Wie gefährlich sind bakterielle Harnwegsinfekte im Kindesalter?

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1 Wie gefährlich sind bakterielle Harnwegsinfekte im Kindesalter? Lars Pape, Thurid Ahlenstiel, Kerstin Froede und Jochen H.H. Ehrich Abteilung für Päd. Nieren-, Leber- und Stoffwechselerkrankungen, Medizinische Hochschule Hannover, Direktor Prof. Dr. med. J.H.H. Ehrich Zusammenfassung Harnwegsinfektionen stellen die zweithäufigsten bakteriellen Infektionen im Kindesalter dar. Harnwegsinfektionen sind insbesondere dann problematisch, wenn sie bei Neugeborenen auftreten, mit urologische Fehlbildungen assoziiert sind oder nierentransplantierte Kindern betreffen. Nach diesen Faktoren richten sich auch die weitere Diagnostik und Therapie. Entsprechende Schemata sind dargestellt. Unkomplizierte Harnwegsinfektionen sollten vom niedergelassenen Kinderarzt therapiert werden, während bei Auftreten eines der dargestellten Risikofaktoren die Zusammenarbeit mit einem pädiatrischen Nephrologen gesucht werden sollte. Schlüsselwörter: Harnwegsinfektion, Kinder, Antibiotika, urogenitale Fehlbildung Summary Urinary tract infections are the second most bacterial infections in children. When urinary tract infections are diagnosed in newborns, children with urogenital malformations or children after kidney transplantation the clinical course can be associated with significant renal dysfunction and scarring. In these cases, the diagnostic and therapeutic approaches differ from children with non-complicated urinary tract infection and are described in the article. General paediatricians should take care of children with non-complicated urinary tract infections whereas the presence of risk factors should lead to a referral to a paediatric nephrologist. Key words: Urinary tract infection, children, antibiotics, urogenital malformation 1

2 Einleitung und Terminologie Bakterielle Harnwegsinfekte (HWI) sind die zweithäufigsten bakteriellen Infektionen bei Kindern nach den bakteriellen Infektionen der Atmungsorgane. Mitte der 70er Jahre lag die jährliche Inzidenz der Harnwegsinfekte bei 1,7/1000 Jungen und bei 3,1/1000 Mädchen unter 15 Jahren (1). Ende der 80er Jahre hatten in einer schwedischen Bevölkerungsgruppe 2,5% aller Mädchen und Jungen bis zum 2. Lebensjahr einen bakteriellen Harnwegsinfekt durchgemacht (2). Hellström und Mitarbeiter (3) berichteten, das 7,8% aller Mädchen bis zum 7. Lebensjahr einen bakteriellen Harnwegsinfekt erlebt hatten, davon war bei der Hälfte der Mädchen der Verlauf pyelonephritisch. Die Inzidenz des ersten Harnwegsinfektes ist im ersten Lebensjahr bei beiden Geschlechtern höher als in späteren Altersgruppen und zeigt besonders bei den Jungen einen pyelonephritischen oder septischen Verlauf. Die akute Zystitis ist dagegen besonders bei 2-6jährigen Mädchen häufig. Rezidivierende Verläufe der HWI sind häufig, d. h. treten bei ca. 50% der Mädchen innerhalb von 5 Jahren auf. Rezidive sind bei ca. 15% der Jungen im ersten Lebensjahr anzutreffen, bei älteren Jungen sind die Harnwegsinfekt-Rezidive selten, vorausgesetzt dass keine Harnwegsanomalien oder Blasenentleerungsstörungen vorliegen. In Abhängigkeit vom Alter bei Erstmanifestation sind die Harnwegsinfekte unterschiedlich oft mit anatomischen oder funktionellen Störungen der Harnwege assoziiert. Fünfundzwanzig bis 40 Prozent aller Mädchen mit einem Harnwegsinfekt in den ersten beiden Lebensjahren weisen einen vesiko-ureteralen Reflux auf. Dieser Prozentsatz ist bei Jungen mit ca 24% etwas niedriger als bei Mädchen. Dagegen finden sich Harnwegsobstruktionen bei Jungen mit HWI zu ca. 10% und sind damit häufiger als bei Mädchen mit ca. 2%. Harnwegsinfektionen werden durch spezifische Erreger ausgelöst. Escherichia coli ist der häufigste Keim gefolgt von Klebsiella, Enterococcus und Proteus. Bei der Anwesenheit von Harnwegsanomalien sind zusätzlich Pseudomonas, Staphylococcus aureus oder andere Erreger zu finden. HWI können unterschiedliche Verläufe nehmen, die von isolierter Bakteriurie, asymptomatischer Bakteriurie, Zystitis, Pyelonephritis, nicht spezifizierbarer Lokalisation, bis zu den seltenen Formen Nierenabszess, diffuse beidseitige Pyelonephritis und xanthogranulomatöser Pyelonephritis reichen können. HWI treten in vielen Fällen nicht isoliert auf, sondern stellen in vielen Fällen eine Komplikation bei Dysfunktionen der Harnwege und Anomalien der Harnwege dar (Tab.1). Besondere Risikogruppen für 2

