Fortbildung. Chronische Herzinsuffizienz. In Deutschland leben etwa 2 3 Millionen Menschen mit einer
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- Gert Winter
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1 Eine Kooperation mit Fortbildung Chronische Prof. Dr. med. Frank M. Baer Medizinische Klinik und Kölner Kardio-Diabetes Zentrum, St. Antonius Krankenhaus, Köln-Bayenthal Definition, Diagnostik und leitlinienkonforme Therapie In Deutschland leben etwa 2 3 Millionen Menschen mit einer chronischen. Die Prävalenz liegt bei 1 2 Prozent der Bevölkerung, steigt aber bei über 70-Jährigen auf 10 Prozent an. Mit Krankenhausbehandlungen stellt die die häufigste Indikation zur stationären Krankenhausbehandlung dar. Trotz erheblicher Fortschritte im pathophysiologischen Verständnis, konnten in Bezug auf die langfristige Prognose in der Vergangenheit lediglich kleine Behandlungserfolge bei einer persistierend hohen Sterblichkeit mit jährlich ca Todesfällen erzielt werden. Die vorliegende Übersicht basiert auf den von der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) 2012 publizierten Leitlinien 1 sowie den dazu verfassten Kommentaren der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie 2 und aktuellen Studien und Analysen zu Innovationen in der therapie Sie können auch online teilnehmen unter Bei Online-Teilnahme werden Ihre Punkte direkt an die Ärztekammer gemeldet. 64 der niedergelassene arzt 12/2015
2 Definition Klasse I Klasse II Klasse III Klasse IV lektiv ohne mehr als doppelt so hoch. 4 Der chronischen liegt eine Störung der kardialen Funktion und / oder Struktur zugrunde. Unterschieden wird zwischen systolischer (HF-REF) mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion durch Verlust kontraktilen Myokards und der diastolischen (HF-PEF) mit weitgehend normaler EF aber einer strukturell bedingten Relaxationsstörung und / oder Compliancestörung. Symptomatik und Basisdiagnostik Der Verdacht auf eine besteht wenn typische klinische Symptome und Zeichen vorliegen (Tab. 1). Durch eine Anamnese, die auch wichtige Vorerkrankungen und Differenzialdiagnosen erfragt, sowie eine gründliche klinische Untersuchung sollte der ver- Keine Einschränkung der körperlichen Aktivität. Normale körperliche Arbeit führt nicht zu Luftnot, Müdigkeit oder Palpitationen. Leichte Einschränkung der körperlichen Aktivität. Beschwerdefreiheit unter Ruhebedingungen; aber bei normaler körperlicher Aktivität kommt es zu Luftnot, Müdigkeit oder Palpitationen. Deutliche Einschränkung der körperlichen Aktivität. Beschwerdefreiheit unter Ruhebedingungen; aber bereits bei geringer physischer körperlicher Aktivität kommt es zum Auftreten von Luftnot, Müdigkeit und Palpitationen. Unfähigkeit, körperliche Aktivität ohne Beschwerden auszuüben. Symptome unter Ruhebedingungen können vorhanden sein. Jegliche körperliche Aktivität führt zur Zunahme der Beschwerden. Tab.1 Die symptomatische Einschränkung der Patienten wird anhand der Schweregrade der New York Heart Association (NYHA) eingestuft, die, zusammen mit der linksventrikulären Ejektionsfraktion, ein entscheidendes Einschlusskriterium für fast alle -Studien war (modifiziert nach 2). Die chronische wird definiert als ein Syndrom mit typischen klinischen Symptomen und Krankheitszeichen, die aus einer Störung der kardialen Funktion und / oder Struktur resultieren. 