Fragen. Antworten. aus der Praxis. für die Praxis. 2. Auflage

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1 Fragen aus der Praxis Antworten für die Praxis 2. Auflage

2 Fragen und Antworten zur Antikoagulation Liebe Kolleginnen und Kollegen Die 1. Auflage von «Praktische Fragen Praktische Antworten» erfreute sich grosser Beliebtheit. Sie war innert kürzester Zeit vergriffen, und wir haben viele Anregungen aus dem Leserkreis erhalten. Die «state of the art» der Anti koagulation entwickelt sich ausserordentlich schnell weiter. Neue Produkte (Rivaroxaban, Dabigatran etc.), neue Indikationen (Fonda parinux), neue Studien und neue Guidelines sind in möglichst konziser Form zu integrieren. Wir haben dies in der vorliegenden, vollständig überarbeiteten und ergänz ten Version versucht. Auf konsequente Kürze, gepaart mit weiterführender und aktualisierter Literatur für Interessierte wurde weiterhin geachtet. Wir danken unzähligen Kolleginnen und Kollegen für die konstruktiven Fragen und Ergänzungen, der Firma GSK/ Frau Dr. Rhême für die gross zügige Unter stützung im Rahmen eines «unrestricted educational grant». Zweite Auflage: Baden, Mai 2010 Adresse für Korrespondenz: Prof. J. H. Beer, Chefarzt Department Innere Medizin Kantonsspital Baden Phone: Fax: Prof. Jürg H. Beer Chefarzt Dept. Innere Medizin Kantonsspital Baden Dr. med. Béatrice Gay Leitende Ärztin Onkologie Universitätspital Lausanne PD Dr. med. Marc Righini Leitender Arzt Angiologie Universitätspital Genf 2 3

3 Inhaltsverzeichnis Epidemiologie 1. Wie hoch ist die Inzidenz einer venösen Thromboembolie (VTE)? Wie gross ist das Rezidiv-Risiko einer VTE nach Absetzen der oralen Antikoagulation (OAK) (nach 3 Monaten Therapie)? Welche Risikofaktoren erhöhen die Mortalität nach einem TE-Ereignis? 15 Blutungsrisiko 4. Was ist eine schwere Blutung? Eine klinisch relevante Blutung? Blutungsrisiko unter der oralen Antikoagulation? Wie hoch ist das Blutungsrisiko in den ersten drei Monaten nach dem Start der oralen Antikoagulation? Gibt es ein «Blutungsrisikoscore»? Wie hoch ist das Risiko einer schweren Blutung unter kombinierter Therapie mit OAK und Thrombozytenhemmern? Gibt es ein Zusammenhang zwischen schwerer Blutung und Mortalität? 22 Andere Risikofaktoren und Diagnostik 9. Reisethrombose Häufigkeit und Empfehlungen? VTE beim Tumorpatienten Welche VTE-Risikofaktoren gibt es bei Patienten mit Malignom? Sollen Patienten mit Malignom eine VTE-Prophylaxe erhalten? Was ist die optimale Antikoagulations-Therapie für Malignompatienten mit nachgewiesener TVT? Wie ist das Verhältnis von proximalen zu distalen Venenthrombosen? Warum ist die Diagnose einer proximalen TVT besonders wichtig? Was sind die klinischen Zeichen einer TVT? Was sind wichtige Differentialdiagnosen einer TVT? Wie errechnet sich eine klinische Prä-Test-Wahrscheinlichkeit in der TVT-Diagnostik (vor D-Dimer und Ultraschall)? Welche VTE-Risikofaktoren gibt es? Diagnostik der TVT? Diagnostik einer Rezidiv-TVT Was sind mögliche Komplikationen einer TVT? Welche Medikamente erhöhen die Thromboseneigung? 39 Allgemeines zur Therapie der TVT und LE 24. Welches sind die Ziele der Antikoagulation bei TVT? Initiale Therapie der TVT? Therapie der oberflächlichen Venenthrombosen? Kontraindikationen für die Antikoagulation in therapeutischer Dosierung mit Heparin und Kumarinen? Was unterscheidet Patienten mit einer TVT der unteren versus der oberen Extremität? Bei welchen Patienten kann man eine TVT ambulant behandeln? Welches sind die klinischen Zeichen einer Lungenembolie? Was sind wichtige Differentialdiagnosen einer Lungenembolie? Diagnostischer Algorithmus einer LE Wann kann erwogen werden, eine Lungenembolie ambulant zu behandeln? Indikationen zur Thrombolyse? 52 Therapie mit Heparin, NMH oder Fondaparinux sowie neue Antikoagulanzien 35. Soll man eine TVT eher mit unfraktioniertem Heparin (UFH), mit niedermolekularem Heparin (NMH) oder Fondaparinux behandeln? Wirkungsweise des unfraktionierten Heparin (UFH) und praktische Hinweise? Wirkungsweise des NMH und praktische Hinweise? Wirkungsweise von Fondaparinux und praktische Hinweise? Welche Dosierungen des NMH/Fondaparinux werden prophylaktisch und therapeutisch empfohlen? 59 5

4 Inhaltsverzeichnis 40. Gibt es einen Direktvergleich zwischen den verschiedenen NMH in der Prophylaxe? Was sind die Nebenwirkungen der Heparine? Kutane Reaktion nach niedermolekularer Heparin (NMH) Therapie? Wieso muss bei einer VTE initial die OAK überlappend mit UFH bzw. NMH/Fondaparinux durchgeführt werden? Sollen Heparinpräparate eher in den Bauch oder in den Oberschenkel appliziert werden? Welche neuen Antikoagulantien gibt es? Stand September Therapie mit oralen Antikoagulanzien 46. Wie lange sollte die orale Antikoagulation (OAK) durchgeführt werden? Welches ist der Ziel-INR-Wert? Wirkmechanismus der Kumarine? Nebenwirkungen der Kumarine? Wie soll eine orale Antikoagulation mit Phenprocoumon (Tabl. à 3 mg), resp. mit Acenocoumarol (Tabl. à 1 bzw. 4 mg) begonnen werden? OAK bei bakterieller Endokarditis und abakterieller, marantischer (thrombotischer) Endokarditis Interaktionen mit Kumarinen: Medikamente und Diät. Worauf sollte geachtet werden? Wie gross ist das Risiko von schweren Blutungen während gleichzeitiger Antibiotika- und Kumarintherapie? Wie häufig soll eine INR-Wert Bestimmung mindestens erfolgen? Bei welchen Zusatzerkrankungen sollte die INR-Wert-Bestimmung häufiger vorgenommen werden? Wie kann eine stark schwankende INR-Einstellung bei sehr geringem Bedarf von Vitamin-K-Antagonisten verbessert werden? Wie ist bei einer supratherapeutischen oralen Antikoagulation vorzugehen? Woran ist beim antikoagulierten Patienten mit Rücken-, Kopfschmerzen oder Sehstörungen zu denken? 85 Perinterventionelles Management der Antikoagulation 59. Perinterventionelles Management der OAK/Bridging-Procedere Zahnärztliche Eingriffe beim antikoagulierten Patienten Risikoabwägungen bei der Aufhebung der OAK Wie ist das Thromboembolierisiko bei kurzfristiger Unterbrechung der Antikoagulationstherapie? Prozedere bei Vitamin K Gabe zur Aufhebung der Antikoagulation? Konkretes Vorgehen bei oral antikoagulierten Patienten mit Standard VTE-Risiko (INR-Wert: ) Vorgehen bei oral antikoagulierten Patienten mit hohem VTE-Risiko (INR-Wert: ) 94 Therapie in Spezialfällen 66. Wann kommt ein Vena cava-filter in Betracht? Wie behandelt man eine TVT in der Schwangerschaft? 97 Thrombophilieabklärung 68. Wie hoch ist das Risiko der ersten VTE während der Schwangerschaft und im Wochenbett bei Patienten mit thrombophilen Risikofaktoren? Wie hoch ist das Risiko einer TVT bei Patienten mit Risikofaktoren? Empfehlungen für die Thrombophilieabklärung Zu welchem Zeitpunkt ist die Thrombophilieabklärung indiziert? Welche Tests sollte ein Thrombophilieabklärung einschliessen? 102 Heparin-induzierte Thrombozytopenie 73. Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) Wann zu vermuten? (vgl. 4 T, in Frage 74) Wie wird eine HIT diagnostiziert? Wie wird eine Therapie der HIT durchgeführt?

