DIE RADIODOKTOR-INFOMAPPE

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1 DIE RADIODOKTOR-INFOMAPPE Ein Service von: ORF A-1040 Wien, Argentinierstraße 30a Tel.: (01) 50101/18381 Fax: (01) 50101/18806 Homepage: Österreichisches Bundesministerium für Gesundheit A-1030 Wien, Radetzkystr. 2 Tel.: (01) Fax: (01) Homepage: RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT 1

2 RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT Die Sendung Die Sendereihe Der Radiodoktor ist seit 1990 das Flaggschiff der Gesundheitsberichterstattung von Ö1. Jeden Montag von bis Uhr werden interessante medizinische Themen in klarer informativer Form aufgearbeitet und Ö1- Hörerinnen und -Hörer haben die Möglichkeit, telefonisch Fragen an das hochrangige Expertenteam im Studio zu stellen. Wir über uns Seit September 2004 moderieren Univ.-Prof. Dr. Karin Gutiérrez-Lobos, Univ.-Prof. Dr. Manfred Götz, Univ.-Prof. Dr. Markus Hengstschläger und Dr. Christoph Leprich die Sendung. Das Redaktionsteam besteht aus Mag. Nora Kirchschlager, Martin Rümmele, Dr. Doris Simhofer, Dr. Michaela Steiner, Mag. Dominique Stiefsohn, Dr. Ronny Tekal und Dr. Christoph Leprich. Das Service Seit dem 3. Oktober 1994 gibt es das, die Sendereihe flankierende, Hörerservice, das auf größtes Interesse gestoßen ist. Die zu jeder Sendung gestaltete Infomappe mit ausführlichen Hintergrundinformationen, Buchtipps und Anlaufstellen wird kostenlos zur Verfügung gestellt und ist bereits am Sendungstag auf der Ö1-Homepage zu finden. Diese Unterlagen stellen in der Fülle der behandelten Themen ein Medizin- Lexikon für den Laien dar. Der Partner Ermöglicht wird die Radiodoktor-Serviceleiste durch unseren Partner: das Österreichische Bundesministerium für Gesundheit. An dieser Stelle wollen wir uns ganz herzlich bei unseren Partnern für die gute Zusammenarbeit bedanken! Wir bitten um Verständnis, dass wir aus Gründen der besseren Lesbarkeit in dieser Infomappe zumeist auf die weiblichen Endungen, wie z.b. PatientInnen, ÄrztInnen etc. verzichtet haben. RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT 2

3 SCHUTZ VOR GEFÄHRLICHEN BLUTGERINNSELN Mit Univ.-Prof. in Dr. in Karin Gutiérrez-Lobos 10. März 2014, Uhr, Ö1 Sendungsgestaltung: Dr. Michaela Steiner Infomappengestaltung: Dr. Christoph Leprich Redaktion: Dr. Christoph Leprich und Mag. Dominique Stiefsohn RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT 3

4 INHALTSVERZEICHNIS INHALTSVERZEICHNIS SCHUTZ VOR GEFÄHRLICHEN BLUTGERINNSELN 5 Empfehlungen von Arznei & Vernunft 5 WIE UND WARUM ENTSTEHEN THROMBOSEN? 6 Die Blutgerinnung 6 Wodurch wird die Blutgerinnung ausgelöst? 6 Die dreizehn Schritte der Blutgerinnung 7 Blutverlust auf ein Minimum beschränken 7 Wie die Blutung gestoppt wird 8 Das Gleichgewicht im Blut 8 Die Venenthrombose 9 Die Virchow-Trias 9 Veränderungen in der Gefäßwand als häufiger Auslöser 9 Die Verlangsamung des Blutstroms 10 Veränderungen in der Zusammensetzung des Blutes 10 LUNGENEMBOLIEN ALS TÖDLICHE KOMPLIKATION 10 Lungenembolie als typische Folge einer Venenthrombose 11 Die Folgen einer Lungenembolie 11 GRÜNDE FÜR EINE HEMMUNG DER GERINNUNG 12 RISIKOFAKTOR VORHOFFLIMMERN 12 Wie kommt es zu Thromben im Herzen? 12 ANLAUFSTELLEN 16 INFOLINKS 17 BUCHTIPPS 19 SENDUNGSGÄSTE 20 RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT 4