3 bakterielle HWI stellen nierentransplantierte Kinder, Kinder mit Harnwegsableitungen und Blasenkatheter, sowie Kinder mit Blasenbilharziose in den Tropen dar. Da Kinder mit Harnwegsanomalien ebenfalls eine besondere Risikogruppe für die Entwicklung von HWI darstellen, sollten alle Neugeborenen, die in der Pränatal-Diagnostik auffällige Harnwege hatten, einer routinemäßigen Diagnostik unterzogen werden. Diese Diagnostik sollte in der Regel nicht am ersten Lebenstag, sondern am Ende der ersten Lebenswoche erfolgen, wenn das Neugeborene eine ausreichende Trinkmenge erreicht und sein Geburtsgewicht wieder erlangt hat. An erster Stelle der Diagnostik stehen die äußere Inspektion und die Sonographie der Harnwege. Bei Säuglingen und Kindern, die über einen ersten Harnwegsinfekt auffallen, sollte die bildgebende Diagnostik umgehend erfolgen. Neben der Urindiagnostik ist eine sofortige Sonographie sinnvoll. Wenn bei einem fieberhaften HWI eine Blutentnahme zur Kontrolle des C-reaktiven Proteins erfolgt, sollte ebenfalls eine Bestimmung der Serum-Kreatinin-Konzentration erfolgen. Bei Hinweisen auf eine Harntransportstörung ist die Durchführung eines Miktionszysturetrogramms nach Ausheilung des Harnwegsinfektes durchzuführen. Die intravenöse Pyelographie hat an diagnostischer Bedeutung verloren und wird lediglich von Kinderchirurgen und Kinderurologen vor einigen operativen Maßnahmen eingesetzt, wenn die anatomischen Verhältnisse nicht vollständig geklärt sind. Anders als in den angloamerikanischen Ländern und den nordeuropäischen Ländern hat der DMSA-Scan in vielen deutschen Kliniken nicht den hohen Stellenwert erreicht, um Kinder mit pyelonephritischen Narben zu diagnostizieren. Dagegen wird die MAG-3-Syntigraphie bei Kindern mit postrenalen, prävesikalen oder postvesikalen Abflusshindernissen regelmäßig durchgeführt, um die urodynamische Wirksamkeit der vermuteten Stenosen zu evaluieren. Hierbei ist in Einzelfällen die Anlage eines Blasenkatheters sinnvoll und die Applikation eines Furosemidbolus intravenös indiziert. Einen Sonderfall stellt die asymptomatische, rezidivierende Bakteriurie (ABU) dar, die bei fehlender Leukozyturie und systemischer Beteiligung keinen Harnwegsinfekt darstellt und damit auch keiner antibiotischen Therapie zugeführt werden muss. Harnwegsinfektionen und Niereninsuffizienz Die vorliegende Übersicht soll aufzeigen, wie häufig bei HWI Frühkomplikationen und Spätfolgen auftreten und wie Hochrisiko- und Niedrig-Risikopatienten identifiziert werden können. Die mit einer erhöhten Frequenz an rezidivierenden Pyelonephritiden einhergehenden, verschiedenen obstruktiven Uropathien, vesiko-ureteraler Reflux und 3