5 Inhaltsverzeichnis Nützliche Informationen Antikoagulation im Alter 76. VTE im Alter? Welche Risikofaktoren führen zu einem erhöhten Blutungsrisiko während der Antikoagulation im Alter? Relative Kontraindikationen für die Antikoagulation im Alter? Spezielle Hinweise zur Antikoagulation beim älteren Menschen? 114 Websites A center of outcome research mit Links auf andere Seiten und Verweisen auf Publikationen für Ärzte und Patienten Literatur-Übersicht Chest-Übersicht 2008, 8 th ed. ACCP Guidelines, 133, Suppl 6: Bombeli Th: Management von Thrombosen und Blutungen, ein klinisches Vademecum. Verlag Hans Huber 2002, 1. Auflage Erklärungen zu den Empfehlungen Grad 1: Experten empfehlen diese Behandlung aufgrund einer positiven Nutzen/Risiko (Kosten)-Abwägung oder lehnen diese Behandlung aufgrund einer negativen Nutzen/Risiko (Kosten)-Abwägung ab. Grad 2: Nutzen/Risiko halten sich ungefähr die Waage. A: randomisierte Studien mit konsistenten Ergebnissen liegen vor B: randomisierte Studien mit konsistenten Ergebnissen mit wesentlichen Einschränkungen oder sehr suggestive Ergebnisse aus Beobachtungsstudien. C: Nachweis über mindestens ein kritisches Ereignis aus Beobachtungsstudien, Fallserien oder randomisierten Studien mit Bias Beispiel: Grad 1A ist laut Experten die Behandlungsoption der Wahl. 8 9

6 1. Wie hoch ist die Inzidenz einer venösen Thromboembolie (VTE)? Generell gilt: 3 Verdachtsfälle pro Einwohner pro Jahr, ein Fall pro Einwohner pro Jahr nachgewiesen. Inzidenz altersabhängig: Im Kindesalter sehr selten, mit zunehmendem Lebens alter stark steigend (0.01% bis 18-jährig, 0.1 % bis 60-jährig, 1 % bei > 60-jährig). Annual Incidence per Male Female >85 Age Group, y Silverstein et al., 2007 Ca. 75 % aller VTE treten bei ambulanten Patienten auf. Gründe: Hospitalisation: ca. die Hälfte der Patienten war 1 bis 3 Monate vor der VTE hospitalisiert. Prophylaxe: In einer internationalen Studie erhielten weniger als die Hälfte der hospitalisierten Patienten eine VTE-Prophylaxe. In der Schweiz sind die Zahlen höher (medizi nische Patienten noch weniger als chirurgische), besonders nach schweren orthopädischen Eingriffen oder Abdominalchirurgie bei Krebserkrankungen. Die VTE-Inzidenz in der ambu lanten Phase steigt an, wenn Patienten während der Hospitalisation keine Prophylaxe erhalten. Massnahmen: Im Spital eventuell Frage umkehren: welcher Patient braucht KEINE VTE- Prophylaxe. Ambulant: viele Patienten profitieren von einer verlängerten VTE-Prophy laxe nach der Spitalentlassung, besonders nach schweren orthopädischen Eingriffen oder Abdominalchirurgie bei Krebserkrankungen. Bates SM, Ginsberg JS: Clinical pratice. Treatment of deep-vein thrombosis. N Engl J Med 2004; 351: Van Ommen CH, Peters M: Venous Thromboembolic Disease in Childhood. Semin Thromb Hemost 2003; 29: Heit J: The epidemiology of venous thromboembolism in the community. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008; 28: Silverstein RL, Bauer KA, Cushman M, Esmon CT, Ershler WB, Tracy RP: Venous thrombosis in the elderly: more questions than answers. Blood 2007; 110: Goldhaber SZ: Editorial: Outpatient venous thromboembolism. Arch Intern Med 2007; 167: Spencer FA, Lessard D, Emery C, Reed G, Goldberg RJ: venous thromboembolism in the outpatient setting. Arch Intern Med 2007; 167: Cohen AT, Tapson VF, Bergmann JF, Goldhaber SZ, Kakkar AK, Deslandes B, Huang W, Zayaruzny M, Emery L, Anderson Jr FA: Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (EN DORSE study): a multinational cross-sectional study. Lancet 2008; 371: Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, Heit JA, Samama CM, Lassen MR, Colwell CW: Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133 (6 Suppl.): 381S-453S

7 2. Wie gross ist das Rezidiv-Risiko einer VTE nach Absetzen der oralen Antikoagulation (OAK) (nach 3 Monaten Therapie)? Generell gilt: Das Rezidiv-Risiko ist am höchsten unmittelbar nach dem Ereignis und in den folgenden 3 6 Monaten, ist höher nach idiopathischer Thromboembolie (TE) (Faustregel: Rezidiv im ersten Jahr 5 10 %, folgende 5 Jahre: %) als nach sekundärer TE (Faustregel: 3 %, bei Rezidiv 5 %/Jahr). Häufigkeit des Thromboembolie-Rezidives mit und ohne Antikoagulation resp. unter OAK mit verschiedener Intensität: Cumulative Event Rate Years Placebo - PREVENT INR PREVENT INR ELATE INR ELATE Ridker et al., 2004 Bemerkung: Determinierende Risikofaktoren für Rezidiv: Steigt mit dem Alter (ca %/Jahrzehnt) Patienten mit TVT haben öfter ein Rezidiv der TVT während LE-Patienten öfter ein Rezidiv in der Form einer erneuten LE erleiden Dauer der oralen Antikoagulation: es tritt aber trotz OAK in bis zu 2.7 % der Fälle im 1. Jahr ein Rezidiv auf. Wenn ein Risikofaktor persistiert (Malignom, Antiphospholipidantikörper, etc.) ist das Risiko erhöht Persistenz eines Restthrombus im venösen Segment oder erhöhte D-Dimere nach Absetzen der OAK* Subtherapeutische INR in den ersten 3 Monaten der OAK Patienten mit einer iliofemoralen Thrombose (2 erhöhtes Risiko vs. femoro-poplitealen Ereignissen) Männer > Frauen (odds ratio 3:1) R e z i d i v Thrombophilie-Parameter im Labor (FVL und PT-Mutation etc ) haben evtl. be züglich der VTE-Rezidivrate eine geringere Bedeutung als bisher angenommen * Die D-Dimere-Messung zwischen 3 Wochen bis 2 Monaten nach Absetzen der OAK hat einen prädiktiven Wert für ein erstes unprovoziertes thromboembolisches Ereignis: beim negativen D-Dimere-Test: 3.5 % Rezidivrate/Jahr beim positiven D-Dimere-Test 8.9 % Rezidivrate/Jahr Verhovsek M, Douketis JD, Yi Q, Shrivastava S, Campbell T, Baglin T, Poli D, Lim W: systematic review: D-dimer to predict recurrent disease after stopping anticoagulant therapy for unprovoket venous thrombo embolism. Ann Intern Med 2008; 149:

8 2. Wie gross ist das Rezidiv-Risiko einer VTE nach Absetzen der oralen Antikoagulation (OAK) (nach 3 Monaten Therapie)? 3. Welche Risikofaktoren erhöhen die Mortalität nach einem TE-Ereignis? Thromboembolische Ereignisse pro Jahr unter oraler Antikoagulation: Prozent Alter Malignom Adipositas Herzinsuffizienz Chronische Lungen-, Nieren- und neurologische Krankheiten Nikotinabusus 1 0 Schulman 1997 Agnelli 2001 Kearon 1999 Kearon 2003 Ridker 2003 Kearon 2003 INR INR Ridker et al., 2004 Hirsh J, Hoak J: Management of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. A statement for healthcare professionals. Circulation 1996; 93: Ridker PM: Long-term low-dose warfarin use is effective in the prevention of recurrent venous thromboembolism: J Thromb Haemost 2004; 2: Kyrle PA, Milnar E, Bialonczyk C, Hirshl M, Weltermann A, Eichinger S: The risk of recurrent venous thromboembolism in men and women. N Engl J Med 2004; 350: Douketis JD, Crowther MA, Foster GA, Ginsberg JS: Does the location of thrombosis determine the risk of disease recurrence in patients with proximal deep vein thrombosis? Am J Med 2001; 110: Palareti G, Legnani C, Cosmi B, Guazzaloca G, Cini M, Mattarozzi S: Poor anticoagulation quality in the first 3 months after unprovoked venous thromboembolism is a risk factor for long-term recurrence. J Thromb Haemost 2005; 3: Palareti G, Cosmi B, Legnani C, Tosetto A, Brusi C, Iorio A, Pengo V, Ghirarduzzi A, Pettacini C, Testa S, Lensing AW, Tripodi A: D-Dimer testing to determine the duration of anticoagulation therapy. N Engl J Med 2006; 355: Silverstein RL, Bauer KA, Cushman M, Esmon CT, Ershler WB, Tracy RP: Venous thrombosis in the elderly: more questions than answers. Blood 2007; 110: Baglin T: Unprovoked deep vein thrombosis should be treated with long-term anticoagulation no. J Thromb Haemost 2007; 5: Kearon C: Indefinite anticoagulation after a first episode of unprovoked venous thromboembolism: yes. J Thromb Haemost 2007; 5: Bates SM, Ginsberg JS: Clinical pratice. Treatment of deep-vein thrombosis. N Engl J Med 2004; 351: Ridker PM: Long-term low-dose warfarin use is effective in the prevention of recurrent venous thromboembolism: J Thromb Haemost 2004; 2: Silverstein RL, Bauer KA, Cushman M, Esmon CT, Ershler WB, Tracy RP: Venous thrombosis in the elderly: more questions than answers. Blood 2007; 110: Rosendaal FR, van Hylckama Vlieg A, Doggen CJ: Venous thrombosis in the elderly. J Thromb Haemost 2007; 5:

9 4. Was ist eine schwere Blutung? Eine klinisch relevante Blutung? Generell gilt: Die Klassifikation kann die Inzidenz schwerer Blutungen stark beeinflussen. Falsch klassifizierte Blutungen können deren Wichtigkeit und assoziierte Risiken unterschätzen/reduzieren. Vorhandene Klassifikationen: Für die thrombolytische Ära: TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) und GUSTO (Global Use of Strategies To Open Coronary Arteries) sind typische Klassifikationen für akute Blutungen mit intravenösen antithrombotischen und fibrinolytischen Behandlungen. Für die Dauerantikoagulation: ISTH-Scale (International Society on Thrombosis and Haemostasis) bezeichnet eine schwere Blutung als: Fatale Blutung Symptomatische Blutung in kritischen Organen (intrakraniell, intraspinal, intraokulär, retroperitoneal, intraartikulär, perikardial, intramuskulär) Hb-Abfall > 20 g/l oder zu > 2 Transfusionen führend EMEA-Scale (Dito ISTH + zu Therapie Unterbrechung führend) ISCOAT (Italian Study of Complications Of Anticoagulant Therapy) «The Control of Anticoagulation Subcommittee» empfiehlt die folgenden Kriterien bei nicht chirurgischen Patienten: Schwere Blutung: Tödliche Blutung In ein kritisches Organ: retroperitoneale, intrakranielle, intraspinale, perikardiale oder intraokuläre Blutung Blutung, welche eine Transfusion von 2 Erythrozytenkonzentraten erfordert Blutung mit Hb-Abfall von 2 g/dl Hospitalisationsbedürftige Blutung Klinisch relevante Blutung: Spontane Hämaturie Hämodynamisch wirkende Blutung Epistaxis > 5 Minuten, welche eine Intervention erfordert, mehrmals vorkommend Spontane Zahnfleischblutung oder > 5 Minuten dauernd Gastro-intestinale Blutung Subkonjunktivale Blutung Hämoptyse oder für den Patienten relevante Blutung Subkutanes Hämatom > 25 cm 2 oder > 100 cm 2 nach Trauma The van Gogh Investigators: Idraparinux vs. standard therapy for venous thromboembolic disease. N Engl J Med 2007; 357: Turpie AG, Bauer KA, Eriksson BI, Lassen MR: Fondaparinux vs enoxaparin for the prevention of venous thromboembolism in major orthopaedic surgery. Arch Intern Med 2002; 162: Eriksson BI, Kakkar AK, Turpie AG, Gent M, Bandel TJ, Homering M, Misselwitz F, Lassen MR: Oral rivaroxaban for the prevention of symptomatic venous thromboembolism after elective hip and knee replacement. J Bone Joint Surg Br 2009; 91: Rao AK, Pratt C, Berke A, Jaffe A, Ockene I, Schreiber TL, Bell WR, Knatterud G, Robertson TL, Terrin TL: Thrombolysis in Myocardial infarction (TIMI) trial phase I: hemorrhagic manifestations and changes in plasma fibrinogen and the fibrinolytic system in patients treated with recombinant tissue plasminogen activator and streptokinase. J Am Coll Cardiol 1988; 11: The GUSTO investigators: An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329: Palareti G, Leali N, Coccheri S, Poggi M, Manotti C, D Angelo A, Pengo V, Erba N, Moia M, Cravarella N, Devoto G, Berrattini M, Musolesi S: Bleeding complications of oral anticoagulant treatment: an inceptioncohort, prospective collaborative study. Lancet 1996; 348: Schulman S, Kearon C: Definition of major bleeding in clinical investigations of antihemostatic medicinal products in non-surgical patients. J Thromb Haemost 2005; 3: Serebruany VL, Atar D: Assessment of bleeding events in clinical trials proposal of a new classification. Am J Cardiol. 2007; 99:

10 5. Blutungsrisiko unter der oralen Antikoagulation? Bemerkung: Die Inzidenz einer schweren Blutung liegt im Bereich von 1 4 %/Jahr: intrazerebrale Blutung ( % je nach Literatur und Risikopopulation, z.b. Alter > 75 Jahre). (Siehe Frage 4). Die Nutzen-Risikoanalyse der Antikoagulation soll nach spätestens 3 Monaten und in periodischen Abständen erneut evaluiert werden. Kriterien für die periodische Risikoabwägung: 1) Individuelles Blutungsrisiko 2) VTE-Rezidivrisiko 3) Stabilität der OAK (65 % der INR-Werte sollten im therapeutischen Bereich zwischen 2 3 liegen) 4) Klinische Situation der Patienten Erhöhtes Risiko für Blutungen: 1. Alter >75 Jahre, bei Komorbidität, bei Status nach Schlaganfall, bei Antirheumatika-Einnahme, bei Sturzgefahr etc. 2. Unterscheidet sich nach Indikation (entsprechend gross sind die in der Literatur angegebenen Bereiche): nach CVI 2 13 % (follow-up von 6 30 Monaten), nach mechanischen Klappenprothesen %, bei Patienten mit Vorhofflimmern %, nach ischämischer Herz krankheit %, nach TVT % 3. Bei Niereninsuffizienz, auch bei nicht dialysepflichtigen Patienten 4. Um 2 erhöht bei Kumarin-naiven Patienten, d.h. in der ersten Phase der begonnenen Antikoagulation 5. Mit steigendem CHADS-Score (Herzinsuffizienz, art. Hypertonie, Alter, Diabetes, CVI). Das Risiko kann bis 10-fach zwischen CHADS 0 bis CHADS 4 erhöht sein 6. Deutlich mit INR > 4 7. Komedikation mit Thrombozytenaggregationshemmer und NSAID Wyse DG: Bleeding while starting anticoagulation for thromboembolism prophylaxis in elderly patients with atrial fibrillation. Circulation 2007; 115: Hylek EM, Evans-Molina C, Shea C, Henault LE, Regan S: Major hemorrhage and tolerability of warfarin in the first year of therapy among elderly patients with atrial fibrillation. Circulation 2007; 115: Fox KA, Bassand JP, Mehta AR, Wallentin L, Theroux P, Piegas LS, Valentin V, Moccetti T, Chrolavicius S, Afzal R, Yusuf S; OASIS 5 Investigators: Influence of renal function on the efficacy and safety of fondaparinux relative to enoxaparin in nonst-segment elevation acute coronary syndromes. Ann Intern Med 2007; 147: Crowther MA, Warkentin TE: Bleeding risk and the management of bleeding complications in patients undergoing anticoagulant therapy: focus on new anticoagulant agents. Blood, 2008; 111: Falgá C, Capdevila JA, Soler S, Rabuñal R, Sanchez Muñoz-Torrero JF, Gallego P, Monreal M; RIETE Investigators: Clinical outcome of patients with venous thromboembolism and renal insufficiency. Thromb Haemost 2007; 98: Hirsh J, Guyatt G, Albers GW, Harrington R, Schünemann HJ, American College of Chest Physicians: Antithrombotic and Thrombolytic Therapy ACCP Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133 (6 Suppl): 67S-968S

11 6. Wie hoch ist das Blutungsrisiko in den ersten drei Monaten nach dem Start der oralen Antikoagulation? Gibt es einen «Blutungsrisikoscore»? 7. Wie hoch ist das Risiko einer schweren Blutung unter kombinierter Therapie mit OAK und Thrombozytenhemmern? RIETE Score: Basiert auf einem Register von > Patienten mit akuter VTE Schwere kürzliche Blutungen Creatinin levels > 1.2 mg/dl (leider keine CCreat! gebraucht) Anämie: Hb < 13 g % Malignom Bestätigte Lungenembolie Alter > 75 Jahre 2 Punkte 1.5 Punkte 1 Punkt 1 Punkt 1 Punkt 1 Punkt In den ersten drei Monaten: 0 Punkte = tiefes Risiko: 0.3 % (95 % CI ) schwere Blutungen 1 4 Punkte = mittleres Risiko: 2.6 % (95 % CI: ) schwere Blutungen > 4 Punkte = hohes Risiko: 7.3 % (95 % CI: ) schwere Blutungen Unter ASS allein: 3 %/Jahr Unter ASS + Clopidogrel: 7 %/Jahr Unter ASS + OAK: 8 %/Jahr Unter ASS + Clopidogrel + OAK: 9 %/Jahr Risiko für eine GI-Blutung: Clopidogrel + NSAID Clopidogrel + ASA Warfarin + NSAID Warfarin + ASA NSAID ASA Clopidogrel Warfarin Increased risk of gastrointestinal bleeding 1 Odds ratio (log) 10 Delaney et al., 2007 Ruíz-Giménez N, Suárez C, González R, Nieto JA, Todoli JA, Samperiz AL, Monreal M; RIETE Investigators: Predictive variables for major bleeding events in patients presenting with documented acute venous thromboembolism. Findings from the RIETE Registry. Thromb Haemost 2008; 100: Dahri K, Loewen P: The risk of bleeding with warfarin: a systematic review and performance analysis of clinical prediction rules. Thromb Haemost 2007; 98: ACTIVE Writing Group of the ACTIVE Investigators, Connolly S, Pogue J, Hart R, Pfeffer M, Hohnloser S, Chrolavicius S, Yusuf S: Clopidogrel plus aspirin versus oral anticoagulation for atrial fibrillation in the Atrial fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular Events (ACTIVE W): a randomised controlled trial. Lancet 2006; 367: Sørensen R, Hansen ML, Abildstrom SZ, Hvelplund A, Andersson C, Jørgensen C, Madsen JK, Hansen PR, Køber L, Torp-Pedersen C, Gislason GH: Risk of bleeding in patients with acute myocardial infarction treated with different combinations of aspirin, clopidogrel, and vitamin K antagonists in Denmark: a retrospective analysis of nationwide registry data. Lancet 2009; 374: Delaney JA, Opatrny L, Brophy JM, Suissa S: Drug-drug interactions between antithrombotic medications and the risk of gastrointestinal bleeding. CMAJ 2007; 177: Buresly K, Eisenberg MJ, Zhang X, Pilote L: Bleeding complications associated with combinations of aspirin, thienopyridine derivatives, and warfarin in elderly patients following acute myocardial infarction. Arch Intern Med 2005;165: Karjalainen PP, Porela P, Ylitalo A, Vikman S, Nyman K, Vaittinen MA, Airaksinen TJ, Niemelä M, Vahlberg T, Airaksinen KE: Safety and efficacy of combined antiplatelet-warfarin therapy after coronary stenting. Eur Heart J 2007; 28: ACTIVE Writing Group of the ACTIVE Investigators, Connolly S, Pogue J, Hart R, Pfeffer M, Hohnloser S, Chrolavicius S, Yusuf S: Clopidogrel plus aspirin versus oral anticoagulation for atrial fibrillation in the Atrial fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular Events (ACTIVE W): a randomised controlled trial. Lancet 2006; 367:

12 8. Gibt es ein Zusammenhang zwischen schwerer Blutung und Mortalität? 9. Reisethrombose Häufigkeit und Empfehlungen? ACS-Patienten welche eine schwere Blutung erleiden, haben eine bis 5-fach erhöhte Mortalität. Neu findet man diesen Zusammenhang auch bei der VTE. Hypothesen, die dies erklären: Absetzen der antithrombotischen Therapie, Hypovolämie, Hypoxämie, Hypotonie, Transfusion. Damit empfehlen die neuen ESC- Guidelines (NSTE-ACS), die Blutungsgefahr in der Wahl einer Therapie und die Risikoanalyse, höher zu bewerten. Eikelboom JW, Mehta SR, Anand SS, Xie C, Fox KA, Yusuf S: Adverse impact of bleeding on prognosis in patients with acute coronary syndromes. Circulation 2006; 114: Manoukian SV, Feit F, Mehran R, Voeltz MD, Ebrahimi R, amon M, Dangas GD, Lincoff AM, White HD, Moses JW, King SB 3 rd, Ohman EM, Stone GW: Impact of major bleeding on 30-day mortality and clinical outcomes in patients with acute coronary syndromes. 1) J Am Coll Cardiol 2007; 49: Hylek EM, Evans-Molina C, Shea C, Henault LE, Regan S: Major hemorrhage and tolerability of warfarin in the first year of therapy among elderly patients with atrial fibrillation. Circulation 2007; 115: Manoukian SV, Feit F, Mehran R, Voeltz MD, Ebrahimi R, Hamon M, Dangas GD, Lincoff AM, White HD, Mosese JW, King SB 3 rd, Ohman ME, Stone GW: impact of major bleeding on 30-day mortality and clinical outcomes in patients with acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol 2007; 49: Task Force for Diagnostic and treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes of European Society of Cardiology, Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E, Budaj A, Fernándes-Avilés F, Fox KA, Hasdai D, Ohman EM, Wallentin L, Wijns W: Guidelines for the diagnosis and treatment of non-stsegment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J 2007; 28: Spencer FA, Gore JM, Reed G, Lessard D, Pacifico L, Emery C, Crowther MA, Goldberg RJ: Venous thromboembolism and bleeding in the community setting. Thromb Haemost 2009; 101: Glynn RJ: Methodological issues affecting estimates of bleeding risks and consequences after venous thromboembolism. Thromb Haemost 2009; 101: Das Risiko wird überschätzt: Ca. 4 TE pro 1 Mio. Reisenden mit Reisedauer > 5 Std. Generell kann eine Thromboseprophylaxe nur bei erhöhtem Risiko empfohlen werden: z.b. Status nach idiopathischer VTE, bei ausgeprägtem postthrombotischem Syndrom oder bei aktivem Malignom. 1. Bei Flügen > 8 Std. gelten die allgemeinen Massnahmen: Hydratation Muskelpumpe (aktive Bewegung) Kompressionsstrümpfen der Klasse 2 Kein Aspirin 2. Bei hohem Risiko kann als prophylaktische Gabe ein niedermolekulares Heparin (NMH) empfohlen werden: 2 Std. vor der Reise Bei längerem Flug > 8 Std.: evtl. eine 2. Dosis NMH oder 1 Dosis Fondaparinux (HWZ 17 Std. versus HWZ von 6 Std. für die NMH) Eine vor kurzem publizierte Meta-Analyse zeigt: Reisen erhöht das VTE-Risiko um 2.8 vs. nicht Reisenden Beim Fliegen ist das VTE-Risiko 60 % höher als beim Reisen zu Land Reisedauer erhöht das Risiko, pro 2 zusätzliche Stunden: + 18 % bei Reisen zu Land + 26 % bei Flügen Bounameaux H, Bombeli T, de Moerloose P, Dörffler-Melly J, Fritschy D, Hohlfeld P, Jäger K, Koppensteiner R, Mahler F, Vogel JJ, Wuillemin WA: Anwendung niedermolekularer Heparine in vier umstrittenen klinischen Situationen. Swiss Med Forum 2003; 45: Brenner B: Prophylaxis for travel-related thrombosis? Yes. J Thromb Haemost 2004; 2: Lubetsky A: Prophylaxis for travel-related thrombosis? No. J Thromb Haemost 2004; 2: Bounameaux H, Dörffler-Melly J, Lüscher T: Kommentar der Schweizer Expertengruppe zu den Empfehlungen: The seventh ACCP conference on antithrombotic therapy of the American College of Chest Physicians; Swiss Medical Forum; 2005: 27: S1-48. Chandra D, Parisini E, Mozaffarina D: meta-analysis: travel and risk for venous thromboembolism. Ann Intern Med 2009; 151: Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, Heit JA, Samama CM, Lassen MR, Colwell CW; American College of Chest Physicians: Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence- Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133 (6 Suppl): 381S-453S