5 SCHUTZ VOR GEFÄHRLICHEN BLUTGERINNSELN Thromben (Blutgerinnsel) spielen bei vielen Erkrankungen des Herz-Kreislauf- Systems eine fatale Rolle. Daher benötigen sehr viele Menschen gerinnungshemmende Medikamente, die das Risiko zum Beispiel für einen erneuten Herzinfarkt oder Schlaganfall effektiv senken können. Weitere Erkrankungsbilder, die eine vorübergehende oder auch andauernde Hemmung der Blutgerinnung erfordern, sind künstliche Herzklappen, Vorhofflimmern, eine bereits stattgefundene Beinvenenthrombose, längere Bettlägerigkeit, orthopädische Eingriffe, Flugreisen bei gefährdeten Menschen, eine angeborene Störung der Blutgerinnung etc. Mit anderen Worten: Das Leben von weit über Personen in Österreich hängt von der Zuverlässigkeit antithrombotisch wirksamer Medikamenten ab. Empfehlungen von Arznei & Vernunft Lange Zeit gab es nur drei Substanzklassen, die zur Hemmung des Blutgerinnungssystems eingesetzt wurden. Künstlich hergestellte Heparine jene Substanzen, die auch der Körper verwendet, um Blutgerinnsel zu verhindern. Diese Medikamente müssen unter die Haut gespritzt werden, wirken kurzfristig und werden daher nach Operationen oder vor langen Flügen angewendet. Die Vitamin-K-Gegenspieler Phenprocoumon und Warfarin. Mit diesen beiden Wirkstoffen wurden bisher Menschen behandelt, die eine lebenslange Blutverdünnung benötigen. Thrombozytenaggregationshemmer wie Acetylsalicysäure und Clopidogrel, die das Verklumpen der Blutplättchen verhindern. Nun gibt es seit wenigen Jahren eine neue und sehr teure Substanzklasse, die sogenannten direkten, oralen Antikoagulanzien. Um den wirtschaftlichen Einsatz von neuen, teuren Wirkstoffen im Sinne der Betroffenen zu regeln, gibt es in Österreich die Initiative Arznei & Vernunft. Es handelt sich um ein Gemeinschaftsprojekt von Sozialversicherung und Pharmawirtschaft. Seit 2003 arbeiten auch die Österreichische Ärztekammer und die Österreichische Apothekerkammer aktiv mit. RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT 5

6 Unabhängige und hochrangige ExpertInnen arbeiten an der Erstellung von Richtlinien für den Einsatz innovativer Substanzen und es werden dann Empfehlungen für die behandelnden ÄrztInnen erstellt. Die PatientInnen werden durch Informationsmaterial auf den vernünftigen Umgang mit Arzneimitteln vorbereitet. Siehe: und Im Folgenden nun die genaue Erläuterung der Mechanismen der Blutgerinnung damit erhalten Sie ein Verständnis für die Wirkmechanismen der Substanzen, die diesen Prozess behindern. WIE UND WARUM ENTSTEHEN THROMBOSEN? Die Blutgerinnung Die Gerinnung des Blutes ist für den Menschen lebensnotwendig, um beispielsweise im Falle einer Verletzung das Verbluten zu verhindern. Daher hat die Evolution den Menschen mit dem Blutgerinnungssystem ausgestattet, das dafür sorgt, dass Blut verklumpt, sobald es den Körper verlässt. Innerhalb des Körpers kann Blut gerinnen, wenn Gewebe und hierbei besonders die Gefäßwände - durch Stoß, Riss oder sonstige Einwirkung zerstört wurden. Der äußerst komplizierte Vorgang der Blutgerinnung dient dazu, den Blutverlust bei Verletzungen zu stoppen und die Wunde zu verschließen. So einfach dieser Vorgang auch klingt, die Regelmechanismen sind kompliziert. Durch ein Zusammenspiel von Blutplättchen, den sogenannten Thrombozyten, und Gerinnungsfaktoren - das sind im Blut gelöste Eiweiße - werden Gefäßdefekte abgedichtet und die Blutung gestoppt. Gleichzeitig sorgt der zweite Arm des Blutgerinnungssystems dafür, dass der Gerinnungsvorgang nicht über das Ziel hinausschießt und es zu großflächigen Thromben-Bildungen und damit zur Verstopfung ganzer Teile des Gefäßsystems kommt. Wodurch wird die Blutgerinnung ausgelöst? Alle Blutgefäße sind mit einer dünnen Zellschicht, dem Endothel ausgekleidet. Durch eine Verletzung, wie z.b. bei einem Schnitt in den Finger, wird diese Endothel-Schicht durchtrennt. So kommt Blut mit Substanzen in Berührung, wie z.b. Gewebethromboplastin ( Tissue Factor ) oder dem Protein Kollagen, die RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT 6