1 Entscheidend für das Verständnis der pathophysiologischen Veränderungen und für die Wahl der optimalen Therapiestrategie ist die Kenntnis und richtige Einordnung der zugrunde liegenden Ursache für die. Häufig wird die Diagnose gedanklich nur mit einer systolischen Pumpfunktionsstörung des linken Ventrikels und einer daraus resultierenden Einschränkung des Herzzeitvolumens verbunden (HF-REF= heart failure with reduced ejection fraction). Dies trifft aber nur auf etwa die Hälfte aller Patienten mit zu. Die andere Hälfte leidet entweder an einer Kombination aus systolischer und diastolischer Funktionsstörung, oder hat eine ausschließliche Füllungsbehinderung des linken Ventrikels im Sinne einer isolierten diastolischen (HF-PEF=heart failure with preserved ejection fraction). Hämodynamisch gesehen ist bei der HF-REF die Kontraktionskraft des Herzmuskels reduziert, was sich in einer Reduktion der Ejektionsfraktion (EF <35 40 %) äußert. Bei Vorliegen einer HF-PEF ist der linke Ventrikel trotz normaler oder nur leicht reduzierter EF (> %) nicht mehr in der Lage, ein adäquates Blutvolumen aufzunehmen, um bei normalen diastolischen Drücken ein ausreichendes Schlagvolumen aufzubauen. Die Differenzialdiagnostik der systolischen und diastolischen Form der chronischen und ihrer Mischformen ist aus therapeutischer und prognostischer Hinsicht von Bedeutung. Im Gegensatz zur evidenzbasierten Therapie der HF-REF, ist die Therapie der HF- PEF immer noch weit gehend empirisch. Andererseits ist die jährliche Letalität der isolierten HF-PEF mit acht Prozent im Vergleich zu einer Letalität von 19 Prozent bei Patienten mit HF-REF zwar geringer, aber im Vergleich zu einem Patientenkoldacht zunächst weiter erhärtet oder entkräftet werden. Zur weiterführenden Basisdiagnostik gehört ein Routinelabor, ein 12-Kanal-Ruhe-EKG und eine Röntgen-Thoraxaufnahme, um andere Ursachen für Luftnot und Flüssigkeitsretention auszuschließen und die diagnose zu verifizieren (Abb. 1). Im Routinelabor sind Blutbild, Serum elektrolyte, Kreatinin, geschätzte glomeruläre Filtrationsrate, Harnstoff, Nüchternblutzucker, Leberenzyme, Bilirubin, Ferritin, Schilddrüsenfunktion und Urinstatus zu bestimmen. Mit diesem Labor spektrum lassen sich reversible Ursachen der (Hypokalcämie, Schilddrüsendysfunktion), Komorbiditäten (Anämie, Eisenmangel, Diabetes) aufdecken und die Eignung der Patienten für eine Therapie mit Diuretika, Renin-Angiotensin-Aldosteronantagonisten und Antikoagulanzien abschätzen. Die Bestimmung der natriuretischen Peptide (z. B. BNP und NT-proBNP) kann in Betracht gezogen werden, um alternative Ursachen für eine Luftnotsymptomatik bei normaler EF zu eruieren. Entscheidend für die weitere diagnostische Abklärung von Patienten mit Verdacht auf ist die zweidimensionale transthorakale Echokardiographie einschließlich Doppleruntersuchungen zur Objektivierung und Quantifizierung einer kardialen Dysfunktion sowie zur ursächlichen Abklärung der. Ganz im Vordergrund steht dabei die