13 10. VTE beim Tumorpatienten 11. Welche VTE-Risikofaktoren gibt es bei Patienten mit Malignom? Allgemein: Tumorpatienten haben: erhöhtes Risiko einer VTE aufgrund dem Hyperkoagulabilitätszustand gesteigerte Blutungskomplikationsrate unter Antikoagulation aussergewöhnliche Lokalisationen von TVT in z.b. Vena jugularis, Vena brachialis, Vena cava, Pfortader Inzidenz: 2 4/100 Patienten/6 Monate ca. 20 % der VTE finden sich bei Tumorpatienten Das Risiko einer VTE oder einem VTE-Rezidiv bei Tumorpatienten ist ~2 erhöht im Vergleich zu nicht-onkologischen Patienten. Das Risiko für ein unterliegendes Malignom bei Patienten mit idiopathischer VTE ist ~4 bis 9 erhöht im Vergleich zu Patienten mit sekundärer VTE. NMH als Therapie der Wahl, evtl. mit verbesserter Wirkung und Antitumoraktivität. Kaum Interaktionen mit Chemotherapie. Bessere Bioverfügbarkeit als UFH. Bei Hirnmetastasen individuelle Abwägung bei einer Therapie mit NMH. Blom JW, Vanderschoot JP, Oostindier MJ, Osanto S, van der Meer FJ, Rosendaal FR: Incidence of venous thrombosis in a large cohort of cancer patients: results of a record linkage study. J Thromb Haemost 2006; 4: Rickles FR, Levine MN: Epidemiology of thrombosis in cancer. Acta Haematol 2001; 106: Landaw S, Bauer K: Approach to the diagnosis and therapy of suspected deep vein thrombosis. Lecumberri R, Páramo JA, Rocha E: Anticoagulant treatment and survival in cancer patients. The evidence from clinical studies. Haematologica 2005; 90: Lee AY, Levine MN, Baker RI, Bowden C, Kakkar AK, Prins M, Rickles FR, Julian JA, Haley S, Kovacs MJ, Gent M; Randomized Comparison of Low-Molecular-Weight Heparin versus Oral Anticoagulat Thearpy for the Prevention of Reccurrent Venous Thromboembolism in Patients with cancer (CLOT) Investigators: Low-molecular-weight heparin versus a coumarin for the prevention of recurrent venous thromboembolism in patients with cancer. N Engl J Med 2003; 349: Kakkar AK, Levine MN, Kadziola Z, Lemoine NR, Low V, Patel HK, Rustin G, Thomas M, Quigley M, Williamson RC: Low molecular weight heparin, therapy with dalteparin, and survival in advanced cancer: the Fragmin advanced malignancy outcome study (FAMOUS). J Clin Oncol 2004; 22: Klerk CP, Smorenburg SM, Otten HM, Lensing AW, Prins MH, Piovella F, Prandoni P, Bos MM, Richel DJ, van Tienhoven G, Büller HR: The effect of low molecular weight heparin on survival in patients with advanced malignancy. J Clin Oncol 2005; 23: Zacharski LR, Prandoni P, Monreal M: Warfarin versus low-molecular-weight heparin therapy in cancer patients. Oncologist 2005; 10: Hirsh J, Lee AY: How we diagnose and treat deep vein thrombosis. Blood 2002; 99: Bounameaux H, Dörffler-Melly J, Lüscher T: Kommentar der Schweizer Expertengruppe zu den Empfehlungen: The seventh ACCP conference on antithrombotic therapy of the American College of Chest Physicians; Swiss Medical Forum 2005; 27: Khorana AA: Cancer and thrombosis: implications of published guidelines for clinical practice. Ann Oncol 2009; 20: Risikofaktoren: Mit dem Patienten assoziert Mit dem Malignom assoziert Mit der Behandlung assoziert Alter Komorbiditäten (Adipositas, Infekt, Nierenkrankheit, Lungenkrankheit, arterielle TE) VTE in der Anamnese Erhöhte Thrombozytenzahl (> /ul) vor der Chemotherapie Prothrombotische Mutationen Primärtumor (GI, Hirn, Lunge, gynäkologisch, Niere, hämatologisch) In den ersten 6 Monaten nach der Diagnose Metastatische Krankheit Grosse Operation kürzlich Aktuell hospitalisiert Aktive Chemotherapie Aktive Hormontherapie Aktuelle oder aktive Antiangiogenese Therapie (Thalidomide, Lenalidomide, Bevacizumab) Aktuelle Erythropoesestimulation Zentralvenenkatheter Lyman GH, Khorana AA, Falanga A, Clarke-Pearson D, Flowers C, Jahanzeb M, Kakkar A, Kuderer NM, Levine MN, Liebman H, Mendelson D, Raskob G, Somerfield, MR, Thodiyil P, Trent D, Francis CW; American Society of Clinical Oncology: American Society of Clinical Oncology guideline: recommendations for venous thromboembolism prophylaxis and treatment in patients with cancer. J Clin Oncol 2007; 25: Khorana AA, Francis CW, Culakova E, Kuderer NM, Lyman GH: Frequency, risk factors, and trends for venous thromboembolism among hospitalized cancer patients. Cancer 2007; 110: Khorana AA, Kuderer NM, Culakova E, Lyman GH, Francis CW: Development and validation of a predictive model for chemotherapy-associated thrombosis: Blood 2008; 111:

14 12. Sollen Patienten mit Malignom eine VTE-Prophylaxe erhalten? 13. Was ist die optimale Antikoagulations-Therapie für Malignompatienten mit nachgewiesener TVT? A. Hospitalisierte Patienten: Patienten mit Malignom sollten eine VTE-Prophylaxe erhalten. Auch mit VTE-Prophylaxe ist das VTE-Risiko doppelt so hoch wie nicht-onkologischen Patienten. NMH ist die Therapie der Wahl, für mindestens 6 Monate oder sogar langfristig. Für Patienten mit ZNS-Malignomen ist die Antikoagulation bei nachgewiesener TVT empfohlen, soll jedoch individuell besprochen werden. Bei Tumorpatienten in der Chirurgie ist eine verlängerte VTE-Prophylaxe mit NMH bis 28 Tagen nach Spitalentlassung empfohlen (Grad 2A). B. Ambulante Patienten: Bei Tumorpatienten unter Chemotherapie oder Hormontherapie ist keine Routine VTE-Prophylaxe empfohlen. Obwohl viele Hinweise für eine Langzeit VTE-Prophylaxe bei Hochrisikopatienten sprechen, kann eine VTE-Prophylaxe zur Zeit nicht empfohlen werden. (ASCO und ACCP-Guidelines). Mehrere laufende Studien könnten diese Empfehlung besonders bei hoch-risiko Patienten bald ändern. Khorana AA, Francis CW, Culakova E, Kuderer NM, Lyman GH: Frequency, risk factors, and trends for venous thromboembolism among hospitalized cancer patients. Cancer 2007; 110: Lyman GH, Khorana AA, Falanga A, Clarke-Pearson D, Flowers C, Jahanzeb M, Kakkar A, Kuderer NM, Levine MN, Liebman H, Mendelson D, Raskob G, Somerfield MR, Thodiyil P, Trent D, Francis CW: American Society of Clinical Oncology guideline: recommendations for venous thromboembolism prophylaxis and treatment in patients with cancer. J Clin Oncol 2007; 25: Stein PD, Beemath A, Meyers FA, Skaf E, Sanchez J, Olson RE: Incidence of venous thromboembolism in patients hospitalized with cancer. Am J Med 2006; 119: Mismetti P, Laporte O, Darmon JY, Buchmüller A, Deconsus H: Meta-analysis of low molecular weight heparin in the prevention of venous thromboembolism in general surgery. Br J Surg. 2001; 88: Rickles FR, Levine MN: Epidemiology of thrombosis in cancer. Acta Haematol 2001; 106: Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, Heit JA, Samama CM, Lassen MR, Colwell CW; American College of Chest Physicians: Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence- Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133 (Suppl 6): 381S-453S. Lee AY, Levine MN, Baker RI, Bowden C, Kakkar AK, Prins M, Rickles FR, Julian JA, Haley S, Kovacs MJ, Gent M; Randomized Comparison of Low-Molecular-Weight Heparin versus Oral Anticoagulat Thearpy for the Prevention of Reccurrent Venous Thromboembolism in Patients with cancer (CLOT) Investigators: Low-molecular-weight heparin versus a coumarin for the prevention of recurrent venous thromboembolism in patients with cancer. N Engl J Med 2003; 349: Lyman GH, Khorana AA, Falanga A, Clarke-Pearson D, Flowers C, Jahanzeb M, Kakkar A, Kuderer NM, Levine MN, Liebman H, Mendelson D, Raskob G, Somerfield MR, Thodiyil P, Trent D, Francis CW: American Society of Clinical Oncology guideline: recommendations for venous thromboembolism prophylaxis and treatment in patients with cancer. J Clin Oncol 2007; Meyer G, Marjanovic Z, Valcke J, Lorcerie B, Gruel Y, Solal-Celigny P, Le maignan C, Extra JM, Cottu P, Farge D: Comparison of low-molecular-weight heparin and warfarin for the secondary prevention of venous thromboembolism in patients with cancer: a randomized controlled study. Arch Intern Med 2002; 162: Khorana AA: Cancer and thrombosis: implications of published guidelines for clinical practice. Ann Oncol 2009; 20:

15 14. Wie ist das Verhältnis von proximalen zu distalen Venenthrombosen? 15. Warum ist die Diagnose einer proximalen TVT besonders wichtig? Erstaunlicherweise: 80% proximale Thrombosen und 20% distale Thrombosen. CAVE: Dunkelziffer für die distalen Thrombosen. Proximale Venenthrombosen sind viel häufiger symptomatisch und gehen häufiger mit einer Lungenembolie einher. Assoziation mit anderen Erkrankungen (Malignom) Gefahr von Progression und symptomatischen/fatalen Lungenembolien Eine frühe, konsequente Antikoagulation hat eine bessere Langzeitprognose Verhindern/vermindern des postthrombotischen Syndroms Bemerkung: Die distale TVT-Diagnostik ist stark Untersucher- und Technik-abhängig. Die Bedeutung der distalen TVT (im Unterschenkel und nicht bis zur Poplitea reichend) ist umstritten. Das Übergreifen auf die Vena Poplitea ist gefürchtet. Zwischen Beine einbinden, Tage NMH und 3 Monate OAK variieren die Therapien-Empfehlungen. Schweizer Experten-Empfehlung bei distaler Thrombose: 1 Monat Antikoagulation (evtl. mit NMH), anschliessend erneute sonographische Kontrolle. Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, Heit JA, Samama CM, Lassen MR, Colwell CW; American College of Chest Physicians: Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133 (Suppl 6): 381S-453S. Landaw S, Bauer K:Approach to the diagnosis and therapy of suspected deep vein thrombosis. Hirsh J, Hoak J: Management of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. A statement for healthcare professionals. Council on Thrombosis (in consultation with the council on Cardiovascular Radiology) American Heart Association. Circulation 1996; 93:

16 16. Was sind die klinischen Zeichen einer TVT? 17. Was sind wichtige Differentialdiagnosen einer TVT? Ödem Schmerz Schwellung (Umfangsdifferenz) Spannungsgefühl Überwärmung Livide Verfärbung, vermehrte Venenzeichnung («Warnvenen») Vermindertes Ballottement Schmerzen bei Druck oder Zug Baker Zyste Muskel- oder Sehnenruptur Thrombophlebitis Erysipel Cellulitis/Fascitis Lymphödem Chronische venöse Insuffizienz Ödem Kutane Vaskulitis Einseitige Stauung bei Rechtsherzinsuffizienz Hirsh J, Hoak J: Management of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. A statement for healthcare professionals. council on Thrombosis (in consultation with the council on Cardiovascular Radiology) American Heart Association. Circulation 1996; 93: Landaw S, Bauer K: Approach to the diagnosis and therapy of suspected deep vein thrombosis. Landaw S, Bauer K: Approach to the diagnosis and therapy of suspected deep vein thrombosis. Hirsh J, Hoak J: Management of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. A statement for healthcare professionals. council on Thrombosis (in consultation with the Council on Cardiovascular Radiology) American Heart Association. Circulation 1996; 93:

17 18. Wie errechnet sich eine klinische Prä-Test-Wahrscheinlichkeit in der TVT-Diagnostik (vor D-Dimer und Ultraschall)? Die folgenden anamnestischen und klinischen Befunde haben sich im Wells Score bewährt. Hohe Prä-Test-Wahrscheinlichkeit: 3 oder mehr Punkte Mässige Prä-Test-Wahrscheinlichkeit: 1 oder 2 Punkte Tiefe Prä-Test-Wahrscheinlichkeit: 0 oder weniger Punkte Beachte: Bei Vorliegen einer gültigen Alternative sind zwei Minuspunkte vorgesehen. Schweizer Experten empfehlen: Bei hoher und mittlerer Wahrscheinlichkeit/klinischem Verdacht auf eine VTE soll eine Antikoagulation noch vor den Ergebnissen der diagnostischen Untersuchungen erfolgen (Grad 1 C+). Bei einer hohen Wahrscheinlichkeit: Direkt zur Bildgebung ohne D-Dimer-Bestimmung. Prätest Wahrscheinlichkeit einer TVT (Wells Score): Klinische Zeichen Score Karzinom (Pat.in Behandlung in den letzten 6 Monaten oder unter palliativer Behandlung) 1 Lähmung, Parese, Gipsbehandlung der unteren Extremitäten 1 Bettlägerigkeit für mind. 3 Tage oder grosser chirurgischer Eingriff mit Voll- oder Regionalanästhesie in den letzten 12 Wochen 1 Lokalisierte Verhärtung entlang einer Vene 1 Schwellung der gesamten Extremität 1 Umfangsdifferenz von mind. 3 cm im Vergleich zur anderen Seite 1 Einseitiges Oedem im symptomatischen Bein 1 Oberflächliche kollaterale Venen 1 Status nach TVT 1 Andere Diagnose, die auch wahrscheinlich erscheint -2 Landaw S, Bauer K: Approach to the diagnosis and therapy of suspected deep vein thrombosis. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Forgie M, Kearon C, Dreyer J, Kovacs G, Mitchell M, Lewandowski B, Kovacs MJ: Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis. N Engl J Med 2003; 349: Antithrombotische und thrombolytische Behandlung: Internationale EBM-Guidelines kommentiert von Schweizer Experten. Swiss Medical Forum Suppl. Nr. 27, Kyrle PA, Eichinger S: New diagnostic strategies for pulmonary embolism. Lancet 2008; 371:

18 19. Welche VTE-Risikofaktoren gibt es? 1. Angeborene VTE-Risikofaktoren: Starkes Risiko Geschätztes relatives Risiko Faktor V Leiden (homozygot) 50 Antithrombin-Mangel Protein C-Mangel Protein S-Mangel Mittleres Risiko Faktor V Leiden (heterozygot) Prothrombin 20210A Erhöhter FXIII Tiefes Risiko Erhöhter FIX Erhöhter FXI Erhöhter TAFI* Hyperhomocysteinämie * = thrombin activable fibrinolysis inhibitor 3 5 Kein unabhängiger Risikofaktor, nur im Zusammenhang mit erhöhtem Faktor VIII 2. Erworbene VTE-Risikofaktoren: Geschätztes relatives Risiko Grosser chirurgischer Eingriff oder Trauma * Status nach TVT 50 Antiphospholipid-Antikörper 2 10 Karzinom 5 Medizinische Erkrankung mit Hospitalisation 5 Alter > 50 Jahre 5 Alter > 70 Jahre 10 Schwangerschaft 7 Östrogene: Orale Kontrazeptiva (dosisabhängig) 5 Östrogene: Orale Hormonersatz-Therapie 2 Gestagene (je nach Generation 1 3) 3 5 Adipositas 1 3 Oestrogen-Rezeptor-Modulator: Tamoxifen 5 Oestrogen-Rezeptor-Modulator: Raloxifen 3 Nephrotisches Syndrom 6.8 * das Risiko ist abhängig vom chirurgischen Eingriff und von der Art und Dauer der Prophylaxe, etc. Bates SM, Ginsberg JS: Clinical practice. Treatment of deep-vein thrombosis. N Engl J Med 2004; 351: Stein PD, Beemath A, Olson RE: Obesity as a risk factor in venous thromboembolism. Am J Med 2005; 118: Bloemenkamp KW, Rosendaal FR, Helmerhorst FM, Büller HR, Vandenbroucke JP Enhancement by factor V Leiden mutation of risk of deep-vein thrombosis associated with oral contraceptives containing a third-generation progestagen. Lancet 1995; 346: Wakefield TW, Myers DD, Henke PK: Mechanisms of venous thrombosis and resolution. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008; 28: Mahmoodi BK, Ten Kate MK, Waanders F, Veeger NJ, Brouwer JL, Vogt L, Navis G, Jan van der Meer J: High absolute risks and predictors of venous and arterial thromboembolic events in patients with nephrotic syndrome. Circulation 2008; 117: Lijfering WM, Brouwer JL, Veeger NJ, Bank I, Coppens M, Middeldorp S, Hamulyák K, Prins MH, Büller HR, van der Meer J: Selective testing for thrombophilia in patients with first venous thrombosis: results from a retrospective family cohort study on absolute thrombotic risk for currently known thrombophilic defects in 2479 relatives. Blood 2009 ; 113: Makris M : Thrombophilia : grading the risk. Blood 2009 ; 113:

19 20. Diagnostik der TVT? 21. Diagnostik einer Rezidiv-TVT? CAVE: TVT verlaufen häufig asymptomatisch, oft keine klinischen Symptome sichtbar 1. Anamnese und Risikofaktoren 2. Wells-Score (siehe Frage 18): Bei einer hohen Wahrscheinlichkeit direkt zur Bildgebung ohne D-Dimer-Bestimmung 3. D-Dimer Test: Qualität der Ergebnisse zum Teil testabhängig (Goldstandard: ELISA Generell: ELISA D-Dimer-Test < 500 μg/l macht eine VTE wenig wahrscheinlich. Guter negativer Voraussagewert und gute Sensitivität aber schlechte Spezifität. Bei einer tiefen Probabilität und negativem D-Dimer Test: keine VTE Bei einer tiefen Probabilität und positivem D-Dimer Test: Bestätigung mit Bildgebung notwendig. 4. Bildgebung: Duplex-Sonographie (Kompressionssonographie): Methode der 1. Wahl für TVT, bei Unsicherheit Wiederholung nach 2 bis 3 Tagen Angio-CT oder Angio-MRI bei Verdacht auf Beckenvenenthrombose und LE Phlebographie, Lungenangiographie (invasiv): wird nur selten angewandt Schwierigkeit: Alte postthrombotische Syndrome und akute Exazerbation mit frischer Rezidiv-TVT sind schwer differenzierbar. Sonographisch oft nur im Direkt vergleich mit der Voruntersuchung (z.b. neu nicht komprimierbares Segment). Phlebographie in Ausnahmefällen. In Abwesenheit einer gleichzeitigen Antikoagulation kann bei negativem D-Dimer-Test die Diagnose mit grosser Sicherheit ausgeschlossen werden. Bates SM, Ginsberg JS: Clinical practice. Treatment of deep-vein thrombosis. N Engl J Med 2004; 351: Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Forgie M, Kearon C, Dreyer J, Kovacs G, Mitchell M, Lewandowski B, Kovacs MJ: Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis. N Engl J Med 2003; 349: Caprini JA, Glase CJ, Anderson CB, Hathaway K: Laboratory markers in the diagnosis of venous thrombo - embolism. Circulation 2004; 109 (12 Suppl. 1): I4-8. Hirsh J, Lee AYY How we diagnose and treat deep vein thrombosis. Blood 2002; 99: Hirsh J, Hoak J: Management of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. A statement for healthcare professionals. Council on Thrombosis (in consultation with the Council on Cardiovascular Radiology) American Heart Association. Circulation 1996; 93:

20 22. Was sind mögliche Komplikationen einer TVT? 23. Welche Medikamente erhöhen die Thromboseneigung? Lungenembolie Grössenzunahme des Thrombus mit proximaler Ausdehnung Postthrombotisches Syndrom Chronische venöse Insuffizienz Rezidiv Selten: Bei massiven Thrombosen kann die Durchblutung kompromitiert sein (Phlegmasia coerulea dolens) Assoziation mit arteriellen Ereignissen: Im 1. Jahr nach der TVT-Diagnose: RR 1.6 (CI ) für einen Myokardinfarkt RR 2.19 (CI ) für einen CVI Patienten mit LE: RR 2.6 (CI ) für einen Myokardinfarkt RR 2.93 (Cl ) für einen CVI Die Risiken sind gleich, unabhänig davon, ob die venöse Thrombose sekundär oder idiopatisch war. Östrogenhaltige orale Kontrazeptiva: 1. Generation > 2. Generation > 3. Generation VTE-Risiko ist oestrogendosis-abhängig und generationsabhängig bei den Gestagenen Hormonersatztherapie: das Risiko bei einer transdermalen Anwendung ist weiterhin umstritten, scheint aber tiefer zu sein CAVE: je höher die Dosis der oralen Kontrazeptiva bzw. der Hormon ersatztherapie, um so höher ist das VTE-Risiko Prothrombinkomplex (Beriplex P/N und Prothromplex ): können das Risiko von TVT, LE, Myokardinfarkt, Schlaganfall und DIG erhöhen sind Notfallmedikamente und müssen in die Nutzen-Risikoabwägung im Einzelfall einbezogen werden Rekombinantes FVIIa (Novoseven ), einzelne Fälle von Myokardinfarkt Thalidomid und Lenalidomid, vor allem in Assoziation mit Dexamethason Chemotherapeutika: Abfall von Gerinnungsinhibitoren (Tamoxifen, Asparaginase, Cyclophosphamid, Methotrexat, 5-FU), Endothelschädigung (Doxorubicin, Vincristin, Bleomycin, Mitomycin C, Cisplatin) Erythropoietin Neuroleptika (Clozapin etc.) Antiangiogenese Therapie Landaw S, Bauer K: Approach to the diagnosis and therapy of suspected deep vein thrombosis. Lowe GD: Comment : Is venous thrombosis a risk factor for arterial thrombosis? Lancet 2007; 370: Sørense HT, Horvath-Puho E, Pedersen L, Baron JA, Prandoni P: Venous thromboembolism and subsequent hospitalisation due to acute arterial cardiovascular events: a 20-year cohort study. Lancet 2007; 370: Bombeli Th: Management von Thrombosen und Blutungen. Ein klinisches Vademecum. Verlag Hans Huber 2002; 1. Auflage. Rexrode KM, Manson JE: Are some types of hormone therapy safer than others? Lessons from the estrogen and Thromboembolism Risk Study. Circulation 2007; 115: Canonico M, Oger E, Plu-Bureau G, Conard J, Meyer G, Lévesque H, Trillot N, Barrellier MT, Wahl D, Emmerich J, Scarabin PY; Estrogen and Thromboembolism Risk (ESTHER) Study Group: Hormone therapy and venous thromboembolism among postmenopausal woman: impact of the route of estrogen administration and progestogens: the ESTEHER study. Circulation 2007; 115: Rosendaal FR, van Hylckama Vlieg A, Doggen CJ: Venous thrombosis in the elderly. J Thromb Haemost 2007; 5 (suppl. 1): Bennett CL, Silver SM, Djulbegovic B, Samaras AT, Blau CA, Gleason KJ, Barnato SE, Elverman KM, Courtney DM, McKoy JM, Edwards BJ, Tigue CG, Raisch DW, Yarnold PR, Dorr DA, Kuzel TM, Tallman MS, Trifilio SM, West DP, Lai SY, Henke M: Venous thromboembolism and mortality associated with recombinant erythropoietin and darbepoetin administration for the treatment of cancer-associated anemia. JAMA 2008; 299: Ritzmann P, BrudererS: kombinierte nicht-orale Kontrazeptiva. Pharmakritik 2009; 2:

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