Schädel-Hirn-Trauma. Weiterbildung Rettungsdienst. Dipl.-Med. U. Peterseim

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1 Weiterbildung Rettungsdienst Schädel-Hirn-Trauma Dipl.-Med. U. Peterseim Klinik Herzberg und Osterode GmbH Abteilung für Unfallchirurgie und Orthopädie Spezielle Unfallchirurgie Dr. med. K. Ortlepp, Chefarzt 1

2 Häufigkeit SHT aller Schweregrade/Jahr schwere SHT versterben in Akutphase mit schweren Behinderungen VKU häufigste Ursache des schweren SHT Unterberg et al

3 Definition Durch äußere Gewalteinwirkung bedingte strukturelle Verletzung des Schädels und des Gehirns ohne oder mit Störungen der Hirnfunktion 3

4 Symptome Bewußtlosigkeit Amnesie (retrograd, antegrad) Übelkeit, Erbrechen Schwindel Fokale neurologische Defizite (Lähmungen, Sprachstörungen, Krämpfe etc.) 4

5 Einteilung - Seit 17. Jahrhundert - Orientiert sich an Gewebeschäden Commotio cerebri (Erschütterung) Contusio cerebri (Prellung) Compressio cerebri (Quetschung) 5

6 Einteilung Tönnis und Loew Nach Dauer neurologischer Störungen Grad I: Bewußtlosigkeit < 5 Rückbildung Neurologie in 5 Tagen Grad II: Bewußtlosigkeit 5 30 Rückbildung Neurologie in 30 Tagen Grad III: Bewußtlosigkeit > 30 Bleibende neurologische Störungen 6

7 Einteilung - Nach klinisch-neurologischem neurologischem Befund (GCS) - Ableitung therapeutischer Konsequenzen Leichtes SHT: GCS Mittelschweres SHT: GCS 9 12 Schweres SHT: GCS < 9 7

8 Glasgow Coma Scale (GCS) 8

9 Einteilung Geschlossenes SHT Offenes SHT (Dura mater eröffnet) - direkt (Hirn oder Liquor in der Wunde) - indirekt (Schädelbasisfraktur mit Liquorrhoe aus Nase oder Ohr) > Infektionsgefahr 9

10 Offenes SHT - Direkt 10

11 Offenes SHT - Indirekt 11

12 Physiologie cerebrale Durchblutung Cerebraler Blutfluss (CBF) Zerebrale Autoregulation Verlust der Autoregulation 60 mmhg 150 mmhg Cerebraler Perfusionsdruck (CPP=MAP-ICP) 12

13 Cerebrale Durchblutung beim SHT Cerebraler Perfusionsdruck (CPP) mm Hg CPP = Mittlerer arterieller Druck (MAP) ICP Intrakranieller Druck (ICP) normal 10 mm Hg Therapiebedürftig > 20 mm Hg (Hirnödem, Blutung) > CPP 70 = MAP 90 ICP 20 > MAP 90 ca. systol. RR 120 mm Hg 13

14 Erhöhter intrakranieller Druck Ursachen Hirnödem (Störung der Blut-Hirn-Schranke) Normalbefund Intrakranielle Blutung 14

15 Epidurales Hämatom Zwischen Dura mater und Schädel Klassisch: freies Intervall (nach Aufklaren erneute Bewußtlosigkeit) 15

16 Subdurales Hämatom Zwischen Hirnoberfläche und Dura mater 16

17 Intracerebrale Hämatome Meist in Kontusionsherden Häufig Entwicklung eines perifokalen Ödems 17

18 Erhöhter intrakranieller Druck Symptome (Hirndruckzeichen) Kopfschmerzen Übelkeit, Erbrechen Bewußtseinsstörungen Druckpuls Mittelhirneinklemmung Hirnstammeinklemmung 18

19 Mittelhirneinklemmung Einklemmung des Mittelhirns im Tentoriumschlitz Gleichseitig weite Pupille durch Läsion des N. oculomotorius Gegenseitige Lähmungen Streckkrämpfe 19

20 Hirnstammeinklemmung Einklemmung des Hirnstammes im Foramen magnum Weite lichtstarre Pupillen Lähmungen Ateminsuffizienz Kreislaufversagen 20

21 Präklinische Diagnostik Anamnese Unfallmechanismus (Mehrfachverletzungen?) An andere Ursache der Bewußtlosigkeit denken (Alkohol, Drogen, ischämischer Insult, Hypoglykämie) Vitalparameter Äußerliche Verletzungen GCS nach Stabilisierung der Vitalfunktionen (zum Erfassen von Veränderungen wiederholen) Pupillen (Anisokorie, Lichtreaktion) Monokel- oder Brillenhämatom 21