Bestimmung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (EF) zur Differenzierung zwischen systolischer und diastolischer. Die Echokardiographie erlaubt eine Beurteilung von regionalen Wandbewegungsstörungen, der linksventrikulären Wanddicke, die Abschätzung des pulmonalarteriellen Drucks, die dopplergestützte Untersuchung auf funktionell bedeutsame Vitien und den Nachweis oder Ausschluss intrakardialer Thromben (Abb.1). Weitere bildgebende Verfahren werden in Abhängigkeit von Indikation, Verfügbarkeit und Expertise selektiv eingesetzt. Diese sind: die transösophageale Echokardiographie (z. B. bei Herzklappenerkrankungen), die Stressechokardiographie 65 der niedergelassene arzt 12/2015
3 Abb. 1 Abklärung einer mit basisdiagnostischen Maßnahmen. Symptome (Dyspnoe, Leistungsschwäche, Ödeme) Nein Nachweis einer kardialen Dysfunktion? Untersuchung auf klinische Zeichen und gründliche Anamnese Weiterhin V.a. 12-Kanal-EKG und Basis-Labordiagnostik Weiterhin V.a. Echokardiographie Nein Nein Abklärung andere Ursachen systolische (HF-REF) diastolische (HF-PEF) Weiterführende Diagnostik (z.b. natriuretische Peptide) und ursächliche Abklärung (verursachende Erkrankung, Prognosefaktoren, Begleiterkrankungen, Schwere der, Folgeerkrankungen anderer Organe) (z. B. zur Ischämie bzw. Vitalitätsdiagnostik), die kardiale Magnetresonanztomographie (z. B. bei Verdacht auf infiltrative Myokarderkrankung oder kongenitale Herzerkrankung) und die Koronarangiographie bei Patienten, die für Revaskularisationsmaßnahmen in Frage kommen. Zum speziellen Untersuchungsspektrum gehören auch: Endomyokardbiopsie (z. B. bei Verdacht auf Myokardinfiltration), Belastungsuntersuchungen, genetische Untersuchungen und Langzeit-EKG. Bestätigt sich nach gründlicher Anamnese und klinischer Untersuchung der V. a. eine so ist diese durch eine labor chemische und apparative Basisdiagnostik, einschließlich einer echokardiographischen Untersuchung, zu verifizieren. Ziele der therapie Therapieziele bei chronischer sind erstens eine Verbesserung der Symptome / Lebensqualität, zweitens eine Reduktion der Hospitalisierungsrate und drittens eine Hemmung der Krankheitsprogression bzw. Verbesserung der Prognose. Zur Erreichung dieser Therapieziele kommen kausale Therapiestrategien (z. B. Revaskularisation, Klappenersatz), pharmakologische (ACE-Hemmer, Beta-Blocker, Diuretika, Aldosteronantagonisten, AT 1 -Blocker, Herzglykoside, Ivabradin) und nicht-pharmakologische Therapiestrategien (Änderung des Lebensstils, Schulung, Rehabilitation) sowie operative (Bridging-Verfahren, HTX) und apparative Therapiestrategien (Schrittmachertherapie, Resynchronisationstherapie) in Betracht. Der Einsatz der verschiedenen Therapieformen allein oder in Kombination richtet sich nach dem Stadium der. Behandlung der systolischen (HF-REF) Bei chronischer mit klinischer Symptomatik (EF< 40 %) empfiehlt die ESC primär den Einsatz von Diuretika um die Patienten in eine asymptomatische klinische Situation zu bringen. 