7 normalerweise keinen Kontakt mit Blut haben. Genau dieser ungewohnte Kontakt löst den Prozess der Blutgerinnung aus. Zu Verletzungen dieser Endothel-Schicht können neben Schnittwunden z.b. auch stumpfe Bauchtraumata führen. Dadurch ist garantiert, dass der lebensrettende Mechanismus der Blutgerinnung bei kleinen und großen, bei sichtbaren und unsichtbaren Verletzungen in Gang gesetzt wird. Die dreizehn Schritte der Blutgerinnung Kollagen wirkt auf die Thrombozyten wie Klebstoff. In Bruchteilen von Sekunden schichten sich Blutplättchen über das Leck im Blutgefäß und verstopfen es. Damit die Thrombozyten aber einen stabilen Wundverschluss bilden können, müssen sie miteinander durch feine Fasern verbunden werden. Diese Fasern bestehen aus Fibrin, ebenfalls einem Protein. Fibrin befindet sich allerdings nur in einer Vorstufe im Blut und wird erst im Bedarfsfall in einer komplexen Reaktionsfolge gebildet. Das bedeutet: Ein Gerinnungsfaktor wird aktiviert, löst eine chemische Reaktion aus, diese aktiviert den nächsten Gerinnungsfaktor, der wiederum eine chemische Reaktion auslöst oder beschleunigt, somit den nächsten Gerinnungsfaktor aktiviert usw. Bisher kennt man dreizehn verschiedene Gerinnungsfaktoren. Diese Reaktionsschritte können aber, je nach Art der Verletzung, unterschiedlich aktiviert werden. Blutverlust auf ein Minimum beschränken Entsteht die Wunde durch eine von außen zugefügte Verletzung des Gewebes, so wird das exogene System der Blutgerinnung aktiviert. Sobald Blut durch ein zerstörtes Gefäß in das Gewebe eintritt, kommt es mit Gewebe-Thromboplastin in Kontakt. Dieser Faktor schubst den Gerinnungsfaktor VII an und so setzt sich die Gerinnungsreaktion fort. Das exogene System ist darauf ausgerichtet, sekundenschnell eine blutende Wunde zu verschließen, damit der Blutverlust auf ein Minimum beschränkt bleibt. Damit unser Körper nicht der Gefahr einer überschießenden Gerinnungsaktivierung und somit einer unkontrollierten Thrombus-Bildung ausgesetzt wird, wird dieser erste Schritt der Gerinnungsaktivierung sehr rasch wieder abgeschaltet. Sollte allerdings eine länger anhaltende Thrombus-Bildung notwendig sein, z.b. im Falle einer größeren Verletzung, wird dieser erste Anstoß zur Gerinnsel-Bildung durch das exogene System durch eine nun erfolgende Aktivierung des sogenannten endogenen Systems der Blutgerinnung verstärkt. Thrombin (Faktor II), das durch den ersten Schritt der Aktivierung des exogenen Systems entsteht, aktiviert Faktor XI und der wiederum Faktor IX, der gemeinsam mit Faktor VIII den Gerinnungsfaktor X aktiviert. Letztendlich führt auch dieses System zu einer vermehrten Thrombin-Bildung. Thrombin ist nun jener Faktor, der RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT 7

8 Fibrinogen aktiviert, das zu Fibrin umgewandelt wird. Daraus entstehen Fibrinfäden, die um die Thrombozyten eine Art Maschengeflecht bilden, in dem sich nun auch andere Zellen unseres Blutes (rote und weiße Blutkörperchen) verfangen und so einen Blutpfropfen, also einen Thrombus bilden. Die Entstehung der Fibrinfäden und deren Verflechtung erfolgen übrigens durch die Einwirkung des Gerinnungsfaktors XIII. Wie die Blutung gestoppt wird Für das Funktionieren der Blutgerinnung ist es wichtig, dass Sicherungssysteme eingebaut sind. Damit sich das Blutgerinnsel nur an der Stelle der Verletzung bildet, und nicht das gesamte, verletzte Blutgefäß verschließt, verfügt der Körper über verschiedene Mechanismen, um die Blutgerinnung einzudämmen. Diese Hemmstoffe, sogenannte Inhibitoren wie z.b. Antithrombin (hier wirkt Heparin es bindet an Antithrombin und verstärkt dessen Wirkung um das fache), Protein C und Protein S können die Produktion von Thrombin stoppen und sorgen so dafür, dass Fibrin nur an der verletzten Stelle gebildet wird. Etwa 10 Minuten nach einer Verletzung weiten sich die Blutgefäße wieder und bei kleinen Verletzungen ist dann normalerweise die Wunde durch einen Blutpfropf verschlossen. In dieses Blutgerinnsel aus Fibrin wachsen dann nach und nach Gewebezellen ein und bilden eine neue Gefäßwand. Nachdem sich auch eine neue Endothel-Schicht gebildet hat, ist der Heilungsprozess abgeschlossen und das Blutgerinnsel wird, im Rahmen der sogenannten Fibrinolyse, abgebaut. Das Gleichgewicht im Blut Eine effektive Blutgerinnung ist für den Körper notwendig, um Wunden rasch verschließen zu können. Aber gleichzeitig muss natürlich auch der Blutfluss in den Gefäßen möglichst ungehindert aufrechterhalten werden. Deshalb besteht normalerweise im Blut ein Gleichgewicht zwischen jenen Mechanismen, die es flüssig halten und jenen Faktoren, die zu einer Blutgerinnung führen. So besitzt etwa die Gefäßwand venöser Blutgefäße Eigenschaften, die der Entstehung eines Blutgerinnsels entgegen wirken, während im Blut selbst beim Auftreten einer Wunde etliche Bestandteile eine Blutgerinnungskaskade in Gang setzen. Eine Thrombose entsteht immer dann, wenn zwischen diesen fördernden und hemmenden Faktoren der Blutgerinnung ein Ungleichgewicht herrscht. Bildet sich in einer Arterie ein Blutgerinnsel und verschließt dieses weitgehend oder völlig, erhält das durch das Blutgefäß versorgte Gewebe nicht mehr ausreichend Sauerstoff. RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT 8

