Morbus Parkinson. Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie. und Differentialdiagnosen. Agnes Flöel, Neurologie

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1 Morbus Parkinson Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie und Differentialdiagnosen Agnes Flöel, Neurologie

2

3 M. Parkinson - Epidemiologie Prävalenz: - 1 % der über 60jährigen - 5% der über 65jährigen Ca Parkinsonpatienten in Deutschland Mittleres Erkrankungsalter: 55 J Männer = Frauen

4 Pathophysiologie M. Parkinson

5 Genetik Umwelt M. Parkinson = idiopath. Parkinson-Syndrom

6 Neuropathologischer Befund beim Morbus Parkinson Fortschreitende Degeneration vor allem der kleinen, melaninhaltigen Zellen in der Pars compacta der Substantia nigra

7 Neuropathologischer Befund beim Morbus Parkinson Lewy Körperchen (Substantia nigra, Locus coeruleus, N. basalis Meynert, zerebraler Cortex) Lewy Körperchen sind Marker von Zelltod

8 Neuropathologischer Befund beim Morbus Parkinson Gliose gute Korrelation zur Klinik. Bei Hemiparkinson z. B. Gliose in der kontralateralen SN Autonome Läsionen: Sympath./parasympath. Ganglien Nc. intermediolateralis

9 Filamentous Proteins in Neurodegenerative Disorders Extracellular Intracellular Prion disorders Alzheimer disease (Neuritic Plaques) Cytoplasmatic Intranuclear Tauopathies a-synucleinopathies Ubiquitin disorders Polyglutamin disorders Alzheimer disease (Tangles) Pick disease PSP CBD Niemann-Pick C Parkinson disease Dementia with LBs MSA MND (motor neuron disease) MND-dementia Huntingon disease SCA

10 Genetik des M. Parkinson (=Idiopath. Parkinson-Syndrom) 75% sicher sporadisch (endo- u. exotoxisch?) 10% sicher genetisch (11 Genorte, 6 Gene bis 2007) Autosomal Dominant Autosomal Rezessiv

11 Genetik des M. Parkinson Stand 2006

12 Klinik und Diagnostik M. Parkinson

13 Klinische Symptome des M. Parkinson (1) 4 Hauptsymptome Akinese (Bradykinese/Hypokinese) z. B. Hypomimie, Hypophonie, Dysphagie; Mikrographie; kleinschrittiger Gang, Zahl der Wendeschritte erhöht Rigor (subjektiv Steifigkeitsgefühl; objektiv bei passiven Bewegungen gleichförmig zäher Widerstand, evlt mit Zahnradphänomen; Pendeltest) Tremor (typisch: distaler Ruhetremor der Hände Pillendrehen ; aber auch Haltetremor oder Komb.) Haltungsinstabilität

14 Klinische Symptome des M. Parkinson (2) Frühsymptome Rückenschmerzen; Muskelschmerzen, Muskelverkrampfungen; typ. Fehldiagnose: Verschleiß der WS Verarmung der Ausdrucks- u. Mitbewegung Erschwerung intendierter Bewegungen Rigide Erhöhung des Muskeltonus

15 Klinische Symptome des M. Parkinson (3) Weitere Symptome Abnorme Körperhaltung (Kamptokormie) Abnormes Gangbild Depressive Verstimmung Maskengesicht, seltener Lidschlag Sprechstörung (Dysarthrophonie) Mikrographie Unerschöpflicher Glabella-Reflex Rückenschmerzen Schlafstörungen wg. Beweg.stör.i.Bett Reduzierter Geruchssinn

16 Klinische Symptome des M. Parkinson (4) Autonome Störungen Speichelfluß (Folge seltenen Schluckens) Obstipation (M-D-Passage verlängert) Niedriger Blutdruck; Neigung zu hypotoner Entgleisung (z. B. auch Med.-NW) Vermehrtes Schwitzen, Talgfluß (Salbengesicht) Zentrale Blasenstörung Restharn, Inkontinenz Verminderte Respiration Neig. zur Pneumonie