1 Gefolgt wird die Diuretikagabe von einer neuroendokrinen Blockade als Basis der therapie mit Angiotensin-Converting-Enzym (ACE)-Hemmern, Betablockern und Mineralokortikoidrezeptorantagonisten (MRA). Angiotensinrezeptorenblocker (ARB) werden nur dann empfohlen, wenn ACE-Hemmer wegen eines ACE-Hemmer-Hustens nicht toleriert werden oder wenn Patienten MRAs nicht tolerieren. Für letzteren Fall wird bei Persistenz von Symptomen die Kombination von ACE-Hemmern, ARBs und Betablockern empfohlen. Die Triple-Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) mit ACE-Hemmer, ARBs und MRAs wird ausdrücklich nicht empfohlen, um Hyperkaliämien zu vermeiden. Bei Auftreten von Symptomen und Zeichen einer sollen initial Diuretika eingesetzt werden, um die Patienten in eine asymptomatische Situation zu überführen, gefolgt von einer neuroendokrinen Blockade. Mineralokortikoidantagonisten (MRA) Eine Therapieindikation besteht bereits bei Patienten im NYHA-Stadium II mit einer EF <35 Prozent, d. h. bei Patienten mit milder Symptomatik, aber ausgeprägter Funktionseinschränkung des linken Ventrikles. 66 der niedergelassene arzt 12/2015
4 Diese IA-Empfehlung resultiert aus der Ephesus-Studie. 5 Eine Gabe von 50 mg Eplerenon täglich führte zu einer 37 %-igen Risikoreduktion an kardiovaskulärem Tod oder hospitalisation sowie zu einer 24 %-igen Reduktion der Gesamtmortalität. Der Effekt von Eplerenon konnte als unabhängig von einer Medikation mit Beta-Blockern und / oder ACE-Hemmern nachgewiesen werden. Eine Metaanalyse großer Studien konnte dagegen keinen signifikanten Unterschied zwischen Eplerenon und Spironolacton nachweisen. 6 Mineralokortikoidantagonisten sind indiziert zur Reduktion der Sterblichkeit und Morbidität bei einer EF<35 Prozent und NYHA Klasse II. Herzfrequenzreduktion Die Ruheherzfrequenz im Sinusrhythmus ist ein Prädiktor für kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit HF-REF. Mit Ivabradin, einem Inhibitor des If-Kanals, der im Sinusknoten für die Herzfrequenzregulation von Bedeutung ist, konnte in der SHIFT-Studie der primäre Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod und hospitalisierung um 18 Prozent signifikant reduziert werden. 7 Ivabradin, das auch die linksventrikuläre Funktion und die Lebensqualität verbesserte, wird als IIa/B-Indikation bei Patienten mit einer EF 35 Prozent und einer Herzfrequenz über 70 Schläge / Minute trotz Betablockertherapie empfohlen. Ivabradin führt unter einer Basistherapie mit Herzfrequenz >70 Schläge / Minute zur Abnahme von Hospitalisierungen und kardiovaskulären Todesfällen. Kardiale Resynchronisationstherapie Ähnlich wie bei den MRAs hat sich auch hier eine Indikationsausweitung auf weniger symptomatische Formen der ergeben. Die MADIT-CRT Studie wurde bei Patienten mit milder (EF 30 % Bei chronischer ist neben der Art der Medikamente und Interventionen auch die Reihenfolge der Therapieintensivierung relevant, da die in den Leitlinien empfohlenen Therapien immer auf der Basis der vorangegangenen Empfehlungen geprüft wurden. NYHA-Stadium I und einer QRS-Dauer 130 ms; 15 % NYHA-Klasse I und 85 % NYHA-Klasse II) durchgeführt. 