9 Sind die Herzkranzgefäße betroffen, spricht man von Angina pectoris oder einem Herzinfarkt. Kommt es zu einem Verschluss der Halsschlagadern oder deren Verzweigungen, handelt es sich um einen Schlaganfall. Die Venenthrombose Jedes Jahr erleiden in Österreich ca Menschen eine tiefe Venenthrombose oder eine Lungenembolie, an der jede/r fünfte Betroffene verstirbt. Die häufigste und medizinisch relevanteste Form ist die tiefe Venenthrombose im Bereich der Beine und des Beckens. Im Falle einer Venenthrombose können sich Teile des Gerinnsels (oder das ganze Gerinnsel) von der Venenwand loslösen - vor allem dann, wenn die Thrombose in den Beinen entstanden ist. Das Blutgerinnsel wird dann mit dem Blutstrom in die Lunge transportiert. Man spricht von einer Lungenembolie (Pulmonalembolie) oder einem Lungeninfarkt. Die Virchow-Trias Schon Mitte des 19. Jahrhunderts entdeckte der deutsche Mediziner Rudolf Ludwig Karl Virchow, dass das Zusammenwirken dreier Parameter (nach ihm als Virchow- Trias benannt), die Thromboseneigung erhöht: Veränderungen an der Gefäßwand eine reduzierte Strömungsgeschwindigkeit des Blutes Veränderungen in der Zusammensetzung des Blutes, insbesondere bei den Gerinnungsfaktoren Veränderungen in der Gefäßwand als häufiger Auslöser Schon kleine Veränderungen der Gefäßwand können das Gleichgewicht der Blutgerinnung stören und zur Thromboseneigung führen. Einerseits werden dadurch die natürlichen Eigenschaften der Gefäßwand, einer Thrombose entgegenzuwirken, geschwächt und gleichzeitig wird durch die Veränderung ( Verletzung, Wunde ) der Gefäßwand die Gerinnung des Blutes aktiviert. Diese beiden Abläufe verstärken sich gegenseitig ein Thrombus aus fibrösem Material entsteht, der im Endstadium auch die Vene völlig verschließen kann. Veränderungen an der Gefäßwand entstehen unter anderem durch degenerative Prozesse. Muskelprellungen, Muskelzerrungen oder Knochenbrüche können ebenfalls zu einer direkten oder indirekten Schädigung der Venenwände führen. Eine weitere Risikoquelle stellen chirurgische Eingriffe im Bereich der Beine dar. Auch dabei kann es zu einer Verletzung der inneren Venenwand kommen. RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT 9

