Echokardiographische Verlaufsbeobachtungen zur Prädiktion von Rezidiven nach Kardioversion bei Vorhofflimmern

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1 Aus der Medizinischen Klinik II, Klinik für Kardiologie des St. Josef-Hospitals Universitätsklinik der Ruhr-Universität Bochum Direktor: Prof. Dr. med. A. Mügge Echokardiographische Verlaufsbeobachtungen zur Prädiktion von Rezidiven nach Kardioversion bei Vorhofflimmern Inaugural-Dissertation zur Erlangung des Doktorgrades der Medizin einer Hohen Medizinischen Fakultät der Ruhr-Universität Bochum vorgelegt von Susanne Böhm aus Herne 2005

2 Dekan: Referent: Korreferent: Prof. Dr. med. G. Muhr PD Dr. med. M. Spiecker PD Dr. med. C. Perings Tag der Mündlichen Prüfung:

3 Inhaltsverzeichnis: 1. Einleitung Definition des Vorhofflimmerns Epidemiologie des Vorhofflimmerns Physiologie der Vorhöfe Pathophysiologie des Vorhofflimmerns Klinik und Symptomatologie des Vorhofflimmerns Komplikationen des Vorhofflimmerns Diagnostik: EKG, Langzeit-EKG, Echokardiographie/TTE, TEE Therapie des Vorhofflimmerns Kardioversion Medikamentöse Therapie Antikoagulation Elektrische Kardioversion Invasive Therapie Methodik Studienaufbau Patientenkollektiv Aufklärungsgespräch Patientenbefragung Methode zur Charakterisierung des Patientenkollektivs Klinische Basisdaten des Patientenkollektivs Alter Geschlecht Dauer des Vorhofflimmerns in Tagen Arterielle Hypertonie Vitien Mitralklappenstenose Aortenklappenstenose Pulmonalklappenstenose Mitralklappeninsuffizienz Pulmonale Hypertonie Auswurffraktion (EF)

4 2.5.9 Koronare Herzkrankheit Lone AF Dilatative Kardiomyopathie Korrelationen zwischen den Basisdaten und den Verlaufsparametern Echokardiographie (TTE/TEE) Echokardiographischer Untersuchungsablauf zu den Nachuntersuchungsterminen Kardioversion Elektrische Kardioversion Pharmakologische Kardioversion Statistische Auswertung Ergebnisse Patientenkollektiv Kardioversionsarten Echokardiographische Basisdaten im Zeitverlauf Begleitmedikation Rezidivhäufigkeiten Rezidivhäufigkeiten in Abhängigkeit von der Art der Kardioversion Rezidivhäufigkeiten in Abhängigkeit von der Dauer des Vorhofflimmerns Rezidivhäufigkeiten in Abhängigkeit von der Prophylaxe Rezidivhäufigkeiten in Abhängigkeit von Begleiterkrankungen Vorhoferholungsparameter A-Welle A-Welle in Abhängigkeit von der Art der Kardioversion A-Welle in Abhängigkeit von der Dauer des Vorhofflimmerns A-Welle in Abhängigkeit von der Rezidivprophylaxe A-Welle in Abhängigkeit von Begleiterkrankungen A-Welle in Abhängigkeit vom Erhalt des Sinusrhythmus A-Welle zum Zeitpunkt 24h Herzfrequenz im Zeitverlauf Vorhofgröße in Abhängigkeit von der Dauer des Vorhofflimmerns vor Kardioversion

5 4. Diskussion Das Verhältnis zwischen der frühen Rückkehr der mechanischen Vorhoffunktion und der Wiederherstellung des Sinusrhythmus Dauer des Vorhofflimmerns, Art der Kardioversion und Rückkehr der atrialen mechanischen Funktion Dauer des Vorhofflimmerns und Reversibilität nach Kardioversion Größe des linken Vorhofs (LA) und Voraussage des Rückfallrisikos Zusammenfassung Literaturverzeichnis Danksagung Lebenslauf