4 Nierenhypoplasie oder - dysplasie machen ein Drittel aller terminaler Niereninsuffizienzfälle bei unter 15 Jährigen Mädchen und Jungen aus. Bei den unter 2 jährigen Jungen mit terminaler Niereninsuffizienz betrug der Prozentsatz mit Pyelonephritis und Harnwegsanomalie 16% und war höher als bei gleichaltrigen Mädchen mit 9%. Der Anteil niereninsuffizienter Jungen mit Nierendysplasie +/- Pyelonephritis betrug 31% und war damit deutlich höher als bei Mädchen mit 13% (Tab. 2) (4). Bei den 6-15 jährigen Jungen war der Anteil mit Harnwegsanomalien und Pyelonephritis mit 28% gegenüber Mädchen mit 24% nicht wesentlich erhöht. Nierenhypoplasie und Dysplasie +/- Harnwegsinfekten war in dieser Altersgruppe bei Jungen und Mädchen geringer (14% und 11%) als bei den unter 2jährigen. Dagegen konnte das EDTA-Register nahezu keine Patienten identifizieren, die eine isolierte Pyelonephritis ohne Harnwegsanomalien als Ursache der terminalen Niereninsuffizienz aufwiesen. Dieser Befund weist auf die Schlüsselrolle der mit Harnwegsinfektionen verbundenen Nieren- und Harnwegsanomalien auf die Entwicklung eine chronischen Niereninsuffzienz bei Kindern hin. Bei Nierenhypoplasie- oder dysplasie kam es bereits früh zur terminalen Niereninsuffizienz, während bei obstruktiven Nephropathien die Progredienz der Niereninsuffizienz langsamer voranschritt. In welchem Ausmaß auch hier angeborene Nierendysfunktionen, wie z.b. bei der Refluxkrankheit, eine Rolle gespielt haben oder rezidivierende Pyelonephritiden eine Schlüsselrolle für die Niereninsuffizienz spielten, vermögen die statistischen Daten der EDTA nicht zu klären. Ob HWI auch ohne Harnwegsanomalien zu einer Niereninsuffizienz führen könne beantworteten Roberts et al mit einem möglicherweise ja, zumindest bei manchen Patienten (5). Zu beachten ist aber, dass ein pathologischer DMSA Scan noch keine Narbenbildung bedeutet. Von 762 Kindern unter 15 Jahren mit chronischer Niereninsuffizienz (CNI) im italienischen Register hatten 49.2% eine CNI wegen Harnwegsmalformationen mit Begleit-Pyelonephritis (PN), wobei unklar ist, ob die Schrumpfnieren durch die Harnwegsinfektionen bedingt waren oder auf Dysplasien zurückgeführt werden können. Nur 10/375 mit CNI und PN hatten isolierte HWI ohne Harnwegsmalformation. It seems reasonable to state that scars will develop only in a small minority of children with acute pyelonephritis in the absence of VUR or other UT malformations (Rizzoni G, persönliche Mitteilung). Die Narbenbildung bei HWI wurde in zahlreichen Studien untersucht. Dabei hat sich gezeigt, dass durchaus nicht alle sogenannten pyelonephritischen Narben erworben sind, sondern dass viele, später von HWI betroffene Kinder mit Harnwegsanomalien bereits mit dysplastischen Nierenanteilen geboren wurden. Bei keinem der über 500 in der Medizinischen Hochschule transplantierten Kinder waren Harnwegsinfektionen bei normaler Anatomie Ursache für das terminale Nierenversagen. 4

