Herz, Kreislauf, Gefässe IV. Rhythmusstörungen

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1 Herz, Kreislauf, Gefässe IV. Rhythmusstörungen

2 Erregungsleitungssystem: 1.Sinusknoten 2.vorderes Internodalbündel 3.Bachmann-Bündel 4.mittleres Internodalbündel (Wenckebach) 5.hinteres Internodalbündel (Thorel) 6.James-Bündel 7.Mahaim-Bündel 8.Kent-Bündel 9.AV-Knoten 10.His-Bündel 11.rechter Tawara-Schenkel 12.linker Tawara-Schenkel 13.Purkinje-Fasern 14.Septum interventriculare

3 Erregungsausbreitung

4 Herzrhythmusstörungen Erregungsbildungsstörungen Erregungsleitungsstörungen Normotop Sinustachykardie Sinusbradykardie Sinusarrhythmie Heterotop passiv aktiv

5 Ursachen von Herzrhythmusstörungen Koronare Herzkrankheiten (v.a. Ischämie, Z.n., MCI) Kardiomyopathie (dilatativ, hypertoph, restriktiv) entzündliche Herzerkrankungen angeborene und erworbene Herzklappenfehler Mitralklappenprolaps Tumoren des Herzens Thoraxtraumen ZNS-Erkrankungen und Störungen der autonomen Innervation des Herzens degenerative Erkrankungen des Reizbildungs- und Erregungsleitunssystems neuromuskuläre Erkrankungen Pharmaka (Antiaarhythmika, trizyklische Antidepressiva, Herzglykoside) Elektrolytstörungen des Ca, Mg, K und Na Stoffwechsels) Extrakardiale Erkrankungen (Leber, Niere, Schilddrüse, Phäochromozytom...)

6 Anamnese Folgende Symptome können Folge einer Herzrhythmusstörung sein: -Palpitationen - unsystematischer Schwindel - allgemeine Schwäche und Abnahme der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit - Angina pectoris - Dyspnoe, Lungenödem - Blutdruckabfall - Synkope - plötzlicher Herztod

7 Sinusarrhythmie respiratorisch: physiologisch regellos: durch gestörte Erregungsbildung im Sinusknoten frequenz=45-100/min meist bei organischer Herzerkrankung

8 Sinustachykardie: Erhöhter Sympathikotonus: Vegetative Labilität, Orthostasesyndrom, Hyperkinetisches Herzsyndrom, körperliche Arbeit, Fieber Toxisch-Medikamentös: Koffein, Nikotin, Alkohol, Tee, Atropin, Neuroleptika, Digitalis Myokarderkrankung: Herzinsuffizienz, Herzinfarkt, Perikarditis, Myokarditis, Endokarditis, Cor Pulmonale, Klappenfehler Andere Ursachen: Anämie, Hyperthyreose

9 Sinusbradykardie: Sinusfrequenz < 60/min Verlangsamte Bildung von Erregungsimpulsen im Sinusknoten physiologisch bei Vagotonikern und Leistungssportlern nach vagovasalen Manövern

10 Sinusbradykardie: Herzinfarkt Myokarditis Aortenstenose Koronarinsuffizienz Sinusknotensyndrom Typhus abdominalis Virusgrippe Intrakranialen Prozessen Urämie Ikterus

11 Vorhofflattern Vorhoftachykardie ohne Nachweis von P-Wellen Flatterwellen mit f= /min Ursachen: Herzerkrankungen (rheumatisch, Vitien, KHK) selten: Hyperthyreose, Digitalisintoxikation Keine Auswirkungen, solange Kammerrhythmus nicht beeinflußt. Bei häufiger Überleitung Tachykardie möglich.

12 Vorhofflattern

13 Vorhofflimmern Flimmerwellen mit f= /min Ursachen: Herzerkrankungen Hyperthyreose, Elektrischer Unfall, Herzkontusion, Kaliummangel, selten idiopathisch Digitalisintoxikation Kammerrhythmus unregelmäßig, Tachy- und Bradykardie möglich. Bei myokardialer Leistungsschwäche Abnahme des HZV, Schwindel bei Tachyarrhythmie, Schweißausbruch; Bei Bradykardie Herzinsuffizienz, Thromboemboliegefahr.

14 Vorhofflimmern

15 Paroxysmale superventrikuläre Tachykardie Anfallsweise beschleunigte Herztätigkeit, Frequenz /min Ektopischer Reiz aus dem Vorhof oder dem AV-Knoten Ursachen: Vegetative Einflüsse Körperliche Belastung, seelische Erregung, Nikotin- oder Kaffeeabusus Herzerkrankungen Akute oder chronische Myokarditis, Vitien, Koronarsklerose WPW-Syndrom Phäochromozytom

16 Ventrikuläre Tachykardien: ausgehend vom HIS-Bündel, den Tawara-Schenkeln, deren Aufzweigungen oder vom Arbeitsmyokard Frequenz: /min Ursache: Herzerkrankungen Phäochromozytom Hypo-, Hyperkaliämie Medikamente: Digitalis, Adrenalin, Chinidin Folge: Meist schwerwiegende hämodynamische Auswirkungen mit Herzinsuffizienz, Lungenödem, Kreislaufkollaps, Schock. Übergang in Kammerflimmern möglich

