Die Konservative Therapie der chronischen Niereninsuffizienz Dr./Univ. Damaskus Samih Al-Sarraf

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1 Die Konservative Therapie der chronischen Niereninsuffizienz Dr./Univ. Damaskus Samih Al-Sarraf 12.November 2009

2 Die konservative Therapie der chronischen Niereninsuffizienz Interessant Aber in 20 Minuten? Mission impossible! Vereinfachung durch Aufteilung 2

3 1- Spezifische Therapie 2- Allgemeine therapeutische Maßnahmen 3- Therapie der Folgeerkrankungen 3

4 Die spezifische Therapie der chronischen NI Das Ziel ist hier die Behandlung der Grunderkrankung, die zur NI geführt hat; sie ist relevant in den frühen Stadien der NI, etwa 1-3. Diab. mell., RPGN, die verschiedenen GN s, Systemerkrankungen (SLE, Vaskulitiden). In Frage kommen Maßnahmen wie: Immunsupression, Plasmapherese, Immunadsorption, Cortison, Chemotherapie usw. Diese Therapien können aber auch in den Spätstadien der NI (4-5) von Bedeutung sein, um den Patienten von weiteren Organschäden zu bewahren, Beispiele sind: Goodpasture, SLE oder auch Diabetes. Auf Einzelheiten muss ich hier verzichten, da diese den Rahmen für den heutigen Abend sprengen würden. 4

5 Allgemeine therapeutische Maßnahmen Ziel der Therapie ist hier die Progredienz der NI zu verlangsamen, im günstigen Fall zu stoppen, sie besteht aus: Blutdruckeinstellung Reduktion der Proteinurie Bilanzierung des Wasserhaushalts Diätetische Maßnahmen Bekämpfung der Begleitinfektionen 5

6 Blutdruckeinstellung Die Progredienz der NI korreliert mit der Höhe des Blutdrucks. Zielblutdruck sind Werte unter 130/80 mmhg, bei Diabetes und/oder Proteinurie von mehr als 1 g/ 24 h Urin eher unter 125/75 mmhg. Es gibt auch Hinweise darauf, dass niedrigere Blutdruckwerte von Vorteil sein können. Bevorzugte Medikamente sind ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten und Renin-Hemmer, die gleichzeitig potente Mittel zur Senkung der Proteinurie darstellen. Weitere häufig verwendete Medikamente sind Beta-Blocker, Ca-Antagonisten und Clonidin. Prinzipiell ist aber jedes Antihypertensivum recht, wenn dadurch das Ziel erreicht werden kann. 6

7 Senkung der Proteinurie Ziel ist die Senkung der Eiweißausscheidung so weit wie möglich, zumindest aber unter 1 g/ 24 h. Neben oben genannten Antihypertensiva können manchmal Steroide von Nutzen sein ggf. Eiweißrestrektion in der Nahrung. 7

8 Bilanzierung des Wasserhaushalts Das ist ein wichtiger Punkt, da allgemein angenommen wird, dass ein chronisch Nierenkranker viel trinken muss, das ist falsch, große Studien haben gezeigt, dass eine Urinmenge von 1500 ml/tag optimal ist, Urinmengen von über 2000 ml/tag würden eher zu einer rascheren Progredienz der NI führen. Es ist nicht sehr entscheidend den Harnstoff vorübergehend zu senken, vielmehr ist das Ziel die GFR so lange wie möglich stabil zu halten. Cave: häufigste Ursache der hydropischen Dekompensation ist iatrogen (Infusionen). Cave: Ein sehr häufiger Grund einer Exsikkose ist die Diuretische Therapie. 8

9 Diuretika Diuretika sind kein obligatorisches Mittel bei der Behandlung der Niereninsuffizienz! Indikationen zur diuretischen Behandlung sind: Verminderte Diurese Hydropische Dekompensation Unterstützung der Antihypertensiva Bevorzugt werden Schleifen-Diuretika, sie können mit Thiaziden kombiniert werden, um die Diurese zu steigern. Cave: Hypokaliämie / Hyponatriämie 9

10 Diuretika Auch Aldosteron-Antagonisten können eingesetzt werden, etwa bei Herzinsuffizienz oder Hypokaliämie. Cave: Hyperkaliämie, vor allem in Kombination mit ACE-Hemmern. 10

11 Diätetische Maßnahmen Auf die richtige Trinkmenge hinweisen! Eiweißrestrektion (Azidose, nephrotisches Syndrom) Kontrovers (0,7g/kg KG) Salzrestrektion Phosphatarme Kost Cave: Katabolismus bei strenger eiweißarmer Kost! 11

12 Bekämpfung der Begleitinfektionen Vor allem die Infektionen des Nierenbeckens und der ableitenden Harnwege können zur Verschlechterung der Nierenfunktion führen, besonders wichtig ist das bei den polycystischen Nierenerkrankungen. Hier gelten die allgemeinen Regeln der antibiotischen Therapie. Nephrotoxische Medikamente, wie Aminoglykoside sollen vermieden werden. Cave: Dosis-Anpassung! 12

