Akute Komplikationen beim Diabetes mellitus. Oliver Urs von Haxthausen

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1 Akute Komplikationen beim Diabetes mellitus Oliver Urs von Haxthausen

2 Diabetes Komplikationen Chronische Komplikationen Makrovaskulär (Myokardinfarkt, Apoplex, pavk) Mikrovaskulär (Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie)

3 Akute Komplikationen Insulinallergie Hypoglykämie Hyperglykämie Ketoazidose

4 Akute Symptome des Diabetes Polyurie Polydipsie Gewichtsverlust Infektionen Sehstörungen Müdigkeit Koma

5 Insulinallergie Meistens auf Inhaltsstoffe und tierische Insuline Meistens nur lokale Reaktionen, selten anaphylaktischer Schock Versuch mit Antihistaminika bei leichten Allergien Allergietestung (Zusatzstoffe!) Präparatewechsel meist ausreichend Manchmal speziell angefertigtes Insulin notwendig

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7 Hypoglykämie Definition: Jeder Blutzuckerwert unter 40 mg/dl ist eine Hypoglykämie, unabhängig davon, ob Symptome auftreten oder nicht. Blutzuckerwerte zwischen mg/dl werden bei gleichzeitig nachweisbaren cerebralen Symptomen als solche bezeichnet. Niedrig-normale Blutzuckerwerte zwischen mg/dl haben auch gesunde Menschen gelegentlich und bei länger als 24 Stunden andauerndem Fasten regelmäßig. Blutzuckerwerte über 60 mg/dl schließen eine akute Hypoglykämie aus,

8 Ursachen: Hypoglykämie Körperliche Belastung, zuviel Insulingabe Insulinome oder Tumoren, die insulinähnliche Stoffe produzieren Reaktiv zu Beginn eines Diabetes mellitus durch überschießende Fehlregulation (Dumping-Syndrom) Exogene übermäßige Insulinzufuhr, ungewollt oder gewollt Sulfonylharnstoff ("Glinide") und Glitazone können zur Unterzuckerung führen Chinine und Sulfonamidantibiotika fördern ebenso die Insulinausschüttung. Chinolonantibiotika und der Beta-Blocker Propanolol

9 Hypoglykämie Symptome: Müdigkeit Tachykardie Kalter Schweiß Heißhunger Übelkeit, Erbrechen Verwirrtheit Tremor, Automatismen, Krampfanfall Koma, Erscheinungsbild wie bei Schlaganfall möglich

10 Hypoglykämie Sofortmaßnahmen: Glukagon in Muskel oder Fettgewebe spritzen (nur Fachpersonal) 4 bis 6 Täfelchen Traubenzucker essen solange noch keine Bewusstlosigkeit eingetreten ist. (Cave! Aspiration bei Bewußtlosen) Arzt oder Rettungsdienst verständigen Glukose intravenös (i. v.) (nur vom Arzt oder Rettungsdienst) bis zum Eintreffen des Arztes: Kontrolle des BZ, Wachheit, Atmung und Kreislauf überprüfen (Vitalzeichen) wird der Patient bewusstlos, den Patienten in die stabile Seitenlage bringen

11 Hyperglykämie Pathogenese: Insulinmangel führt zu Glucoseanstieg Osmolarität des Blutes steigt Intrazellulärer Wasserverlust führt zu Bewusstseinsstörungen Urinmenge steigt Schließlich auch extrazellulärer Wasserverlust mit Volumenmangelschock und Gefahr von Nierenversagen

12 Hyperglykämie Ursachen: Ist physiologisch nach einer Mahlzeit Hyperglykämie bei unerkanntem Diabetes mellitus Progredienz eines Diabetes mellitus inadäquate Insulinmedikation Problemen mit Insulinpumpe (Katheterverschluss etc.) Morbus Cushing = vermehrte Synthese von Glucocorticoiden erhöhter Insulinbedarf (z.b. nach Operation, Trauma, Infektion) Psychische Belastung, Bewegungsmangel Chrom-Mangel (nach längerer chromfreier parenteralen Ernährung) Intoxikation mit PCP (Pentachlorphenolm, Holzschutzmitteln)

13 Hyperglykämie Symptome: zuerst Durst, Polyurie, Exsikkose Kollapsneigung, später Schock Bewusstseinsstörungen, Koma Nierenversagen Bauchschmerzen (Pseudoperitonismus) Kussmaul-Atmung warme trockene Haut Blutzuckerwert (BZ) über 300 mg bzw. 400 mg/dl

14 Sofortmaßnahmen: Hyperglykämie Arzt oder Rettungsdienst verständigen NaCl 0,9% Infusion ml i.v. Insulin i.m. (10-20 IE vor dem Transport nur vom Arzt) bis zum Eintreffen des Arztes: Kontrolle des BZ, Bewußtsein, Atmung und Kreislauf überprüfen (Vitalzeichen) Patient reichlich Wasser zu Trinken geben Bewusstloser Patient in die stabile Seitenlage bringen Therapie auf Intensivstation: Flüssigkeitsausgleich, Insulingabe zur vorsichtigen BZ-Senkung, (Cave!: Elektrolytverschiebungen, Schäden durch schnelles Absenken des Zuckerwertes z.b. der Retina)

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16 Diabetisches Koma Es werden zwei Formen unterschieden: ketoazidotisches Koma hyperosmolares Koma.

17 Ketoazidotisches Koma Ist typisch für den Typ-1-Diabetes. Da kein Insulin produziert wird, versucht der Körper, durch Spaltung von Fetten Energie zu gewinnen. Es entstehen saure Ketonkörper bei dieser Spaltung. Der Blutzucker liegt zwischen 300 mg/dl mg/dl Die Übersäuerung (Azidose) versucht der Körper über Kussmaul- Atmung zu reduzieren, typischer Acetongeruch Im fortgeschrittenem Stadium besteht ein Koma, Exsikkose, niedriger Blutdruck und Herzrasen. Nierenversagen und Hyperkaliämie und Herzrhythmusstörungen. Typisch sind oft massive Bauchschmerzen (brettharter Bauch: Pseudoperitonitis).

18 Hyperosmolares Koma ist typisch für den Typ-2-Diabetes Es wird noch körpereigenes Insulin produziert, das ausreicht, um die überschießende Fettspaltung (Lipolyse) zu hemmen. Hier sind die massiv erhöhten Blutzuckerwerte > 600 mg/dl das Problem. Durch den hohen Blutzucker erhöht sich die Osmolarität des Blutes. Dies hat zur Folge, dass Flüssigkeit aus den Zellen zum Ausgleich ins Blut diffundiert, dies hat vor allem im Gehirn fatale Folgen. In weiterer Folge kommt es ebenfalls zu massiven Flüssigkeitsverlusten durch vermehrte Harnbildung (Polyurie), ebenfalls mit Austrocknung und Schockzeichen.

19 Therapie: Notruf und Anwenden der stabilen Seitenlage bleiben dem Ersthelfer keine Möglichkeiten der Intervention. Keine Insulingabe durch den Rettungsdienst wegen der Gefahr einer Hypokaliämie mit maligne Rhythmusstörungen Auf der Intensivstation erfolgt unter Kontrolle der Blutwerte, vor allem der Elektrolyte, eine Senkung des Blutzuckerspiegels auf einen physiologischen Wert.

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