6 Abkürzungsverzeichnis: Abb. Abbildung AFASAK-Studie Atrial Fibrillation, Aspirin, Antikoagulation-Studie AFFIRM-Studie Atrial-Fibrillation-Follow-up-Investigation-of-Rhythm Management-Studie ANF atrialnatriuretischer Faktor ANP atriales natriuretisches Peptid AÖF Aortenöffnungsfläche art. arteriell ASS Acetylsalicylsäure AV-Knoten Atrioventrikularknoten BAATAF-Studie Boston-Area-Anticoagulation-Trial-for-Atrial-Fibrillation-Studie bzw. beziehungsweise ca. circa CAST-Studie Chinese-Acute-Stroke-Trial-Studie CW-Doppler continuous-wave-doppler DCM dilatative Kardiomyopathie d.h. das heißt EAFT-Studie European-Atrial-Fibrillation-Trial-Studie EF Auswurffraktion EKG Elektrokardiogramm elektr. elektrisch et al. et alii etc. et cetera evtl. eventuell ISOCAT-Studie Italian-Study-On-Complications-of-oral-Anticoagulant- Therapy-Studie i.v. intra venös KG Körpergewicht KHK koronare Herzkrankheit KMP Kardiomyopathie - 4 -

7 KV Kardioversion LA linker Vorhof LAA linkes Herzohr LA-Durchmesser linksatrialer Durchmesser LA-Größe linke Vorhofgröße LMWH low molecular weight heparin lone-af lone atrial fibrillation LVEDD linksventrikulärer enddiastolischer Durchmesser LVESD linksventrikulärer endsystolischer Durchmesser LV-Funktion linksventrikuläre Funktion max. maximal med. Medikamentös mind. mindestens M-Mode motion-mode MÖF Mitralöffnungsfläche MW Mittelwert n.s. nicht signifikant NYHA New York Heart Association PIAF-Studie Pharmacological-Intervention-in-Atrial-Fibrillation-Studie PRIND prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit PW-Doppler pulsed-wave-doppler s. siehe s.c. sub cutan SD Standardabweichung SPAF-Studie Stroke-Prevention-in-Atrial-Fibrillation-Studie SPINAF-Studie Stroke-Prevention-In-Non-rheumatik-Atrial-Fibrillation-Studie SPSS Statistik-Programm-System für die Sozialwissenschaften SR Sinusrhythmus STAF-Studie Strategies-of-Therapy-of-Atrial-Fibrillation-Studie Tab. Tabelle TEE transösophageale Echokardiographie TIA transitorische ischämische Attacke TTE transthorakale Echokardiographie u.a. unter anderem - 5 -

8 usw. v.a. VHF vs. WHO/ISH Wo WPW-Syndrom z.b. z.t. und so weiter vor allem Vorhofflimmern versus World Health Organization/International Society of Hypertension Wochen Wolff-Parkinson-White-Syndrom zum Beispiel zum Teil - 6 -