10 Die Verlangsamung des Blutstroms Generell ist es so, dass alle Faktoren, die das venöse Blut in den Beinen stauen können, eine Verlangsamung der Strömungsgeschwindigkeit des Blutes in Richtung Herz herbeiführen. Die Venen in unseren Beinen verfügen über kleine Klappen, die sich in einem bestimmten Rhythmus schließen, um ein Zurückfließen des Blutes aufgrund der Schwerkraft zu verhindern. Allerdings kann es im Bereich der Klappen auch leicht zu einer Verwirbelung des Blutstroms kommen dies kann die Thrombose- Entstehung begünstigen. Eine Verlangsamung oder Störung des Blutstroms in den Beinvenen tritt vor allem durch Bettlägerigkeit, langes Stehen oder Sitzen, das Anlegen von starren Verbändern an den Beinen (besonders bei einem Gipsverband) oder durch allgemeinen Bewegungsmangel auf. Dabei versackt das Blut in den Beinen und die Neigung zu Thrombosen steigt. Diese Mechanismen können auch bei Menschen auftreten, die ansonsten keine Venenstörungen haben. Aber auch bei langen Zugs- oder Autofahrten und Flugreisen besteht diese Gefahr. Man spricht in diesen Fällen von der Reisethrombose. Veränderungen in der Zusammensetzung des Blutes Bestimmte Veränderungen in der Zusammensetzung des Blutes können auch ohne Veränderungen in den Gefäßwänden dazu führen, dass die Gerinnungsbereitschaft und damit die Thromboseneigung verstärkt werden. Man spricht in diesen Fällen auch von Thrombophilie. Solche Gerinnungsveränderungen sind meist angeboren und recht häufig. Generell kann man sagen, dass die in der Bevölkerung häufig vorkommenden Veränderungen nur mit einem geringen Risiko für die Entstehung von Venenthrombosen einhergehen. Jene Thrombophilien, die ein höheres Risiko nach sich ziehen, sind sehr selten. Gerinnungsveränderungen, die mit einem erhöhten Risiko für Thrombosen einhergehen, können aber auch in Folge eines Eiweißverlustes z.b. bei chronischen Nierenerkrankungen oder auch im Zuge einer Infektion oder Sepsis (Blutvergiftung) auftreten. LUNGENEMBOLIEN ALS TÖDLICHE KOMPLIKATION Bei der Lungenembolie kommt es zu Atemnot, besonders bei Belastung wie z.b. Stiegen steigen, und/oder zu Schmerzen in der Brust, die oft erst beim tiefen Einund Ausatmen auftreten. Darüber hinaus kann Blutspucken auftreten. In sehr RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT 10

11 schweren Fällen werden die Betroffenen bewusstlos. Häufig erhöht sich der Puls auf über 100 Schläge pro Minute. Bei der Lungenembolie wird durch einen Blutpfropfen (Thrombus) ein Blutgefäß in der Lunge verstopft bzw. verschlossen. Außerdem gibt es auch sogenannte Fettembolien, z.b. im Rahmen von Fettabsaugungen, bei der im Blut zirkulierende Fettzellen die kleinen Lungengefäße verstopfen können. Während oder unmittelbar nach einer Entbindung kann es zur Fruchtwasserembolie kommen. Lungenembolie als typische Folge einer Venenthrombose Im Fall einer Lungenembolie wird ein Blutpfropf zumeist aus einer tiefen Beinvene mit dem Blutstrom in die größte Vene des Körpers, die untere Hohlvene geschwemmt. Von dort aus kann der Thrombus in den rechten Vorhof des Herzens, weiter in die rechte Herzkammer und schließlich in die Lungenschlagader weiterwandern. Von dort aus gehen immer kleiner werdende Schlagadern in die rechte und linke Lunge. Diese verzweigen sich dann weiter zu den Lappenschlagadern der Lungenlappen usw. Der Thrombus bleibt - je nach Größe - in einem größeren oder kleineren Gefäß stecken und verschließt es. Das dahinter liegende Gewebe wird nicht mehr versorgt und somit geschädigt. Die Folgen einer Lungenembolie Kommt es zum Ausfall von Lungengewebe hinter dem Thrombus, wird die Sauerstoff austauschende Fläche der Lunge verkleinert. Häufig ist die rechte Lunge betroffen. Doch damit nicht genug. Vor dem Thrombus entsteht ein Blutstau, der zu einer Druckerhöhung im Lungenkreislauf führt. Die Folge ist eine Überlastung des rechten Herzens. Es muss nun gegen diesen Druck ankämpfen. Ist der Druck sehr hoch, kann es so weit kommen, dass auch der Blutstrom aus dem rechten Herzen blockiert wird. Es kommt zum Rechtsherzversagen. Unbehandelt hat das akute Rechtsherzversagen eine hohe Sterblichkeitsrate. Doch auch wenn es immer wieder zu kleineren Embolien kommt, kann dieser permanent erhöhte Druck chronische Schäden wie z.b. eine Funktionsstörung der Lunge verursachen. Quellen für die vorangegangenen Kapitel: Radiodoktor Infomappe zu Sendung Vorbeugung und Behandlung von Thrombosen, RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT 11