5 Der akut tödliche Verlauf von HWI beschränkt sich auf 1. Neugeborene, 2. nicht diagnostizierte, septische ältere Kinder und 3. solche mit schwerer, anderer Grundkrankheit. Todesursachen sind Sepsis, Nierenversagen und maligne Hypertension. Die Mortalität pro Kinder betrug 1967 in der Prädialyse-Ära noch 0.3 für HWI, 1.8 für angeborene Nierenanomalien mit HWI und 5.5 für Spina bifida mit HWI (6). Heute ist die Mortalität bei HWI extrem niedrig. Hochrisikogruppen für komplizierte HWI Patienten mit einem hohen Risiko an schweren HWI zu erkranken sind 1. Früh- und Neugeborene und junge Säuglinge, 2. Kinder mit anatomischen und funktionellen Harnwegsanomalien und 3. nierentransplantierte Kinder: 1. Ein Prozent aller reifen Neugeborenen (NG), d.h. 1.4% der männlichen NG und 0.5% der weiblichen NG, sowie 2-3% der Frühgeborenen machen einen HWI durch. Der HWI ist bei der Hälfte der NG afebril, obwohl der Verlauf bei ca.1/3 der NG septisch und bei 2/3 pyelonephritisch ist. Die Datenlage klärt nicht, in wie weit begleitende Harnwegsanomalien den Verlauf des ersten HWI erschwerend beeinflussen. Allerdings sind die Rezidive bei Säuglingen mit Harnswegsanomalien häufiger als ohne Anomalien. Die Lehrbücher der Kindernephrologie schreiben den HWI der NG eine hämatogene Entstehung zu. Allerdings ist diese pathogenetische Vorstellung nicht ausreichend belegt. In der Tat fällt bei den HWI der NG auf, dass sie viel stärker als im späteren Leben zu einer systemischen Mitreaktion führen, d.h. sie können zu Meningitis und zur Gelbsucht führen, bzw. fallen durch deren Symptome erstmals auf. Hieraus jedoch den Rückschluss zu ziehen, dass die Besiedlung der Nieren und des Harntraktes bei NG über eine Bakteriämie erfolgt, lässt nicht nur die Frage der initialen Bakterien-Eintrittspforte offen, sondern auch die Frage der Organotropie der vorwiegend gramnegativen Bakterien, d.h. bevorzugten Besiedlung der Harnwege. An der Kinderklinik der Medizinischen Hochschule werden jährlich mindestens 20 NG mit HWI betreut, die mit Ausnahme der NG mit schweren Harnwegsanomalien nach intravenöser Antibiotikatherapie (Ampicillin + Tobramycin) eine exzellente Prognose haben und keine renalen Spätschäden aufweisen. 2. Kinder mit funktionellen und anatomischen Anomalien der Harnwege weisen immer dann ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von HWI, wenn es zu Stase (d.h. ohne 5

6 Druckerhöhung) oder Obstruktion (d.h. mit Druckerhöhung) des Urinflusses, also zur unvollständigen Entleerung des Harntraktes kommt. Das erhöhte Risiko für die Entwicklung pyelonephritischer Narben besteht immer dann, wenn es zum vesiko-ureteralen Reflux kommt. Nach der konservativen (z.b. Blasentraining) und operativen (Harnröhrenklappen- OP) Beseitigung der funktionellen und anatomischen Gründe für eine gestörte Blasenentleerung sinkt die Häufigkeit der HWI. Nach operativer Beseitigung des vesikoureteralen Reflux sinkt die Häufigkeit der Pyelonephritiden, allerdings muss die Häufigkeit der unkomplizierten Harnswegsinfekte nicht vermindert sein. Für die langfristige Prognose der Nierenfunktion gilt die Regel, dass Kinder mit einseitigen Nierenerkrankungen und HWI eine bessere Aussicht haben als Kindern mit bilateralen Veränderungen. Weiterhin haben Kinder mit früher Diagnosestellung und Therapie der renalen Problematik eine bessere Prognose als Kinder mit später Diagnosestellung und Behandlung. Die wesentlichen therapeutischen Maßnahmen bei Frühdiagnostik liegen nicht nur in der Verhinderung der HWI und der Beseitigung der funktionellen oder anatomischen Störungen, sondern bei bereits eingesetzter Nierendysfunktion in der konsequenten nephroprotektiven Therapie der beiden Progressionsfaktoren arterielle Hypertension und Proteinurie durch ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten. 3. Nierentransplantierte Kinder haben eine erhöhte Rate von HWI nach Transplantation. In der Regel verlaufen die HWI als Pyelonephritis mit erheblichem CrP-Anstieg und nicht selten mit einem Anstieg des Serumkreatinins, der nach erfolgreicher antibiotischer Therapie reversibel ist, häufig bei zu spätem Therapiebeginn aber auch deutlich über der vorherigen Baseline des Patienten stehen bleibt. Manche der Harnleiter weisen nach Transplantation trotz anti-refluxiver Implantation einen vesiko-ureteralen Reflux auf, der die Pyelonephritis begünstigt. Praktische Hinweise zur Prophylaxe und Behandlung Für die Diagnostik eines HWI haben der Teststreifen im Urin, die mikroskopische Kammerzählung und die Urinkultur eine zentrale Bedeutung gewonnen (Tab.3). Abgesehen von Sonderfällen (rez. Harnwegsinfektionen mit mehreren und wechselnden Erregern) sind in der Regel ein Mittelstrahl- bzw. bei Säuglingen ein Beutelurin ausreichend. Eine suprapubische Blasenpunktion zur Uringewinnung wird in unserem Zentrum nur wenige Male/Jahr durchgeführt, für Katheterurine besteht keine Indikation. Am 3. Tag nach Therapiestart sollte ein erneuter Urin-Stix zur Kontrolle des Therapieerfolges durchgeführt 6