8 Nachgewiesen wurde eine Senkung des kombinierten Endpunktes aus Tod oder hospitalisierung um 34 Prozent entsprechend einer Number Needed to Treat (NNT) von zwölf Patienten über 2,4 hre in der Gruppe mit implantierbarem Kardioverter+Defibrillator (ICD) und einem Schrittmacher-System zur kardialen Resynchronisationstherapie (CRT). Die RAFT-Studie sollte untersuchen, ob auch Patienten mit stabiler (NYHA-Klasse II), einer EF 30 % und einer QRS-Dauer 120 ms von einem Schrittmacher-System zur kardialen Resynchronisationstherapie profitieren. 9 Es konnte eine Reduktion des Endpunkts Tod oder hospitalisierung von 25 Prozent, entsprechend einer NNT von 14 Patienten gezeigt werden, sowie eine signifikante 25 %-ige Reduktion der Gesamtmortalität zugunsten der ICD/CRT-versorgten Gruppe. Die aktuellen Leitlinien sprechen vor diesem Hintergrund eine IA-Empfehlung für die Device-Therapien (a) Digitalisglykoside Ivabradin (b) Aldosteronantagonisten Beta-Blocker / ICD (c) Diuretika ACE-Hemmer / Angiotensinrezeptorblocker Diät / Herzsport Implantation eines ICD/CRT-Systems bei Patienten (NYHA II) im Sinusrhythmus mit einer QRS-Dauer 130 ms und einer EF 30 Prozent aus. Von der Resynchronisationstherapie mit ICD/CRT profitieren auch Patienten mit stabiler (NYHA II) bei Sinus rhythmus, breitem QRS-Komplex und einer EF <30 Prozent. Behandlung der diastolischen (HF-PEF) Die medikamentöse Therapie von Patienten mit diastolischer ist im Gegensatz zur systolischen bislang nur durch wenige Studien untersucht. Definitive Empfehlungen werden in den aktuellen Leitlinien nicht gegeben, da bisher alle Studien mit ACE-Hemmern, (PEP-CHF) und ARBs (I-Preserve, CHARM-Preserved trial) negativ ausgefallen sind. Gleiches gilt auch für Spironolacton (TOPCAT) und den Betablocker Nebivolol (SENI- ORS-Studie). 2 NYHA-Stadium II NYHA-Stadium II NYHA-Stadium VI Tab.2 Reihenfolge der Therapieintensivierung bei chronischer (nach 4) (a) NYHA II: EF 30 %, QRS-Dauer 130 ms, LBBB oder EF 30 %, QRS-Dauer 150 ms, Non-LBBB bzw. NYHA II: EF 35 %, QRS-Dauer 120 ms, LBBB oder EF 35 67%, QRS-Dauer 150 ms, Non-LBBB. (b) EF 35 %, Sinusrhythmus, HF 70/min. (c) ICD bei 35 %, QRS-Dauer <120 ms. ACE Angiotensin-converting enzyme ; EF Ejektionsfraktion; HF Herzfrequenz; ICD implantierbarer Kardioverter-Defibrillator; LBBB left bundle branch block (Linksschenkelblock); NYHA New York Heart Association. 67 der niedergelassene arzt 12/2015
5 Die Therapie der diastolischen (HF-PEF) ist, abgesehen von kausalen Aspekten (KHK, Hypertonie, Aortenstenose), weitgehend empirisch. Vorsichtige Vorlastsenkung, Frequenzstabilisierung und eine Blockade des RAAS erscheinen aus pathophysiologischer Sicht sinnvoll. Innovative Therapieoptionen Der Überaktivierung des RAAS bei chronischer wirken natriuretische Peptide (z. B. ANP und BNP) durch Vermittlung einer klinisch relevanten Vaso dilatation und vermehrten Natriumausscheidung kardioprotektiv entgegen. Der Abbau der natriuretischen Peptide erfolgt über Neprilysin, welches durch den Neprilysin-Inhibitor Sacubitril gehemmt werden kann. In der Folge kommt es zu erhöhten ANP- und BNP-Spiegeln mit entsprechenden kardioprotektiven Effekten (Abb.2). Mit der Kopplung des AT 1 -Antagonisten Valsartan und dem Neprilysin-Inhibitor Sacubitril in Form des Hybridmoleküls LCZ696 (ARNI) gelang eine kombinierte Wirkung basierend auf der konventionellen Hemmung des RAAS und einer zusätzlichen Steigerung natriuretischer Peptide durch Inhibition von Neprilysin. Die PARADIGM-Studie untersuchte die Gabe von LCZ696 im Vergleich zum ACE-Hemmer Enalapril bei Patienten mit NYHA II-IV und EF < 40Prozent. 