9 1. Einleitung: Die ersten geschichtlichen Hinweise auf das Vorliegen einer Rhythmusstörung im Sinne des Vorhofflimmerns (VHF) finden sich unter der Bezeichnung Rebellische Palpitationen in den Abhandlungen des französischen Pathologen Jean Baptist de Senac (1693 bis 1770). Hier wurde ein Zusammenhang mit einer Mitralstenose vermutet. Weitere Präzisierung mit der Feststellung des Fehlens der präsystolischen a-welle im jugulären Phlebogramm im Verbund eines Pulsus irregularis perpetuus registrierte der schottische Arzt Sir James Mackenzie (1853 bis 1925) im Tierversuch [42]. Die erste Publikation einer elektrokardiographischen Registrierung von VHF wurde 1906 von Willem Einthoven (1860 bis 1927) veröffentlicht. Auf die direkte Beziehung zwischen absoluter Arrhythmie und VHF wurde 1909 von den Wiener Klinikern Rothberger und Winterberg aufmerksam gemacht [100]. In den folgenden Jahrzehnten haben mehrere Wissenschaftler an der Erforschung dieses Phänomens gearbeitet und es präzisiert, wie z.b. Karl-Friedrich Wenckebach, Sir Thomas Lewis, Gordon Moe und Maurice Allessie. Die ersten Publikationen über die Therapie des VHF mittels Chinin publizierte 1922 Josef Boros [42]. Einen weiteren Wissensschub in der Erforschung des VHF leitete 1995 die Postulierung der Theorie über das elektrische Remodeling durch Wijffels et al. ein [125]. 1.1 Definition des Vorhofflimmerns: VHF ist die häufigste supraventrikuläre Herzrhythmusstörung infolge einer heterotopen Erregungsbildungsstörung mit ungeordneten hochfrequenten Vorhofaktionen (350 bis 600 1/min) ohne hämodynamisch wirksame Vorhofaktion. Diese führt bei unregelmäßiger atrioventrikulärer Überleitung (AV-Überleitung) zur absoluten Arrhythmie der Kammeraktionen. Die Diagnose VHF wird üblicherweise im Oberflächen-EKG gestellt, wo sich vor allen Dingen in den Extremitätenableitungen II und III oder in der Brustwandableitung V1 Flimmerwellen zeigen [36]. Es sind niederamplitudige (oder fehlende) Flimmerwellen mit unterschiedlicher Höhe [18]. Es existiert keine erkennbare Beziehung zwischen Vorhofflimmerwellen und Kammeraktionen

10 1.2 Epidemiologie des Vorhofflimmerns: Die Häufigkeit des Auftretens von VHF in der Bevölkerung liegt insgesamt bei 0,5% [18]. Bereits im Alter von 25 bis 35 Jahren liegt eine Inzidenz von 0,2% bis 0,3% vor [99]. Bei über 60 Jahre alten Personen steigt die Inzidenz auf 2% bis 4% [36, 114]. Bei über 70-jährigen wurde eine Häufigkeit von 13% berichtet. Insgesamt nimmt die Inzidenz mit steigendem Lebensalter deutlich zu und liegt bei 65-jährigen 15 bis 20 mal höher als bei 30-jährigen. Etwa 70% der Menschen mit VHF sind zwischen 65 und 85 Jahre alt [43]. Männer sind 2,5 mal so häufig betroffen wie Frauen [101]. Aus anderen Quellen, z.b. der Framingham-Studie, wurden Erkrankungshäufigkeiten von 1 bis 1,5 Mio Erkrankte in den USA mit chronischem VHF ohne Herzklappenerkrankungen angegeben. Im Beobachtungszeitraum von 22 bis 30 Jahren hatten 7,2% der Probanden ein VHF entwickelt. Das Alter lag bei der Erstmanifestation im Mittel bei 65 Jahren [36]. Mit zunehmendem Alter der Patienten steigt die Inzidenz des VHF bei beiden Geschlechtern. 1.3 Physiologie der Vorhöfe: Zum besseren Verständnis der Pathophysiologie des VHF zuerst einiges zur Physiologie: Die elektrophysiologische Grundlage bildet der Sinusknoten, eine Gewebsstruktur im Bereich der Einmündung der Vena cava, die automatisch tätig und in der Lage ist, sich spontan diastolisch zu depolarisieren. Es handelt sich hierbei um spezialisierte Herzmuskelzellen mit überwiegend glykolytischem Stoffwechsel [67]. Die hier erzeugte Erregung breitet sich über die Vorhöfe nicht in gesonderten Leitungen aus, sondern von Myokardzelle zu Myokardzelle über besonders miteinander kommunizierende Stellen, sogenannten GAP Junctions (Zell-Zell-Kanäle). Somit handelt es sich um ein besonders funktionelles Gewebe, dessen Leitungsgeschwindigkeit unter der Leitungsgeschwindigkeit von Nervenfasern liegt (0,3 bis 0,6 m/s gegenüber bis zu 120 m/s bei markhaltigen Nervenfasern)