7 werden. Bei persistierender Leukozyturie ist in der Regel eine erneute Urinkultur unter antibiotischer Therapie nicht in der Lage den therapieresistenten Keim zu erfassen. Die Indikation zur bildgebenden Diagnostik ist in Tab.4 dargestellt. Folgende diagnostische Maßnahmen haben sich in der Routine nicht bewährt: Nachweis Antikörper-beladener Bakterien zur Höhendifferenzierung des HWI, Blasenauswasch-Test, Zystoskopie, Nachweis antibakterieller Substanzen im Urin, Urinenzymbestimmung. Die Rolle der unterschiedlichen Virulenzmechanismen (Fimbriae, etc.) der Bakterien ist für den klinischen Alltag von geringer Bedeutung, ebenso hat die Kenntnis der Wirtabwehrmechanismen (Anti-Adhärenzmechanismen, etc.) mit Ausnahme der oben geschilderten, mechanischen Risikofaktoren für die Routineversorgung bisher keine wesentliche Bedeutung erlangt. Eine Leukozyturie kann bei fiebernden Kindern im Rahmen nicht-renaler Infektionen auftreten und bleibt dabei in der Regel unter 100 Leukozyten pro Mikroliter. Eine Leukozyturie ohne Bakteriurie kann auf einen viralen HWI oder auf einen Candida-HWI hinweisen. Sterile Leukozyturien werden bei Harnsteinen beobachtet und sollten nicht antibiotisch behandelt werden. Isolierte Hämaturien sind kein Zeichen eines HWI. Der Goldstandard der Therapie des HWI ist die antibiotische Behandlung (Tab. 5)(7). In den meisten fällen ist eine orale antibiotische Behandlung eines Harnwegsinfektes ausreichend (8), die auch deutlich kostengünstiger als eine iv-antibiotische Behandlung ist (Tab. 6 und 7). Die Indikationen für eine iv-antibiotische Therapie sind in Tabelle 5 dargestellt. Die Kosten der oralen Antibiotika liegen nah beieinander, die klassische Therapie mit Cotrimoxazol bleibt aber am kostengünstigsten. Aufgrund der Resistenzlage (9) sowie der Verbesserung der Compliance durch eine einmalige Gabe ist aber die orale Therapie mit einem oralen Cephalosporin der 3. Generation als Therapie der 1. Wahl bei der systemischen Infektion anzusehen. Akupunktur und Homöopathie haben bei der Pyelonephritis-Therapie im Kindesalter keine Indikation. HWI können durch eine Antibiotika-Prophylaxe erfolgreich verhindert werden (Tab.8). Bei der HWI-Prophylaxe hat das Stillen einen sehr positiven Effekt. Blasentraining kann bei Mädchen mit funktionellen Harnentleerungsstörungen sehr effektiv HWI verhindern. Diese Maßnahme ist jedoch zeitaufwendig und wird in der Regel nicht ausreichend finanziert. Die Wirksamkeit von Impfungen gegen HWI ist nicht ausreichend bewiesen. In wie weit die Ansäuerung des Urins bei Kindern langfristig wirksam ist, erscheint ebenfalls nicht ausreichend belegt zu sein. Einige Studien zeigen jedoch einen positiven Einfluss von Prophlaxe mit Cranberry-Saft (amerikanische Preiselbeere) auf die Inzidenz neuer Harnwegsinfekte. 7