22 Therapieziel Primärer Hirnschaden kann nicht rückgängig gemacht werden Therapieziel ist die Vermeidung von Sekundärschäden - Intrakraniell - Extrakraniell Hirnödem Hypoxie Blutung Hypotonie Infektion Hyper-, Hypokapnie Epileptische Anfälle Hyperthermie 22

23 Atmung GCS < 9 primäre Intubation und Beatmung, FiO2 1,0 (Bei Begleitverletzungen auch früher) O2-Gabe über Maske oder Nasensonde spo2 > 95 % Normoventilation Kapnometrie petco2 35 mm Hg - Hyperkapnie > Vasodilatation > Hirnödem - Hypokapnie > Vasokonstriktion > Hirndurchblutung Keine Hyperventilation in der Prähospitalphase 23

24 Kreislauf Sicherung eines adäquaten cerebralen Perfusionsdruckes CPP mm Hg Bei leicht erhöhtem ICP von 20 mm Hg ist ein MAD von 90 mm Hg erforderlich Ca. systol. RR 120 mm Hg 24

25 Volumentherapie Ein hämorrhagischer Schock hat eine extrakranielle Ursache Isotone Lösungen (Jonosteril, NaCl 0,9 %) Keine hypotonen Lösungen (Glukose 5 %) Begünstigen Hirnödem Kolloide (HAES 6 %) Hypertone hyperonkotische Lösungen (HyperHaes) Senkung des ICP? Normovolämie 25

26 Vasoaktive Substanzen Wenn Hypotonie durch Volumengabe nicht zu beheben ist Noradrenalin, Akrinor Cerebrale Durchblutung kann sich durch Vasokonstriktion verschlechtern 26

27 Analgosedierung Ausreichende Analgosedierung besonders bei beatmeten Patienten Schmerzen und Unruhezustände erhöhen ICP Dormicum + Fentanyl Nachteil: Schlechtere neurologische Beurteilbarkeit 27

28 Neuroprotektive Medikamente Keine Glukokortikoide Mannitol (Osmodiurese) nicht präklinisch Bei Einklemmungssymptomen gerechtfertigt 28

29 Transport Bis zum Ausschluß einer HWS-Verletzung Stiffneck Schnellster und schonendster Transport in geeignete Klinik Oberkörperhochlagerung 30 bei stabilem Kreislauf (Verbesserung des venösen Abflusses) 29

30 Neurochirurgie Schweres SHT, GCS < 9 Zunehmende Eintrübung, Verschlechterung GCS Pupillenstörungen Lähmungen Offenes SHT Schädelimpressionen 30

31 Neurochirurgische Therapie Kraniotomie und Hämatomausräumung Dekompressionskraniektomie zur Druckentlastung bei Hirnödem Messung des ICP Versorgung offener Verletzungen Reposition von Impressionsfrakturen 31

32 Konservative Therapie Mannitol (Osmodiurese) senkt kurzzeitig ICP Milde Hyperventilation für einen kurzen Zeitraum kann ICP senken (pco mm Hg) Längere Hyperventilation verschlechtert cerebrale Durchblutung Hypothermie senkt ICP Antikonvulsive Therapie Einstellung von Glukose und Elektrolyten Barbiturattherapie 32

33 Krankenhaus Herzberg Leichtes SHT Wundversorgung Konventionelles Röntgen CCT Bei Antikoagulation bereits bei Verdacht auf SHT Stationäre Überwachung 72 Stdn. Kreislauf und Vigilanzkontrolle Analgetika, Antiemetika 33

34 Krankenhaus Herzberg Mittelschweres SHT Intensivüberwachung mit Kontrolle GCS CCT mit kurzfristigen Kontrollen bzw. bei GCS Konservative Therapie bei kleinen intrakraniellen Hämatomen und wachen Patienten Bei Verschlechterung Kraniotomie und Hämatomausräumung nach Befundübermittlung und konsiliarischer Beurteilung in Zusammenarbeit mit Neurochirurgie Seesen 34

35 Regionalkonzept SHT Neurochirurgie Seesen Teilnehmende Kliniken: Hildesheim, Goslar, Wernigerode, Gronau, Alfeld, Bad Gandersheim, Herzberg Dezentrale Bildgebung und Primärversorgung Bildübertragung und Festlegung der Behandlung Notfalloperationen dezentral durch neurochirurgischen Konsiliarius Konsiliarische Weiterbetreuung oder Sekundärverlegung in Neurochirurgie 35

36 Regionalkonzept SHT Vorteile Rasche Diagnosestellung Rasche Primärversorgung Kostensenkung durch Ressourcenschonung Fächendeckend standardisiertes Behandlungskonzept Planung Folgetherapie (Neurologische Frühreha, Reha) 36

37 Vielen Dank für die Aufmerksamkeit 37