12 GRÜNDE FÜR EINE HEMMUNG DER GERINNUNG Erkrankungen, im Rahmen derer arteriosklerotische Gefäßschäden und das Risiko der Thrombus-Entstehung eine Rolle spielen, bzw. nach bereits stattgefundenen Herzinfarkten, Schlaganfällen, etc. Vorhofflimmern (siehe unten). Schäden an den Herzklappen, bzw. nach dem Ersatz von Herzklappen, da es hier durch den gestörten Blutfluss bzw. durch körperfremde Materialien häufig zur Thrombus-Bildung kommen kann. (Angeborene) Krankheiten, die ein erhöhtes Gerinnungsrisiko bedingen. Nach (orthopädischen) Operationen, die eine Immobilisation nach sich ziehen. RISIKOFAKTOR VORHOFFLIMMERN In Österreich erleiden ca Menschen jährlich einen Schlaganfall. In einem Viertel der Fälle ist Vorhofflimmern die Ursache und das, obwohl ja auch in den vergangenen Jahrzehnten bereits effektive Medikamente zur Hemmung der Blutgerinnung zu Verfügung standen. Wie kommt es zu Thromben im Herzen? Beim Vorhofflimmern handelt es sich um eine Herzrhythmusstörung der Herzschlag ist unregelmäßig und deutlich zu schnell. Mindestens zwei Prozent der Bevölkerung sind betroffen. Das Risiko steigt mit dem Alter. Von den 70- bis 80- Jährigen dürften 15 Prozent diese Herzrhythmusstörung aufweisen. Viele Betroffene bemerken diese Erkrankung lange Zeit gar nicht. Durch den gestörten Blutfluss aufgrund des zu raschen Schlages des Vorhofs können sich Thromben bilden. Davon können sich kleine Stückchen lösen und als Embolien ins Gehirn gelangen und dort die Gefäße verschließen. Dazu unser Sendungsgast Prim. Univ.-Prof. Dr. Wilfried Lang, Vorstand der Abt. für Neurologie, Neurologische Rehabilitation und Akutgeriatrie: Gegenüber Menschen ohne Vorhofflimmern (VHF) haben Menschen mit VHF im Durchschnitt ein 5-fach erhöhtes Schlaganfall-Risiko, wenn keine Behandlung erfolgt. Das Risiko kann nach Alter, Geschlecht, Begleiterkrankungen (Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Herzinsuffizienz) für jede Person mit Vorhofflimmern individuell errechnet werden. Es bewegt sich zwischen 1,9 Prozent und 18,2 Prozent pro Jahr. RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT 12

13 Um die Sachlage zu verdeutlichen ein Rechenbeispiel: Nehmen wir an, Ihr Risiko für einen Schlaganfall aufgrund von Vorhofflimmern würde 10 Prozent pro Jahr betragen. Der Neurologe Wilfried Lang: Die bisher verfügbaren Medikamente, die Vitamin-K-Antagonisten wie Marcoumar und Sintrom reduzieren das jährliche Risiko von 10 Prozent auf 3,6 Prozent. Die neu verfügbaren Medikamente (Thrombin-Inhibitoren und Faktor Xa-Hemmer) können das Risiko um ein weiteres Drittel, also auf 2,4 Prozent senken. Die Tatsache, dass immer noch so viele Menschen einen Schlaganfall erleiden, liegt an dem mangelnden Gebrauch dieser Medikamente, wie wir aus weltweiten Untersuchungen wissen. Außerdem ist der Schweregrad eines Schlaganfalles infolge von Vorhofflimmern, so Lang weiter, meist beträchtlich. Da sich große Teile von einem Thrombus im linken Vorhof lösen können, bleiben diese Embolien bereits in großen Blutgefäßen des Gehirns stecken und somit werden beträchtliche Teile des Gehirns geschädigt. Die Plättchenhemmer wie Acetylsalicylsäure, Clopidogrel oder Prasugrel senken das Schlaganfall-Risiko bei Vorhofflimmern nur in einem geringen Ausmaß und sind den anderen Medikamenten deutlich unterlegen sollten also nicht verwendet werden. MÖGLICHKEITEN DER BEHANDLUNG Je nachdem, ob das Thromboserisiko aus den venösen oder den arteriellen Gefäßen droht, werden jeweils die passenden Medikamente verschrieben. Niedermolekulares Heparin Niedermolekulares Heparin ist ein Medikament, das durch Hemmung vor allem des aktivierten Gerinnungsfaktors X zu einer verminderten Gerinnbarkeit des Blutes führt. Niedermolekulares Heparin wird unter die Haut (subkutan) mittels einer Fertigspritze injiziert. Heparin blockiert Eiweißstoffe, die im Rahmen der Blutgerinnung wichtig sind. Das Verkleben von Blutbestandteilen wird so verhindert und damit auch die Bildung von weiteren Blutgerinnseln. Niedermolekulares Heparin wird auch zur Vorbeugung von Venenthrombosen und Lungenembolien bei Operationen oder Gipsverband verabreicht, ebenso zur Therapie der instabilen Angina pectoris oder - allerdings intravenös - beim Herzinfarkt. Die Verabreichung der subkutanen Spritzen erfolgt zu Beginn beim Arzt, kann aber später von den Betroffenen selbst übernommen werden. RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT 13