8 Zusammenfassend sind die Therapieentscheidungen der HWI wesentlich durch die Art der HWI bestimmt und davon abhängig, ob zusätzlich Harnwegsanomalien und gestörte Nierenfunktionen bestehen, bzw. übergeordnete Erkrankungen vorliegen, die zur Intensivierung bzw. Anpassung der antibiotischen Therapie zwingen. In diesem Zusammenhang lässt sich auch die Frage einfach beantworten, wer Kinder mit HWI betreuen soll: Der Kinderarzt in der Praxis ist für die Versorgung des unkomplizierten HWI- bzw. Niedrig-Risiko-Patienten allein zuständig, dagegen sind Hoch-Risiko-Patienten in Zusammenarbeit mit Kindernephrologen und Kinderchirurgen bzw. urologen zu betreuen. Ebenso wie die Überweisung von umkomplizierten HWI-Patienten an ein kindernephrologisches Zentrum vermieden werden sollte, so wichtig ist aber auch, dass die Risikopatienten frühzeitig den Spezialisten zugewiesen werden. Literatur 1. Dickinson JA. Incidence and outcome of symptomatic urinary tract infection in children. Br Med J 1979; 1(6174): Hanson S, Jodal U. Urinary tract infection. In: Pediatrc Nephrology, 5. Ausgabe. Avner ED, Harmon WE, Niaudet P (Hrsgb.) Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, S Hellström AL, Hanson E, Hansson S et al. Association between urinary symptoms at 7 years old and previous urinary tact infection. Arch Dis Child 1991; 66: Ehrich JHH, Rizzoni G, Brunner FP et al. Renal replacement therapy for end-stage renal failure before 2 years of age. Nephrol Dial Transplant 1992; 7: Roberts JA. Factors predisposing to urinary tract infections in children. Pediatr Nephrol 1996; 10: Arneil GC. Urinary tract infection in childhood. Postgrad Med J 1971; 47: Suppl.:

9 7. Hoberman A, Wald ER, Hickey RW, Baskin M, Charron M, Majd M, Kearney DH, Reynolds EA, Ruley J, Hanosky JE, Oral versus initial intravenous therapy for urinary tract infections in young febrile children. Pediatrics 1999;104: Jodal U. Treatment trials on children with acute pyelonephritis. Pediatr Nephrol 1994;8: Pape L, Gunzer F, Ziesing S, Pape A, Offner G, Ehrich JHH. Bakterielle Erreger, Resistenzentwicklung und Behandlungsoptionen beim ambulant erworbenen Harnwegsinfekt im Kindesalter. Klin Päd 2004;216: Hoberman A, Charron M, Hickey RW, Baskin M, Kearney DH, Wald ER. Imaging studies after a first febrile urinary tract infection in young children. NEJM 2003; 348: Tab. 1. HWI bei funktionellen Störungen und anatomischen Anomalien der Harnwege 1. HWI bei funktionellen Störungen: - willkürliche Harnretinierer (sekundäre Enuresis), - Verstopfung, - neurogene Blasenentleerungsstörung 2. HWI bei HW-Anomalien: - obstruktive Uropathien (Ureterabgangsstenose, Uretermündungsstenose, Urethralklappe) bei 10% der Jungen (2% Mädchen) mit 1st HWI - vesico-ureteraler Reflux bei 20-40% aller Kinder mit 1st HWI - Megacystis-Megaureter Syndrome (inkl. Prune Belly Syndrom) - Harnsteinen Tab. 2. Häufigkeit verschiedener Ursachen der terminalen Niereninsuffizienz bei 296 Kleinkindern unter 2 Jahren und Kindern zwischen 6 und 15 Jahren. Jungen sind häufiger von Harnwegsanomalien +/- Pyelonephritiden betroffen als Mädchen. 198 Jungen 98 Mädchen 9