17 Videos M. Parkinson Frühstadium Mikrographie Parkinsongang Starthemmung Haltungsinstabilität Kaptokormia Tremordominanz Essentieller Tremor

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19 Einteilung des Parkinson-Syndroms nach Schweregraden (Stadien nach Hoehn und Yahr, 1967) Stadium 1: Stadium 2: Stadium 3: Stadium 4: Stadium 5: Unilaterale Erkrankung, keine oder minimale funktionelle Beeinträchtigung Bilaterale Erkrankung, fehlende Gleichgewichtsstörungen Beginnende Gleichgewichtsstörungen, leichte bis mäßige funktionelle Störungen bei völliger Unabhängigkeit in allen Alltagsverrichtungen Starke Funktionsstörrungen mit einem voll ausgebildeten Syndrom, beginnende Hilfsbedürftigkeit bei Alltagsverrichtungen Hilfsbedürftigkeit für das Aufstehen aus dem Rollstuhl oder Bett

20 Labor: Zusatzdiagnostik des M. Parkinson BSG, Diff.-BB, Cu, Coeruloplasmin, Schilddrüse, Elektrolyte, Leber- u. Nierenwerte, Mangan, CO Bildgebung des Gehirns: CT/MRT (Hydrozephalus, Tumor, Leukenzephalopathie, Verkalkung; MRT hat höhere Bildauflösung) Nuklear-Medizin (DAT-Scan, IBZM-Scan) Pharmakologische Tests: L-Dopa-Test (lösliches L-Dopa, Beurteilung 30 min vor und nach Gabe); Beginn Behandlung mit 3 x 62,5mg Madopar Apomorphin-Test (s.c. Injektion von aufsteigenden Dosen) NB: bei beiden 24h vorher beginnen 3 x 2 Tabl. Motilium (Domperidon)

21 Substantia nigra (SN) sendet Botenstoff Dopamin in Striatum (Pfeile). Schädigung der SN läßt die Dopaminausschüttung versiegen. normal M. Parkinson Menge dopamin-ausschüttender Zellenfortsätze wird abgebildet (gelb-rot = Striatum). Links: Normalbefund Rechts: M. Parkinson. Schädigung vor allem im Putamen (Pfeile) DAT (Dopamin-Transporter)- Scan

22 R L M. Parkinson Normal

23 Verlauf der striato-nigralen Degeneration

24 Therapie M. Parkinson

25 Therapie des M. Parkinson Medikamentöse Therapie der Hauptsymptome Medikamentöse Therapie der Nebensymptome Bewegungstherapie Tiefe Gehirnstimulation (DBS= deep brain stimulation)

26 Therapieprinzipien, Hauptsymptome Dopaminagonisten NMDA-Rezeptor- Antagonisten Abbau durch COMT COMT Hemmer

27 Therapieprinzipien, Hauptsymptome Anticholinergika

28 Therapieprinzipien, Hauptsymptome Zusammenfassung Levo-Dopa (= L-Dopa) mit peripherem Decarboxylasehemmer (Benserazid, Carbidopa) Auch als Retard-Form und als schnell-lösliche Form Dopaminagonisten (z. B. Ropinirol, Pramipexol) COMT-Hemmer (Entacapone, Tolcapone) NMDA-Rezeptor-Antagonist (Amantadin) MAO-B-Hemmer (Selegilin, Rasagilin) (Budipin, Clozapin, Anticholinergica)

29 Grundregel für die Wahl des 1. Medikamentes Pat. < 60 Jahre alt: 1. Wahl: Dopaminagonist 2. Wahl: L-Dopa, Amantadin, MAO-B-Hemmer Pat Jahre alt: = Grauzone Pat. > 70 Jahre alt: 1. Wahl: L-Dopa 2. Wahl: andere Kombinationen