14 Vitamin K Antagonisten Vitamin K Antagonisten sind Medikamente, die durch Hemmung der Synthese einiger Blutgerinnungsfaktoren zu einer verminderten Gerinnbarkeit des Blutes führen. Diese Gruppe von Substanzen wird auch Cumarine genannt und ihre Wirkung wurde per Zufall in den 1920er Jahren in Kanada entdeckt: Rinder und Schafe verendeten dort massenweise an der Sweet Clover Disease (Süß-Klee- Krankheit), nachdem sie faulenden Klee gefressen hatten. Er führte zu schweren, oft tödlichen Blutungen. Es konnte nachgewiesen werden, dass dafür große Mengen des bei der Gärung entstehenden Cumarins Dicoumarol verantwortlich waren. Bereits wenige Jahre später wurden damit Menschen behandelt. In Österreich sind zwei Substanzen zugelassenen - Marcoumar und Sintrom. Vitamin K Antagonisten werden nicht nur zur Verhinderung des Wiederauftretens von Venenthrombosen oder Lungenembolien verabreicht. Auch das Vorhofflimmern stellt eine Indikation zur Verabreichung von Vitamin K- Antagonisten dar. Die Wirkung der Tabletten muss wegen der Blutungsgefahr mit Blutgerinnungsuntersuchungen kontrolliert werden (INR-Bestimmung). Mögliche Nebenwirkungen der Therapie sind Blutungen, Haarausfall und Übelkeit. Blutungsneigung als Nebenwirkung Schon kleine Verletzungen können zu starken Blutungen führen, die sich nicht einfach und rasch stoppen lassen. Deswegen muss etwa vor einer geplanten Zahnextraktion oder einer Operation die Therapie - in Absprache mit dem Arzt - abgesetzt und die normale Blutgerinnung wieder hergestellt werden. Betroffene müssen außerdem immer einen Ausweis bei sich tragen, aus dem hervorgeht, dass sie mit einem gerinnungshemmenden Medikament behandelt werden. Neben der medikamentösen Behandlung hat sich die rasche Mobilisation der von einer Thrombose Betroffenen ebenso bewährt, wie die Hochlagerung der Beine im Liegen und Sitzen und die Anwendung von Kompressionsstrümpfen. Vitamin K-Antagonisten haben Nebenwirkungen Die Blutverdünnung mit Vitamin K-Antagonisten (Marcoumar oder Sintrom ) ist imstande, Rezidive (Wiederauftreten) fast vollständig zu verhindern, ist aber mit einem nicht unbeträchtlichen Risiko von schweren Blutungskomplikationen assoziiert. Es ist daher von größter klinischer Bedeutung, jene Patienten zu identifizieren, bei denen das Wiedererkrankungsrisiko höher als das Blutungsrisiko unter Antikoagulanzien-Therapie ist und die von einer RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT 14

15 Dauertherapie mit einem Vitamin K-Antagonisten oder einer der neuen Substanzen wie Rivaroxaban oder Dabigatran profitieren würden. Die neuen DOAKS Unser Sendungsgast Ao. Univ.-Prof. Dr. Paul A. Kyrle: In den vergangenen Jahren wurden neue Antikoagulanzien entwickelt, die bereits in der Europäischen Union zugelassen sind und in Österreich bereits eingesetzt werden. Diese Wirkstoffe können in Tablettenform eingenommen werden. Rivaroxaban und Apixaban sind Hemmstoffe des aktivierten Faktor X (Xa). Dabigatran hemmt Thrombin (Faktor IIa). Sie entfalten ihre Wirkung wenige Stunden nach der Tabletteneinnahme. Dazu der Internist Dr. Paul A. Kyrle: Dabigatran (Pradaxa ) ist ein Thrombininhibitor und wird in einer Dosis von 2 x 110 mg oder 2 x 150 mg pro Tag oral verabreicht. Rivaroxaban (Xarelto ) ist ein direkter Faktor X-Hemmer, der 1x pro Tag (20 mg) verabreicht wird. In großen klinischen Studien wurde gezeigt, dass Pradaxa (hohe Dosis) und Xarelto das Schlaganfallrisiko gegenüber den Vitamin K-Antagonisten senken, ohne das Blutungsrisiko zu steigern. Die niedrige Dosis von Pradaxa geht mit einem deutlich niedrigeren Blutungsrisiko bei gleicher Effektivität wie die Vitamin K-Antagonisten einher. Thrombozytenaggregationshemmer So nennt man Wirkstoffe, die das Verklumpen der Blutplättchen (Thrombozyten) verhindern. Das Haupteinsatzgebiet ist die Verhinderung von Thromben im Bereich der arteriellen Gefäße. Die bekannteste Substanz ist die Acetylsalicylsäure (ASS). Für die Hemmung der Verklumpung der Blutplättchen reichen 75 bis 100 Milligramm täglich. Um gegen Schmerzen zu wirken, sind etwa 500 Milligramm nötig. Weitere Plättchenhemmer sind Clopidogrel, Prasugrel und Ticagrelor. All die genannten Medikamente werden vor allem nach einem Herzinfarkt oder nach Einsetzen eines Stents in die Herzkranzgefäße bzw. Gehirngefäße verabreicht. Welche der genannten Medikamentengruppen für Sie die richtige Wahl darstellen, sollten Sie mit Ihrem Arzt genau besprechen. RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT 15