10 <2 Jahre 6-15 Jahre <2 Jahre 6-15 Jahre Harnwegsanomalien (vesikoureteraler Reflux, Harnwegsobstruktionen, etc.) 16% 28% 9% 24% +/- Pyelonephritis Nierenhypoplasie oder - dysplasie +/- Pyelonephritis 31% 14% 13% 11% Glomerulonephritiden 14% 23% 16% 29% Sonstige (zystische 39% 35% 62% 36% Nierenerkrankungen, HUS, etc.) Tab. 3. Praktische Hinweise zur Diagnostik von Harnwegsinfekten 1. Was erfragen? - Alter? - Vorerkrankungen? - Miktionsverhalten? Enuresis? - VUR in Familie? - sonographische (auch pränatale) oder radiologische Vorbefunde? - Stuhlanamnese 2. Was untersuchen? - Genitale, Sakralregion - Neurologischer Befund (auch Analreflex) - RR-Messung - Wenn Blutentnahme (Temperatur rectal >38,5 C, NG) dann: CRP, gr. BB, Kreatinin, U-Albumin, U-α 1 -Mikroglobulin, Urin-Kreatinin 3. Wann Urinuntersuchung zur HWI-Diagnostik? 10

11 - Jedes Fieber beim Säugling - Fieber unklarer Genese, altersunabhängig - Enuresis, Pollakisurie, Dysurie - Unklare Abdominalbeschwerden - übel riechender Harn 4. Welchen Urin untersuchen? - Säugling/Kleinkind: Beutelurin (Achtung 10% falsch positiv) - Kind mit Blasenkontrolle: Mittelstrahlurin nach Reinigung des äußeren Genitales mit NaCl 0,9% - Suprapubische Blasenpunktion nur im Ausnahmefall (rez. HWIs mit Mischflora, unklare Anamnese, keine Uringewinnung auf anderem Wege möglich) 5. Wie den Urin untersuchen? - Urinstix wenn keine Leukos, kein Nitrit kein Harnwegsinfekt - negatives Nitrit schließt HWI nicht aus, pos. macht HWI wahrscheinlich - bei positivem Stix mikroskopische Kammerzählung - Kammerzählung positiv: bei Säuglingen: >50 Leukos/µl unabhängig vom Geschlecht - Ab 1. LJ: >10 Leukos/µl beim Jungen, >50 Leukos/µl beim Mädchen - bei positiver Kammerzählung immer Urinkult wenn pos.: Urin in Mikrobiologie Keime im Spontanurin und jeder Keimnachweis im Blasenpunktat beweisen HWI Tab. 4. Wann weitergehende Diagnostik bei Harnwegsinfekten Sonografie der Nieren und Blase: Sofort bei fieberhaftem Harnwegsinfekt Für alle Kinder nach 2. Harnwegsinfekt (10) MCU: Jungen: immer nach 1. Harnwegsinfekt Mädchen: immer nach 3. Harnwegsinfekt Immer, wenn pathologische Nieren- oder Blasensonografie 11