10 Primärer Endpunkt war die Kombination aus kardiovaskulärem Tod und Hospitalisierung aufgrund von Symptomen der chronischen. Unter LCZ696 konnte im Vergleich zur ACE-Hemmer Therapie eine signifikante 20 %-ige Abnahme des primären Endpunktes sowie seiner Einzelkomponenten gezeigt werden. Eine weiterführende Analyse zeigte darüber hinaus eine abnehmende Zahl an Notfallvorstellungen wegen dekompensierter. In der PARADIGM-Studie konnte erstmals die Überlegenheit der AR- NI-Therapie gegenüber der Standardtherapie mit ACE-Hemmern nachgewiesen werden. Nach der Zulassung von LCZ696 Anfang Dezember, wird mit Spannung die Bewertung des neuen Therapiekonzeptes (ARNI) in den zukünftigen Leitlinien zur Therapie der chronischen erwartet. Die neue Substanzklasse bestehend aus einer Kombination von AT 1 -Blocker und Neprilysin-Inhibitor (ARNI) zeigt eine überlegene Wirkung gegenüber der Standard therapie mit ACE-Hemmern. 1. McMurray et al., European Heart Journal 2012; 33: Hasenfuß et al., Kardiologe 2013; 7: McMurray et al., Eur J Heart Fail 2013, 15, Even S et al., Internist 2015;56: Zannad F et al., N Engl J Med 2011; 364: Chatterjee S et al., Am J Med 2012;125: Svedberg K et al., Lancet 2010;376: Tang AS et al., N Engl J Med 2010;363: Healey JS, Circ Heart Fail 2012;5: McMurray et al., N Engl J Med 2014;371: Vardeny O et al., Clinical Pharmakology & Therapeutics 2013;94: Angiotensinrezeptor-Neprilysininhibitor (ARNI) ARNI: Neues Therapiekonzept aus RAAS-Hemmung und Steigerung natriuretischer Peptide durch Inhibition von Neprilysin. vasoaktive Peptide (ANP, BNP) Neprilysin Inhibition Sacubitril (AHU377, Vorstufe) LCZ696 ARNI LBQ657 (Neprilysin-Inhibitor) Inaktive Fragmente Valsartan Renin-Angiotensin- Aldosteron System Angiotensinogen (Freisetzung in Leber) Angiotensin I Angiotensin II AT 1 -Rezeptor Verstärkung kardioprotektiver Effekte Vasorelaxation Blutdruck Sympathikotonus Aldosteronspiegel Fibrose Hypertrophie Natriurese/Diurese Hemmung des überaktivierten RAAS Vasokonstriktion Blutdruck Sympathikotonus Aldosteron Fibrose Hypertrophie Abb. 2 Kombinierte Wirkung des Angiotensinrezeptor-Neprilysininhibitors LCZ696 (ARNI) auf das RAAS (hemmender Einfluss auf die Überaktivierung des RAAS durch AT 1 -Rezeptorblockade) und die vasoaktiven Peptide (verstärkende Wirkung durch Hemmung des Peptidabbaus durch Neprilysin mit Hilfe von LBQ657). In der PARADIGM-Studie zeigte sich die Wirkung des ARNI einer ACE-Hemmer-Therapie überlegen (modifiziert nach 11). 68 der niedergelassene arzt 12/2015
6 Lernerfolg Frau Arztadresse / Stempel Titel/akademischer Grad Herr Interne Codierung Barcode-Etikett (oder EFN-Nummer) Vor- und Nachname Straße cmi Institut für certifizierte medizinische Information und Fortbildung e. V. Alte Ziegelei Overath PLZ/Ort Praxis-Telefon -Adresse -Fax Ich versichere, alle Fragen ohne fremde Hilfe beantwortet zu haben. Bitte ausgefüllt faxen an: 02204/ oder per Post zurücksenden. Datum/Unterschrift Stempel bei Postversand bitte an der blauen Linie falzen Fragen zur strukturierten Fortbildung Chronische Es ist immer nur eine Antwort richtig. Schicken oder faxen Sie bitte nur den ausgefüllten Fragenbogen an die oben genannte Adresse. Bei 7, 8, 9 oder 10 richtigen Antworten schicken wir Ihnen das Fortbildungszertifikat Chronische mit 1cme-Punkt, welches Sie bitte an Ihre Kammer senden. 