolle hindeutet. In den Untersuchungen zur regionalen Fettverteilung beobachteten wir die ausgeprägteste Zunahme des viszeralen Fettdepots bei komorbiden Patienten mit Borderline-Persönlichkeitsstörung und Major Depression. Bei diesen Patienten war auch die relative Insulinresistenz am stärksten ausgeprägt. Das Adipozytokin Interleukin-6 korrelierte mit der Menge des viszeralen Fettgewebes und mit der relativen Insulinresistenz, was auf eine Rolle dieses Zytokins bei der Entwicklung von Insulinresistenz und Diabetes Mellitus hinweist. Zusammengefasst weisen unsere Ergebnisse darauf hin, dass aversive Lebensbedingungen während der Kindheit und Adoleszenz das Risiko für die Entwicklung von Osteoporose und Folgeerkrankungen eines Metabolischen Syndroms erhöht. Darüber hinaus bestätigen unsere Ergebnisse, dass auch Patienten mit Major Depression ein höheres Risiko für die Entwicklung von Osteoporose und Folgeerkrankungen eines Metabolischen Syndroms haben. Dieses Risiko ist bei komorbidem Vorliegen einer Borderline-Persönlichkeitsstörung allerdings deutlich erhöht. Ausgehend von unseren Ergebnissen lassen sich klinische Konsequenzen ableiten: 1) Traumatisierung während der Kindheit oder Adoleszenz ist ein relevanter Risikofaktor für die Entwicklung körperlicher Erkrankungen. 2) Patienten mit Borderline-Persönlichkeitststörung, die allgemein als schwierige Patienten gelten, sind eine Gruppe mit besonders hohem Risiko für metabolische Erkrankungen.

3 Diesem Umstand sollte in Hinsicht auf die medizinische Versorgung dieser Patienten Rechnung getragen werden. 2) Metabolische Veränderungen sollten früher detektiert werden. Dies erfordert ein regelmäßiges Monitoring für metabolische Veränderungen und die interdisziplinäre Behandlung von Patienten mit Borderline- Persönlichkeitsstörung und Patienten mit Major Depression.

4 Späte Folgen früher Traumata - Major Depression, Borderline Persönlichkeitsstörung und körperliche Erkrankungen - Dr. Kai G. Kahl Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie

5 Agenda Traumata und deren Folgen Patienten mit Vorgeschichte einer Traumatisierung haben erniedrigte Knochendichte und ausgeprägte Insulinresistenz Zusammenfassung

6 Psychische Folgen von Traumatisierung Erhöhtes Risiko für Borderline Persönlichkeitsstörung PTBS Major Depression Substanz-assoziierte Störungen Essstörung Paranoide Persönlichkeitsstörung Selbstunsichere Persönlichkeitsstörung

7 Soziale Folgen von Traumatisierung - Prävalenz traumatischer Ereignisse - % National Comorbidity Survey N= 5877 Sexueller Missbrauch Körperliche Gewalt Emotionale Vernachlässigung Insgesamt Männer Frauen Schlechtere Schulbildung Niedrigeres Einkommen Häufiger Scheidung Frauen: häufiger sexuelle Gewalterfahrung Männer: Häufiger körperliche Gewalterfahrung Goodwin 2004; Psychological Medicine

8 Körperliche Folgen von Traumatisierung - epidemiologische Daten - National Comorbidity Survey N= 5877 Retrospektive Erhebung Emotionale Vernachlässigung Körperliche Gewalt Autoimmun Arthritis Hypertonus Schlaganfall Diabetes Herzerkrankung Sexueller Missbrauch OR Goodwin 2004; Psychological Medicine

9 Agenda Traumata und deren Folgen Patienten mit Vorgeschichte einer Traumatisierung haben erniedrigte Knochendichte und ausgeprägte Insulinresistenz Zusammenfassung

10 Einflussfaktoren auf das Insulinresistenz- Syndrom (Metabolisches Syndrom) Pro-inflammatorische Zytokine (TNF-α, IL-6) Stresshormonsystem Kortisol Alkohol Zigaretten Drogen Insulinresistenz Syndrom Aktivität Ernährung Diabetes Mellitus Arterieller Hypertonus

11 Zentrale Aspekte des Insulinresistenz- Syndroms (metabolisches Syndroms) - Die Rolle von Insulin und Kortisol - Insulinresistenz: Erniedrigte Glukoseaufnahme in Insulin-abhängigen Geweben trotz Insulin Gehirn Kortisol Zytokine Muskel Brust Glukose VEGF Fett Immunsystem Freie FS Leber Insulin American Diabetes Association 1997