30 Weshalb Dopaminagonisten? L-Dopa-Wirkung verlängern Fluktuationen (der Beweglichkeit) vermindern Dyskinesien verhindern

31 Dyskinesien unter L-Dopa-Therapie vs. Dopaminagonist (Ropinirol)

32 Dyskinesien unter L-Dopa-Therapie vs. Dopaminagonist (hier: Ropinirol; contin. release)

33 Dopaminagonisten und Herzklappenfibrose Die Klappenfibrose wird über den 5-HT2B-Rezeptor am Endothel vermittelt. Problematisch (Ergot-Dopaminagonisten): Bromocriptin (Pravidel ) 5-30 mg/d Pergolid (Parkotil ) bis 6 mg/d Carbergoline (Carbaseril ) bis 4 mg/d; lange HWZ Lisurid (Dopergin ) bis 3 mg/d; höchste Rezeptoraffinität Unproblematisch (= Nicht-Ergot-Dopaminagonisten): Ropinirol (Requip ) 0.25; 0.5; 1; 2; 5 mg Tabl.; bis 16 mg/d (continuous-release Galenik in Vorbereitung) Pramipexol (Sifrol ) 0.088; 0.18; 0.35; 0.7 mg Tabl.; bis 4.5 mg/d Rotigotin (Neupro-Pflaster ) 2; 4; 6; 8 mg/24h Transdermal-Pfl.

34 Weitere Nebenwirkungen der L-Dopa- Therapie des M. Parkinson Motorische Fluktuationen Dyskinesien End-Of-Dose wearing off Abrupte, unvorhersagbare motorische Fluktuationen ( On/Off -Phänomene) Anfangs in Abhängigkeit von der L-Dopa-Gabe, später ganz unabhängig davon Freezing (unerwartete, plötzliche vollständige Starre; Immobilität bis der Off-Zustand spontan remittiert)

35 Off -Symptome der Parkinson schen Krankheit Motorisch Sensorisch Kognitiv Autonom Verlangsamung Taubheitsgefühl Stimmungsveränderu ng Blasenstörung Standunsicherheit Schmerzen Ängstlichkeit Schwitzen oder Erröten Tremor Ruhelosigkeit Panikattacke Bauchschmerzen, Verstopfung Muskelverkrampfung Beklemmungsgefühl in der Brust Benommenheit Heiß-Kalt-Schauer Steifigkeit Verlangsamtes Denken Drooling Schwäche Schlafbedürfnis Schluckstörung Sprechstörung Posturale Instabilität Nach Swope Neurolgy 2005; 62 (Suppl 4) S

36 Behandlungsmöglichkeiten motorischer Komplikationen Motorische Fluktuation Wearing off (end-of-dose akinesia) On/off -Phänomene Arzneimittel-resistente Off-Perioden Verzögertes On-Phänomen Freezing Episoden Wenn nichts hilft Behandlung Kürzere Dosierungsintervalle (L-Dopa) Zusätzlich COMT-Hemmer (Stalevo: Entacapone) Übergang auf L-Dopa retard Zugabe eines Dopaminagonisten Zusätzlich Selegiline Zugabe eines Dopaminagonisten Zugabe von Selegiline (Mao-B-Hemmer) L-Dopa auf nüchternen Magen L-Dopa zerstampfen und mit Wasser trinken L-Dopa Suspension Proteinarme Mahlzeiten Zusätzlich Dopamin-Agnoist L-Dopa zwischen den Mahlzeiten nehmen L-Dopa zerdrückt mit warmen Wasser trinken L-Dopa Suspension in erhöhter Dosierung Kombinierte Einnahme von L-Dopa ret. und L-Dopa- Schnellformulierung Steigerung der L-Dopa Dosis Zugabe eines Dopaminagonisten Zugabe von Mao-B-Hemmern (Selegiline) Subkutane Injektion von Apomorphin (D1 D5 Rezeptoragonist