11 Die nächste Station der Erregungsausbreitung ist der AV-Knoten, der u.a. die Funktion eines Frequenzsiebes erfüllt. Daraufhin folgen die Fasern des Hisschen Bündels, die beiden Kammerschenkel und die Purkinje Fasern. Den Schwerpunkt unserer Betrachtung bilden die atrialen Funktionen, und die sind: A: Die Hämodynamik: Hämodynamisch gesehen sind die Vorhöfe diastolische Sammel- und Sogkammern und systolische Zusatzpumpen, die je nach ventrikulärer Compliance und der Kraft der Kontraktion des Atriums zwischen 10% bis 50% des Schlagvolumens liefern [123]. Der Ventrikel wird im wesentlichen im ersten Drittel der Diastole gefüllt. Hierbei sind drei Faktoren entscheidend: 1. Die Druckdifferenz zwischen Vorhof und Ventrikel während der Füllphase stellt die treibende Kraft dar, mit der Blut in der Diastole in die Ventrikel fließt. 2. Die Kontraktion der Vorhöfe kommt dann am Ende der Diastole hinzu. Dadurch wird die Druckdifferenz vergrößert, aber sie führt nur zu einer geringfügigen zusätzlichen Füllung der Ventrikel. 3. Der sogenannte Ventilebenenmechanismus ist vor allen Dingen für die diastolische Füllung wichtig. Das Herz verkleinert sich bei jeder Systole in seiner Längsachse (Spiralmuskel). Da die Herzspitze auf dem Zwerchfell aufliegt, ist sie damit fixiert und senkt somit die Ventilebene. Bei der Dehnung der Vorhöfe kommt es zu einer gewissen Sogwirkung, mit der Blut aus den zentralen Körpervenen angesaugt wird. Die darauf folgende Entspannungsphase sorgt dafür, daß das Herz aufgrund seiner elastischen Rückstellkraft wieder in seine Ausgangsform zurückkehrt. Dabei stülpen sich sozusagen die Ventrikel über das in den Vorhöfen liegende Blutvolumen, wodurch die Ventrikel gefüllt werden. In der nun folgenden Systole schließen sich die Segelklappen und das Schlagvolumen wird nach Öffnung der Taschenklappen ausgeworfen [67]. Während der Austreibungsphase pumpt das Herz einerseits Blut in die Aorta, andererseits saugt es gleichzeitig Blut aus den großen Venen an und wird deshalb als die oben beschriebene Druck-Saug-Pumpe bezeichnet. B: Die elektrische Funktion mit Erregungsausbildung und Weiterleitung: Der Vorgang der Depolarisation und der Repolarisation wird unter dem Schutz der Refraktärzeit durchgeführt