1. Welche medikamentöse Therapieform gehört nicht zur Basistherapie der chronischen? a) ACE-Hemmer b) Kalziumantagonisten c) Diuretika d) IF-Kanalhemmer e) Aldosteronantagonisten 2. Welche medikamentöse Therapie empfehlen die Leitlinien bei einem Patienten im Sinusrhythmus, mit mittelgradig eingeschränkter Pumpfunktion und einer Herzfrequenz von 90/min trotz maximaler Beta-Blockertherapie? a) Verapamil b) Digitoxin c) Ivabradin d) Digoxin e) Ranolazin 3. Zu den Diagnosekriterien einer diastolischen (HF-PEF) gehört nicht: a) Belastungsdyspnoe NYHA III b) Eine echokardiographisch bestimmte Ejektionsfraktion <35 Prozent c) Ein erhöhter linksventrikulärer Füllungsdruck d) Das Vorliegen einer Myokardfibrose e) Der Nachweis einer ausgeprägten Relaxationsstörung 4. Welche der folgenden Medikamentenkombinationen sollte bei Patienten mit (EF 35 %, Sinusrhythmus, Herzfrequenz 85/min) am ehesten nicht angewendet werden? a) Ramipril, Furosemid, Metoprolol b) Candesartan, Ramipril, Spironolacton c) Torasemid, Ramipril, Eplerenon d) Irbesartan, Ivabradin, Metoprolol e) Digitoxin, Candesartan, Bisoprolol 5. Zur Basisdiagnostik bei V. a. gehört nicht: a) Anamnese und klinische Untersuchung b) 12-Kanal-EKG c) Myokardszintigraphie d) Echokardiographie zur Bestimmung der Ejektionsfraktion e) Routinelabor mit Bestimmung von Blutbild und Retentionswerten 69 der niedergelassene arzt 12/2015 Lernerfolgskontrolle gültig bis Dezember Zur Zertifizierung eingereicht bei der Ärztekammer Westfalen-Lippe
7 Lernerfolg zum Thema Chronische Dezember Welche Aussagen zur diastolischen (HF-PEF) sind richtig? a) Zur Sicherung der Diagnose HF-PEF reicht der Nachweis eines positiven Troponinwertes. b) Die Prognose der HF-PEF ist besser als die der systolischen (HF-REF). c) Zur Definition der HF-PEF gehört eine normale oder nur gering eingeschränkte Ejektionsfraktion. d) Die medikamentöse Therapie ist empirisch und kann zu einer symptomatischen Verbesserung führen. e) Für die Diagnosestellung HF-PEF muss eine Herzkatheteruntersuchung durchgeführt werden. 7. Welche Aussagen zur systolischen (HF-REF) sind richtig? a) Die HF-REF ist gekennzeichnet durch eine Ejektionsfraktion < 40 %. b) Die Ruheherzfrequenz im Sinusrhythmus ist kein Prädiktor für kardiovaskuläre Ereignisse. c) Aldosteronantagonisten sind zur Therapie der HF-REF bei EF < 35 % und NYHA III indiziert. d) Die Kombination von AT1-Blocker und Neprilysin-Inhibitor (ARNI) zeigt eine überlegene Wirkung gegenüber der Standardtherapie mit ACE-Hemmern. e) Eine NYHA IV erfordert primär die Therapie mit Kalziumantagonisten. 