37 Apormorphin-Behandlung der Off- Phänomene und des Freezing Subkutane Injektion Einzeldosis ½ bis 1 ml, bis zu fünf Dosen täglich Wirkungseintritt nach 7 10 Minuten Wirkungsdauer bis zu 90 Minuten Indikation plötzliche Off-Phasen von 1 bis mehreren Stunden Dauer

38 Apomorphin-Injektion 1. Prompte und starke dopaminerge Wirkung 2. Vorbehandlung mit Domperidon zur Antiemesis

39 Parameter Parameter Apomorphin (N=18) Placebo (N=8) P-Wert Unterdrückte Off-Phasen 95 ± ± 13 < Pro Pat (%) Reduzierung der Off- Stunden/Tag Übelkeit nach der Injektion (in %) NS Modifiziert nach Dewey RB Jr et al. Arch Neurol 2001; 58:

40 Nebenwirkungen von Apomorphin (0,2 0,3 0,4 ml s. c.) Gähnen Dyskinesien Benommenheit/Schläfrigkeit Übelkeit/Erbrechen Schwankschwindel Rhinorrhoe Beklemmungsgefühl der Brust Halluzinationen Gliedmaßenödeme Nach Dewey et al. 2001

41 Baas 2005

42 Tiefe Hirnstimulation 1. Welche Parkinsonsydrome sollen durch den Eingriff gebessert werden? 2. Sind diese Symptome durch medikamentöse Therapieoptimierung behandelbar? 3. Sind diese Symptome in erster Linie für die Behinderung im Alltag verantwortlich? 4. Gibt es andere Faktoren, die zur Behinderung beitragen? 5. Welche Wahrscheinlichkeit besteht, die Zielsymptomatik durch eine Tiefe Hirnstimulation zu bessern (Levodopatest) 6. Wie hoch ist das individuelle Risiko Komplikationen zu erleiden? 7. Welche Ziele können realistischerweise für die Rehabilitation des Patienten auf verschiedenen Funktionsstufen erwartet werden? 8. Stimmt die Erwartung des Patienten mit der Einschätzung des Arztes überein oder bestehen unrealistische Hoffnungen, die korrigiert werden müssen?

43 Tiefe Hirnstimulation

44 Tiefe Hirnstimulation Locus Tremor Rigor Akinese Dyskinesie Thalamus VIM G.pallidus intern. Nc. subthalam (L- Dopa)

45 Tiefe Hirnstimulation

46 Behandlung von Notfallsituationen Akinetische Krise - Def.: akute Verschlechterung der Akinese mit Immobilität, Dysphagie, vegetativer Symptomatik Amantadin iv (200mg/500ml, 2-3x/Tag) L-Dopa über MS (Madopar LT 125, 4-6x Tag) Apomorphin sc (Bolus 2-10mg; Dauerinfusion 1-2mg/h) L-Dopa-Infusion iv (1-2mg/kg KG/h, für 12-24h)

47 Behandlung von Notfallsituationen Malignes L-Dopa Entzugssyndrom - Def.: Beginn meist ca 48 h nach plötzlichem Absetzen auftretende schwere Akinese + vegetative Entgleisung, Bewusstseinstrübung, Fieber, massiver CK-Anstieg s. akinetische Krise Fiebersenkung Dantrolen iv (initial 2,5 mg/kgkg; dann 5-10mg /kg KG/24 h)

48 Differentialdiagnose M. Parkinson

49 Ätiopathogenetische Unterteilung des Parkinson Syndroms (1) I. Idiopathisches Parkinson Syndrom (Morbus Parkinson) II. Sekundäre (symptomatische) Parkinson Syndrome Postenzephalitisch ( s. Awakenings ) Arteriosklerotisch (?) Medikamentös Traumatisch (Boxer) Toxisch-hypoxisch (Mangan, CO, Cyanid, Methanol, Mitochondriopathie) Tumorbedingt Metabolisch (Hyperkalzämie, chronische hepatozerebrale Degeneration = M. Wilson)