17 Supraventrikuläre Extrasystolen: Alle Extrasystolen, deren Ursprungsort oberhalb der Bifurkation des HIS schen Bündels liegt. Ursachen: Vegetative Einflüsse Kardiale Ursachen Nicht Kardiale Ursachen Hyperthyreose, hormonelle Einflüsse, Phäochromozytom, obstr. Ventilationsstörung mit chronischer Hypoxie Elektrolytstörung: Hypokaliämie Kammerkomplexe sind form- und zeitgerecht

18 Ventrikuläre Extrasystolen: Alle Extrasystolen, deren Ursprungsort unterhalb der Bifurkation des HIS schen Bündels liegt. Ursachen: Vegetative Einflüsse Kardiale Ursachen Nicht Kardiale Ursachen Hyperthyreose, Phäochromozytom, Medikamente: Herzglykoside, Hypokaliämie, Niereninsuffizienz Bei salvenartigen VES Übergang in Kammerflimmern möglich

19 Ersatzsystole: nur ein ausfallender Sinusimpuls wird durch tiefere Zentren ersetzt Ersatzrhythmus: bei längerem oder ständigem Ausfall des Simusrhythmus

20 AV-Block I. Grades: Überleitungsverzögerung, PQ-Zeit verlängert, keine Arrhythmie Maximale PQ-Dauer in Abhängigkeit von der Herzfrequenz: 60 / min 0.20 sec 80 / min 0.18 sec 100 / min 0.16 sec 120 / min 0.14 sec bei Überschreitung: AV-Block I. Grades

21 AV-Block II. Grades Nicht jede supraventrikuläre Erregung wird auf die Kammern übergeleitet Mobitz Typ I (Wenckebach Periodik) Periodisch zunehmende PQ-Dauer bis zum Ausfall einer Überleitung Mobitz Typ II Periodische Kammersystolenausfälle ohne zunehmende Verzögerung d. AV-Leitungszeit Am häufigsten im Verhältnis 2:1 oder 3:1, bei höhergradigeren Blockierungen subtotaler Block

22 AV-Block III. Grades totaler AV-Block Vollständige Unterbrechung der AV-Überleitung Vorhöfe und Kammern schlagen unabhängig voneinander im eigenen Rhythmus. Bei plötzlichem Einsetzen sekundäres oder tertiäres Schrittmacherzentrum muß einspringen. Adam Stokes Anfall: zerebrale Hypoxamie durch akute Herzrhythmusstörung Schwindel, kurzfristige Bewußtlosigkeit, Blässe Lebensgefahr!!!

23 AV-Block

24 Schenkelblock 3 Tawara-Schenkel, man unterscheidet Unifaszikuläre Bifaszikuläre Trifaszikuläre Blöcke Hemiblock: nur einer der beiden linken Tawara-Schenkel ist betroffen

25 Präexcitationssyndrome normalerweise fungiert der AV-Knoten als physiologischer Block. Wenn Erregung den AV- Knoten übergeht frühzeitiger Erregungsbeginn des Kammermyokards. Tachykardien möglich. WPW-Syndrom LGL-Syndrom

26 Erregungsausbreitung

27 wird begünstigt durch: Reentry: 1. Verlängerung der Leitungswege (Dilatation, Narben, ektopische Erregungsbildung) 2. Verkürzung der Refraktärzeit (Hyperkalzamie, O 2 - Mangel, Digitalisintoxikation) 3. Verminderung der Leitungsgeschwindigkeit: bei stärkerer Erniedrigung des Ruhepotentials (Nach vorzeitigen Extrasystolen, Hypokaliämie, O 2 -Mangel, Glykosidvergiftung)

28 Reentry-mechanismus

29 Auswirkung von Vagus- und Sympathikusreizen

30 Aktive Heterotopie: 1. Gesteigerte Automatie 2. Fokale Reexcitation 3. Reentry-Mechanismus

31 Gesteigerte Automatie: Durch Adrenalin, Noradrenalin, lokale Ischämie oder Hypoxie, ph-veränderungen, Abfall der extrazellulären Kalzium- oder Kaliumkonzentration, Digitalisintoxikation Versteilerung der langsamen diastolischen Depolarisation sekundärer und tertiärer Erregungsbildungszentren

32 Fokale Reexcitation: a.) Diastolische Nachpotentiale bei Digitalisintoxikation oder O 2 Mangel b.) Inhomogen verlängerte Repolarisation (bei Ischämie, Entzündung) verlängerte Repolarisationsdauer im Vergleich zu Nachbararealen Potentialdifferenz benachbarter Areale Ausgleichsstrom

33 Bulbusdruckversuch: (Ascher- Dagnini Bulbusdruckversuch) Nach Druck auf das geschlossene Auge reflektorische Bradykardie oder Tachyarrhythmie, Blässe, Brechreiz, Kollaps möglich. physiologisch im Kindesalter, auch bei 50% der Erwachsenen positiv

34 Valsalva-Pressversuch: 10 sec Bauchpressen und Anspannen der Exspirationsmuskulatur nach maximaler Inspiration Intrathorakale Druckerhöhung Einflußhemmung in das rechte Herz Schlagvolumen sinkt Blutdruck sinkt, danach wieder Anstieg des SV und des RR bei Herzinsuffizienz sinkt SV stärker ab und steigt dann langsamer wieder an

35 Karotissinus-Druckversuch: (Czermak-Versuch) Manuelle Kompression im Bereich des Karotissinus reflektorische Bradykardie und Hypotonie; Herszstillstand möglich.