16 ANLAUFSTELLEN ANLAUFSTELLEN Allgemeine Hämostaseologische Ambulanz Universitätsklinik für Innere Medizin I/AKH Wien Ort: Leitstelle 6i, Ebene 6, Rotes Bettenhaus Medizinische Universität/AKH Wien Währinger Gürtel A-1090 Wien Tel.: +43/1/ (Mo.-Fr. werktags, 8-13 Uhr, Anm. bis 10:30) 2. Medizinische Ambulanz Krankenanstalt Rudolfstiftung Ort: Ambulanzbereich Erdgeschoß hinter dem Buffet Juchgasse 25 A-1030 Wien Tel.: +43/1/ (Mo.-Fr Uhr, nach Voranmeldung) Allgemeine Neurologische Ambulanz KH Barmherzige Brüder Johannes von Gott-Platz 1 A-1020 Wien Tel.: +43/1/ (Mo., Di., Mi., Fr. 8:30-12 Uhr, Do Uhr, nach Voranmeldung) Österreichischer Herzfonds Türkenstraße 12/3 A-1090 Wien Tel.: +43/1/ Fax: +43/1/ Homepage: RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT 16

17 INFOLINKS INFOLINKS Initiative Arznei & Vernunft und Neue orale Antikoagulanzien (Dt. Ärzteblatt) KHK plus Vorhofflimmern: Genügt orale Antikoagulation? (Ärztezeitung) 5160/khk-plus-vorhofflimmern-genuegt-orale-antikoagulation.html Blutgerinnsel (Aponet.de) Bundesministerium für Gesundheit: Patientenbroschüre Vorhofflimmern eiten/vorhofflimmern/ Vorhofflimmern (Gesundheit.gv.at) https://www.gesundheit.gv.at/portal.node/ghp/public/content/vorhofflimmern_ln.ht ml State of the Art: Vorhofflimmern (Ärztezeitung) Kompetenznetz Vorhofflimmern RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT 17

18 INFOLINKS Kompetenznetz Vorhofflimmern: Patientenbroschüre Gesellschaft für Thrombose- und Hämostaseforschung Artikel und Erfahrungsberichte Thrombosezentrum Wien Deutsche Informationsseite Initiative Venengesundheit RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT 18

19 BUCHTIPPS BUCHTIPPS Nora Kircher Leben mit Blutverdünnern: Gesunde Ernährung mit wenig Vitamin K und über 180 Rezepten. Hädecke 2010 ISBN-13: Angelika Bernardo, Carola Halhuber Gerinnungs-Selbstmanagement leicht gemacht: Praktische Tipps für die Selbstbestimmung der Blutgerinnung. Alles Wissenswerte zum Umgang mit Gerinnungshemmern. Haug Sachbuch 2012 ISBN-13: Sylvia Haas, Tom Giesler, Marek Jauß, Christian Schaefer, Günter Seidel, Andreas Ruß Thrombose / Embolie XXS pocket Börm Bruckmeier 2013 ISBN-13: RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT 19

20 SENDUNGSGÄSTE SENDUNGSGÄSTE In der Sendung Radiodoktor Medizin und Gesundheit vom 10. März 2014 waren zu Gast: Univ.-Prof. in Dr. in Ingrid Pabinger-Fasching FÄ für Innere Medizin, Zusatzfach Hämatologie und Onkologie Stv. Leiterin der Klinischen Abteilung für Hämatologie und Hämostaseologie Univ.-Klinik für Innere Medizin I Medizinische Universität/AKH Wien Währinger Gürtel A-1090 Wien Tel.: +43/1/ Homepage: Prim. Univ.-Prof. Dr. Wilfried Lang FA für Neurologie und Psychiatrie Vorstand der Abteilung für Neurologie, Neurologische Rehabilitation und Akutgeriatrie KH Barmherzige Brüder Johannes von Gott-Platz 1 A-1020 Wien Tel.: +43/1/ Homepage: eteam/article/26551.html Prim. Univ.-Prof. Dr. Franz Weidinger FA für Innere Medizin und für Kardiologie Vorstand der 2. Medizinischen Abteilung mit allgemeiner und internistischer Intensivmedizin RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT 20

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