50 Ätiopathogenetische Unterteilung des Parkinson Syndroms (2) III. Parkinsonsyndrome bei Systemdegenerationen Multisystemsystematrophie in 3 Verlaufsvarianten (Striatonigrale Degeneration, Shy-Drager Syndrom, OPCA) Corticobasale Degeneration Demenz Syndrome (M. Alzheimer, M. Pick) Progressive supranukleäre Paralyse Progressive Pallidum Atrophie IV. Neurodegenerative Erkrankungen Hallervorden Spatz-Krankheit Huntingtonsche Krankheit Neuroakanthozythose

51 Parkinson-Syndrome, Differentialdiagnose: 75% Morbus Parkinson 5% medikamentös 5% Progressive supranukleäre Blickparese (PSP)=Steele-Richardson-Olsziewski 5% Multisystem Atrophie (MSA) 10% andere Normaldruck-Hydrozephalus vaskulär ( lower body parkinson ) Lewy-Körper Demenz Alzheimer Demenz

52 Hinweise auf nicht-idiopathischen M. Parkinson Supranukleäre Augenbewegungsstörung (PSP = Steele-Richardson-Olszewsky-S.) Zerebelläres Syndrom wie Ataxie, Nystagmus (bei olivopontocerebellärer MSA) Neu aufgetretene Impotenz (MSA) Neu aufgetretene Urin-Inkontinenz b. Frauen (MSA) Symmetrischer Befall (eher MSA, PSP) Alien Limb-Syndrom (bei Kortikobasaler Degeneration)

53 Medikamentöses Parkinsonoid Medikamentenanamnese! Neuroleptika Typische >>> Atypische Antiemetika Kalzium-Antag. vom Flunarizin-Typ (Sibelium) Valproat Lithium

54 Progressive supranukleäre Blickparese (PSP; 5%) (auch Steele-Richardson-Olsziewski genannt) Vertikale Blickparese Puppenkopf Reaktion intakt erstaunter Blick Nackenrigor ( Robotor-artig ) axialer Parkinson (Stürze) Emotionale Inkontinenz Mangelndes Ansprechen auf L-Dopa gutes Ansprechen auf Levodopa Kyphotische Haltung Pillendreher-Tremor

55 Video PSP

56 Multisystem Atrophie (MSA) (5%) 1. Shy Drager 2. Olivopontocerebellär 3. Striatonigral Schlechtes Ansprechen auf L-Dopa Dysarthorphonie Erektile Dysfunktion Inkontinenz Hypotension, Dysorthostase Früh axiale Symptome, z.b. Stürze Ataxie L-Dopa-induzierte faciale dystone Spasmen Dyskinesien am Dosis-Gipfel Demenz Pillendreher-Tremor

57 NPH: Normaldruck-Hydrocephalus Trias: Gangstörungen Inkontinenz Demenz Parkinsonsyndrom bei 9 von 65 NPH- Patienten: Hypomimie 55 %, Hypokinese 42 %, Bradykinese 55 % Ruhetremor 6 % Rigor - 8 %, Dystonie - 3 % auch Störungen der Blickfolgebewegungen

58 Vaskuläres Parkinsonoid: Vaskuläre Risikofaktoren Schwere SAE Verschlechterung in Schüben lower body Parkinson Mangelndes Ansprechen auf L-Dopa Überlappung mit NPH

59 Lewy-Körper Demenz: Parkinson Syndrom mit Demenz weniger Merkfähigkeitsstörung mehr Aufmerksamkeits- und Umstellstörungen Starke Fluktuationen Visuelle Halluzinationen Paradoxe Neuroleptika-Reaktion Ein-Jahr Regel Diagnose, wenn Demenz weniger als 1 J. nach oder früher als Parkinson-Syndrom Wahrscheinlich Kontinuum (identische Neuropathologie) Gutes Ansprechen auf Cholinesterase-Hemmer Pillendreher-Tremor

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