8. Welche Aussagen zur kardialen Resynchronisationstherapie (CRT) sind falsch? a) Die Entscheidung, ob eine CRT in Betracht kommt, ist davon abhängig, ob eine QRS-Verbreiterung oder Linksschenkelblockkonfiguration vorliegt. b) Die aktuellen Leitlinien empfehlen bei NYHA II, EF < 30 Prozent und QRS-Breite > 130 ms die Implantation eines CRT-Systems. c) Patienten mit einer HF-PEF profitieren bei einer QRS-Breite <100 ms von der Implantation eines CRT-Systems. d) Die aktuellen Leitlinien empfehlen die prophylaktische Implantation eines CRT-Systems bei persistierendem Vorhofflimmern mit erhaltener Pumpfunktion (EF > 50 %). e) Mit der frühzeitigen Implantation eines CRT-Systems lässt sich die Prognose der HF-PEF auch bei schmalem QRS-Komplex (<120 ms) verbessern. 9. Zu den primären Zielen der therapie gehört: a) Resynchronisationstherapie mit CRT-Systemen. b) Verbesserung der Prognose. c) Verbesserung der Lebensqualität. d) Senkung der Hospitalisierungsrate. e) Die Konversion einer systolischen in eine prognostisch günstigere diastolische. 10. Welche Aussagen zur therapie sind falsch? a) Die Therapie mit Spironolacton führt nur bei Patienten mit HF-PEF zu einer signifikanten Senkung der Sterblichkeit. b) Die Zielfrequenz bei Patienten im Sinusrhythmus mit liegt >90/min. c) ARNI führen im Vergleich zu ACE-Hemmern zu einer reduzierten Sterblichkeit. d) Unter Therapie mit Spironolacton oder Eplerenon sollte die Kaliumkonzentration im Serum kontrolliert werden. e) Bei Patienten mit kann Vorhofflimmern den Progress der Erkrankung auslösen. a) Alle sind richtig b) Nur b und c sind richtig c) Nur a und e sind richtig d) Nur b, c und d sind richtig e) Nur d und e sind richtig a) Alle sind richtig b) Nur a und b sind richtig c) Nur b und e sind richtig d) Nur a, c und d sind richtig e) Nur d und c sind richtig a) Alle sind falsch b) Nur a und b sind falsch c) Nur b und e sind falsch d) Nur c, d und e sind falsch e) Nur a und d sind falsch a) Alle sind falsch b) Nur a und b sind richtig c) Nur c und d sind richtig d Nur b, c und d sind richtig e) Nur e und d sind richtig a) Alle sind falsch b) Nur a und b sind falsch c) Nur c und d sind falsch d) Nur a, b und e sind falsch e) Nur c, d und e sind falsch Strukturierte interaktive Fortbildung (Neutralitätserklärung des Autors liegt vor.) Bitte kreuzen Sie folgende Zahlen zur Bewertung an: 1=sehr gut, 2=gut, 3=befriedigend, 4=ausreichend, 5=mangelhaft, 6=ungenügend 1. Meine Erwartungen hinsichtlich der Lernziele und Inhalte des Fortbildungsbeitrags haben sich erfüllt. 2. Die Bearbeitung des Fortbildungsbeitrags hat sich für mich gelohnt, weil ich etwas dazugelernt habe. 3. Der Fortbildungsbeitrag hat Relevanz für meine praktische ärztliche Tätigkeit. 4. Bitte beurteilen Sie die didaktische Aufbereitung und die Güte der präsentierten Inhalte des Fortbildungsbeitrags. 5. Durch die Lernerfolgskontrolle wurde das erworbene Wissen in angemessener Weise abgefragt. 6. Bitte beurteilen Sie, ob produkt- oder firmenbezogene Werbung den Inhalt des Fortbildungsbeitrags beeinflusst hat. Beeinflussung feststellbar Keine Beeinflussung feststellbar 7. Wie sind Sie auf diesen Fortbildungsbeitrag aufmerksam geworden? 8. Wie viel Zeit in Minuten haben Sie für die Bearbeitung des Fortbildungsbeitrags benötigt? bis über Weitere Bemerkungen: 70 der niedergelassene arzt 12/2015 cmi e.v. verpflichtet sich, die Bestimmungen des Bundesdatenschutz-Gesetzes einzuhalten.
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