12 1.4 Pathophysiologie des Vorhofflimmerns: Im Rahmen der durch verschiedene Ursachen möglichen Ektopien kann auch das VHF entstehen, im Sinne der Theorie des Multiple-Wavelet-Mechanismus [6]. Dieser Mechanismus kann nur bei Vergrößerung des Atriums unterhalten werden. Einige Studien zeigen, daß die Vorhöfe von großen Tieren und Menschen leichter in VHF geraten, als Vorhöfe geringerer Größe [22, 48, 108]. Es gibt mehrere Faktoren, die ein VHF auslösen können [18]. Einer der wichtigsten pathogenetischen Aspekte des VHF ist die atriale Druckerhöhung. Diese tritt sekundär durch Mitral- oder Trikuspidalklappenfehler, myokardiale Erkrankungen, Klappenanomalien, systemische oder pulmonale Hypertension als auch auf dem Boden von intrakardialen Tumoren oder Thromben auf. Atriale Ischämien, wie z.b. durch eine koronare Herzkrankheit (KHK) ausgelöst, begünstigen ebenso wie entzündliche oder infiltrative Vorhofaffektionen (Perikarditis, Amyloidose, Myokarditis) die Entstehung von VHF. Altersbedingte, fibrotische Vorhofveränderungen, auf die später noch eingegangen werden soll, führen ebenfalls zu einer Vulnerabilität der Vorhöfe. Eine Noradrenalinfreisetzung nach Alkoholingestion ist ein Triggermechanismus für das VHF, das sogenannte Holiday-Heart-Syndrom [71]. Auch Intoxikationen durch Kohlenmonoxyd und Gasvergiftungen haben diese Triggerfähigkeit. Für das Auslösen von VHF sind auch autonome Steuerungseinflüsse bedeutend. Die Bedeutung des Vagus am Zustandekommen von VHF kennt man aus zahlreichen tierexperimentellen Beobachtungen, bei denen es nach Gabe von Acetylcholin oder einer efferenten vagalen Stimulation zu anhaltenden Episoden von VHF kommt [89]. Am Vorhof des Kaninchens z.b. führt Acetylcholin dosisabhängig zu einer Verkürzung der Refraktärzeit und zu einer erleichterten Auslösung von VHF mit einer Zunahme der Zahl der Erregungskreise [104]. Ebenso kommt es zu einer Abnahme der atrialen Refraktärzeit [2]. Einfluß des Vagus und des Sympathikus auf das VHF wurde ebenfalls auf der molekularen Ebene (Ionenkanalmodell) von Ashihara et al. untersucht [10]. Auch eine gesteigerte sympathische Aktivität, wie z.b. durch eine Hyperthyreose, Phäochromozytom, Stressbelastung, Alkoholgenuß, Koffein als auch Pharmaka, begünstigen die Entstehung von VHF. Die Erregbarkeit des Herzens nimmt mit dem Grad der Hyperthyreose zu. Es kommt zu einer erhöhten

13 Ansprechbarkeit gegenüber Katecholaminen. Tierexperimentell führen Schilddrüsenhormone zu einer arrhythmogenen Zunahme der maximalen Anstiegsgeschwindigkeit des Aktionspotentials und zu einer Verkürzung der Aktionspotentialdauer, und folglich zu einer Abnahme der Refraktärzeit [18]. Primärer oder metastatischer Befall der Vorhofwand, als auch postoperative Veränderungen (nach Herz-/Lungenoperationen, Überwässerung, Perikarditis, Herztrauma, Hypoxie und Pneumonie) erhöhen die Gefahr der VHF-Entstehung. Nicht so häufig vorkommende Ursachen von VHF sind einerseits neurogene Ursachen, wie z.b. Subarachnoidalblutungen, andererseits VHF infolge kongenitaler Ursachen, wie z.b. Vorhofseptumdefekte. Idiopathisches VHF wurde auch registriert. Beim VHF handelt es sich um eine multiple Mikroreentrystörung. Für diese Mikroreentryvorgänge sind anatomische und funktionelle Faktoren entscheidend. So spielt die Vorhofgröße und auch die komplexe Struktur des Vorhofmuskels eine Rolle. So soll z.b. die komplexe räumliche Anordnung der Muskuli pectinati im rechten Vorhof eine begünstigende Rolle für die Auslösung und Aufrechterhaltung von Reentryvorgängen spielen [132]. Die Dimension der Kreisbahn wird bestimmt durch Refraktärzeit und Leitungsgeschwindigkeit. Das Produkt aus Leitungsgeschwindigkeit und Refraktärzeit bezeichnet man als Wellenlänge. Eine Vergrößerung der Wellenlänge, entweder durch Verlängerung der Refraktärzeit und/oder Erhöhung der Leitungsgeschwindigkeit, erschwert, eine Verkürzung der Wellenlänge erleichtert das Auftreten von VHF. Nach Untersuchungen von Allessie et al. liegt dem VHF ein Reentryvorgang ohne zentrales Hindernis zugrunde. Die Länge des Reentrykreises ist variabel, es gibt keine erregbare Lücke und die Frequenz der Kreiserregung ist umgekehrt proportional der Refraktärzeit. Die in das Zentrum des Kreises penetrierenden Impulse schaffen eine Barriere durch refraktäres Gewebe [4, 5]. Kurz erwähnen sollte man auch die endokrine Funktion des Atriums. Ein Peptidhormon, das Atriopeptin, wird im Vorhof des Herzens synthetisiert. Ebenfalls gebräuchlich sind die Synonyme atrialnatriuretischer Faktor (ANF) und atriales natriuretisches Peptid (ANP). Es steigert u.a. die Natriumausscheidung der Niere und hat damit Einfluß auf den Volumenhaushalt des Organismus