12 Depression und Trauma - Dysregulation des HHNS und Hyperkortisolismus - Kortisol (nmol/l) * Depression Kontrollen ANCOVA: p<.05 Daten kontrolliert für Alter, BMI, Aktivität, Rauchen Zeit (min) Kahl et al., Biol Psychiatry 2005, in press

13 Affektive Erkrankungen u. Metabolisches Syndrom Depression und Trauma - inflammatory response syndrome - - Dysbalance pro- und antiinflammatorischer Zytokine - VEGF (pg/ml) * Depression Kontrollen TNF-α (pg/ml) * Zeit (min) Zeit (min) ANCOVA: p<.05 Daten kontrolliert für Alter, BMI, Aktivität, Rauchen Kahl et al., Biol Psychiatry 2005, in press

14 Insulinresistenz im akuten Schub einer Depression bei Patienten mit Vorgeschichte von Traumatisierung Gehirn Kortisol Zytokine Muskel Brust Glukose VEGF Fett Immunsystem Freie FS Leber Insulin Aktivierung des Stress-Systems und relativer Hyperkortisolismus in Abhängigkeit von Anspannungszuständen bei Patienten mit BPS Lieb, Rexhausen, Kahl et al. 2004; Psychiatry Res

15 Fett ist nicht gleich Fett - Die Rolle von viszeralem Fettgewebe - Verschiedene Fettgewebskompartimente Subkutanes Fettgewebe Retroperitonelaes Fettgewebe Viszerales Fettgewebe haben unterschiedliche metabolische Eigenschaften Viszerales Fett: Goldstandard zur Abschätzung metabolischer Risiken Björntorp et al., 1991; Wajchenberg, Endocrine Reviews 2000

16 Viszerales Fett - Wie führt viszerale Adipositas zu Insulinresistenz? - Zytokine TNF-α IL-6 Leptin Adiponectin LPL-Aktivität Lipolyse LDL Muskel Insulin- Wirkung Leber Glukoneogenese Pankreas ß-Zell-Inhibition Insulinresistenz

17 Psychische Erkrankungen u. Metabolisches Syndrom Vergrößertes viszerales Fettgewebe ist ein Prädiktor für die Entstehung eines Metabolischen Syndroms Viszerales Fett (mm 2 ) 2000 * ,2 1,7 1,7 2,4 Relative Insulinresistenz Kontrolle Borderline Depression Depression/BPS Normalgewichtige junge Frauen <30J für RF gematcht BPS Patienten mit multiplen Traumata *ANCOVA: p<.05 Kahl et al., Psychosomatic Medicine, 2005

18 Erniedrigte Knochendichte bei depressiven Patienten mit Vorgeschichte von Traumatisierung 1,4 1,3 * * Gesunde Depression (30J) 1,2 Depression (43J) 1,1 Borderline (26J) Borderline/Depression (27J) 1 Knochendichte (g/cm2)

19 Agenda Traumata und deren Folgen Patienten mit Vorgeschichte einer Traumatisierung haben erniedrigte Knochendichte und ausgeprägte Insulinresistenz Zusammenfassung

20 Traumatisierung und das Konzept des epigenetischen Programmierens Traumatisierung körperlich sexuell emotionale Vernachlässigung Erhöhtes Risiko für BPS, PTSD, Depression, Essstörung, Suchterkrankungen Verändertes Gesundheitsverhalten Anhaltende Veränderung der Aktivität endokriner (und immunologischer) Systeme. Stressintoleranz Anfälligkeit für metabolische Erkrankungen erhöht.

21 Eine integrierende Zusammenfassung Genetische Vulnerabilität Lebensstil Sozialisation, Traumata Major Depression Borderline- Persönlichkeitsstörung Zytokindysregulation TNF-α ; IL-6 HPAS-Dysregulation Glukokortikoide Viszerales Fett Insulinresistenz Aktivierter Osteoklast Knochendichte Metabolisches Syndrom Osteoporose Folgekrankheiten: Diabetes Mellitus Myokardinfarkt Folgekrankheiten: pathologische Frakturen

22 Vielen Dank für ihre Aufmerksamkeit Die Arbeitsgruppe Selfish Brain Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Diana Braackmann Wiebke Greggersen Fritz Hohagen Kai G Kahl Oliver Korn Michaela Küther Sebastian Rudolf Ulrich Schweiger Valerja Sipos Institut für Radiologie Beate Stöckelhuber Claudia Bergmann-Köster Institut für Klinische Chemie Leif Dibbelt Klinik für Innere Medizin Horst L Fehm Kerstin Oltmanns Achim Peters

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