12 MCU in der Regel am Ende des stationären Aufenthaltes bei leukozytenfreiem Urin unter antibiotischem Schutz durchführen. Keine neue Einbestellung. Bei MCU im Intervall: antibiotischer Schutz mit Nitrofurantoin 2 mg/kg (4x, ab Abend vor MCU) Tab. 5. Praktische Hinweise zur Therapie der Harnwegsinfekte Neugeborene Immer i.v.-antibiotische Therapie über 10-14d mit Ampicillin: 100 mg/kg/d in 2 ED Tobramycin (4 mg/kg/d in 2 ED, min.-spiegel!) Kind in gutem AZ, keine Nierenerkrankung; ab 2. LM. bis 2 J. p.o. Cefixim 8 mg/kg/d in 2 ED über 5d 2 Jahre p.o. keine systemische Infektion: Nitrofurantoin 5 mg/kg/d in 3 ED über 5d systemische Infektion: Cefixim 8 mg/kg/d in 2 ED über 5d Kind dehydriert, schlechter AZ, bei Trinkverweigerung/non-compliance i.v.-therapie ab 2. Lebensmonat Ampicillin 100 mg/kg/d in 3 ED + Cefotaxim 100 mg/kg in 3 ED über 7d dann p.o. für insgesamt 14 d Umstellung: Wenn keine Urinkultur vorliegt und kein Ansprechen auf 1. Antibiotikum: von initial Amoxicillin auf Cotrimoxazol Cefixim auf Cotrimoxazol Cotrimoxazol auf Cefixim Nitrofurantoin auf Cefixim 12

13 Beachte: Keine Cephalosporine 1. Generation mehr verwenden, Cotrim initial nur noch 2. Wahl. Bei Pseudomonasnachweis: Kombination aus Tobramycin 5 mg/kg/d und Ceftazidim 150 mg/kg/d Beachte: Bei nierentransplantierten Kindern oder Kreatininerhöhung oder Harnwegsanomalien immer Rücksprache mit dem kindernephrologischen Zentrum vor Therapiebeginn Tab. 6. Vergleich ambulante und stationäre Behandlung von Harnwegsinfektionen Wie hoch waren die Kosten/Erlöse für eine ambulante und stationäre Therapie eines HWI vor der DRG Zeit an der Kinderklinik der Medizinischen Hochschule Hannover? Ambulant stationär 2 Vorstellungen (3d stationär) 53 0 Lab 44 inbegriffen Stat. Unterbringung Pflege 0 inbegriffen Medikamente 30 inbegriffen US 44 inbegriffen MCU DMSA Scans in der Regel nicht durchgeführt Sonstige Total Euro Tab. 7. Kosten verschiedener antibiotischer Regime am Beispiel eines 25kg schweren Kindes (Stand 1/2005) Orale Therapie 13

14 Cefixim (Cefixim-ratiopharm N1): 200 mg in 1 ED für 5d: 21,95 Cotrimoxazol (Cotrim-rationpharm N2): 160 mg in 2 ED für 5d: 11,26 Cefaclor (Cefaclor-ratiopharm N2): 750 mg in 3 ED für 5d: 23,18 Nitrofuantoin (Furadantin N1): 150 mg in 3 ED für 5d: 13,75 Intravenöse Therapie Cefotaxim (Cefotaxim-ratiopharm ) 1500 mg in 3 ED für 5d: 99,67 + Ampicillin (Ampicillin-ratiopharm ) 1500 mg in 3 ED für 5d: 42,24 = 141,91 Tab. 8. Wann antibiotische Prophylaxe? bei Patienten mit VUR ab II oder rez. HWIs (>3) Lebenswoche: 1. Wahl: Cefixim 1-2 mg/kg/d in 1 ED 2. Wahl: TMP mono 0,5-1 mg/kg/d in 1 ED > 6. LW: 1. Wahl: Nitrofurantoin 0,5-1 mg/kg/d in 1 ED 2. Wahl: Cefixim 1-2 mg/kg/d in 1 ED 3. Wahl: Cotrimoxazol 0,5-1 mg/kg/d in 1 ED (nach TMP- Anteil) Dauer: zunächst über 3 Monate, dann je nach Verlauf / auf Antibiogramm achten! Korrespondenzadresse PD. Dr. med. Lars Pape Abtlg. Pädiatrische Nieren-, Leber- und Stoffwechselerkrankungen Zentrum für Kinderheilkunde der Medizinischen Hochschule Hannover Carl-Neuberg-Str.1 D Hannover Tel.: Fax:

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