13 Die Behandlung der Folgeerkrankungen Die Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz stellen eine große Gruppe von Krankheiten dar, die jede für sich behandelt werden muss. Die Urämie beeinflusst praktisch alle Organe und Organsysteme und verursacht dort pathophysiologisch geklärte aber auch nicht ganz geklärte Veränderungen. 13

14 Die wichtigsten Folgeerkrankungen sind Renale Anämie Secundärer renaler Hyperparathyreoidismus Renalmetabolische Azidose Elektrolytentgleisungen Renale Hypertonie Gefäßsklerose Kardiomyopathie Urämische Pericarditis Restlesslegssyndrom Urämische (und diabetische) Polyneuropathien Myopathien Osteopathien 14

15 Weitere therapiebedürftige Symptome der Urämie Juckreiz Übelkeit und Erbrechen Diarrhoe Appetitlosigkeit Cephalgien Blutungsneigung und Koagulopathien 15

16 Die renale Anämie Die renale Anämie ist in der Regel normochrom und normozytär. Die Hauptursache ist der Erythropoetin-Mangel, da Erythropoetin ja fast ausschließlich in der Niere gebildet wird. Aber auch andere Ursachen wie der Eisenmangel (Gastritiden, peptische Ulzera, Blutungen ) oder Infektionen und chronische Entzündungen usw. können eine Rolle spielen. Die Therapie besteht hauptsächlich in der Gabe von Erythropoetin-Präparaten. Bevorzugt werden Präparate mit langer Halbwertzeit wie das neuerdings entwickelte Mircera, das nur noch alle 4 Wochen verabreicht werden muss. Der Eisenstatus soll überprüft werden, ggf. Eisen substituieren. Ziel-Hb g/l Das Ferritin soll über 100 sein. 16

17 Der secundäre HPT Durch Phosphatretention bei der nachlassenden Nierenfunktion kommt es zu Hypocalciämie, beides (hohes Phosphor und niedriges Calcium) führen zur Stimulation der Nebenschilddrüse (NSD) und zu mehr Produktion und mehr Ausschüttung von Parathormon (PTH). Zusätzlich führt der Mangel an Alpha 1-Hydroxylase zu Mangel am aktiven Vit. D (1,25 (OH) 2 Vit. D), dieser Mangel an Vitamin D stimuliert die NSD weiter, außerdem führt der Vit. D-Mangel zur verminderten Ca-Resorbtion aus dem Darm und zu einer weiteren Hypocalciämie. 17

18 Der secundäre HPT Aus dieser Pathophysiologie des s.hpt leitet sich die Therapie ab: 1- Phosphatsenkung durch Diät und 2- Phosphatbinder, die ältesten sind auf Aluminium-Basis (Phosphonorm, Antiphosphat) werden wegen der Gefahr der Aluminium-Intoxikation nur noch selten verwendet. Die nächste Generation waren die Calcium-Haltigen Präparate, sind in der Wirkung schwächer, können zu Hypercalciämien und zu Erhöhung des Ca/Phos.-Produktes mit entsprechenden Verkalkungen führen. Zur Zeit stehen weitere Präparate zur Verfügung, die weder Calcium noch Aluminium enthalten und trotzdem effizient sind (Selavamer und Lanthanum). 3- Gabe von Vit. D, das normale und das aktive 4- Bis zu einem gewissen Grad Calcium-Substitution. 5- Neue Vitamin D-Derivate wie Paricalcidol, ist sehr effizient und führt weniger zu Hyperphosphatämie und Hypercalciämie 6- Calcimimetika wie cinacalcet (Mimpara) Zielwert des PTH pg/l 18

19 Die metabolische Azidose Die Elektrolytentgleisungen Die verminderte Ausscheidung von Wasserstoff-Ionen führt zur Azidose, da H + das Stoffwechselendprodukt von Eiweiß ist, empfiehlt sich hier eine Reduktion der Eiweißzufuhr, wenn dies nicht reicht kann man die Azidose mit Natrium-Hydrogen-Carbonat oral (in schweren Fällen parenteral) ausgleichen. Die Hyperkaliämie tritt in der Regel in den Spätstadien der NI (4-5) auf, der Grund ist auf der einen Seite eine verminderte Exkretion von Kalium, auf der anderen Seite die Azidose, da hier das Kalium aus den Zellen ausströmt. Sie kann aber auch durch ärtzliche Maßnahmen bedingt sein (ACE- Hemmer mit kaliumsparenden Diuretika und/oder Spironolacton). 19

20 Die metabolische Azidose Die Elektrolytentgleisungen Die Therapie besteht aus dem Ausgleich der Azidose, eine Kaliumarme Kost, die Gabe von Ionenaustauscher, Glucose und Insulin und letztendlich die Hämodialyse. Eine Hypokaliämie kann aber auch auftreten, etwa durch Durchfall mit Alkalose oder aber auch durch Diuretika, dies kann auch zu weiteren Elektrolytstörungen führen, wie Hyponatiämie. Über Veränderungen von Phosphat und Calcium haben wir bereits gesprochen. Magnesium verhält sich bei der NI wie Kalium, es besteht in der Regel kein Mangel, deswegen ist es selten indiziert. 20

21 Die Konservative Therapie der chronischen Niereninsuffizienz Ich bedanke mich für Ihre freundliche Aufmerksamkeit. 21

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