14 Atriopeptin wird in membrangebundenen sekretorischen Granula des Vorhofs gespeichert. Seine Freisetzung erfolgt durch Muskeldehnung infolge einer Steigerung des Blutvolumens. Die natriuretische/diuretische Wirkung des Atriopeptins führt zu einer Erniedrigung des Plasmavolumens. Eine erhöhte Vorhofdehnung kann über diesen negativ rückgekoppelten Regelkreis wieder vermindert werden. Bei Herzinsuffizienz sind die Atriopeptinplasmaspiegel erheblich erhöht und korrelieren mit dem überhöhten kardialen Füllungsdruck [67]. Bei Patienten mit persistierendem VHF wurden verminderte ANP-Spiegel festgestellt. Nach erfolgreicher Kardioversion erfolgte ein signifikanter Anstieg des ANP-Spiegels. In der Beobachtungszeit der ersten 30 Tage nach Kardioversion kam es also parallel zum Anstieg des Plasma-ANP und zu einem Abfall des atrialen Füllungsdrucks. Somit liegt der Schluß nahe, daß der Plasma-ANP Anstieg nach erfolgreicher Kardioversion des persistierenden VHF auch ein wesentlicher Faktor zur Wiederherstellung der mechanischen Vorhoffunktion ist [131]. Es kann also durch das VHF mit der dadurch ausgelösten Dilatation der Vorhöfe eine komplexe Antwort des Organismus ausgelöst werden. Dieser Vorgang wirkt sich zusätzlich negativ auf die Pumpleistung des Herzens aus, was vor allen Dingen im Frühstadium einer Herzinsuffizienz von Bedeutung ist. Bei chronischem VHF ergeben sich auch patho-anatomische Veränderungen des Gewebes im Sinne einer fokalen Degeneration und dadurch folgt eine Abnahme des spezifischen Gewebes mit Ersatz durch Bindegewebe und Fettzellen [62, 98]. Das anhaltende VHF führt also zu Veränderungen des Vorhofmyokards, was als Remodeling bezeichnet wird. Dabei kommt es zu einem Verlust der Myofibrillen, einer Akkumulation von Glykogen, Veränderungen der Mitochondrien, einer Fragmentation des sarkoplasmatischen Retikulums, sowie zu einer Dispersion des Zellchromatins. Auf diese Weise wird die Rhythmusstörung stabilisiert. Durch das Remodeling wird eine evtl. Konversion in den Sinusrhythmus erschwert und das Auftreten früher Rezidive begünstigt. Auch Tierversuche zeigen dieses Phänomen des elektrischen Remodeling [39, 45]. Vor allen Dingen die Refraktärzeitveränderungen scheinen die Auslösebedingung für VHF zu erleichtern und die Dauer der ausgelösten Episoden zu verlängern. Anhalten des induzierten VHF führt bei gesunden Versuchstieren zu strukturellen Veränderungen (Dilatationszunahme, Anzahl-/und Größenveränderung der Mitochondrien, Veränderung des sarkoplasmatischen Retikulums) und funktionellen Veränderungen (Verkürzung der effektiven Refraktärzeit). In einer Studie von Goette

15 et al. [49] wurde die Ursache in einer Kalziumüberladung durch die rasche Depolarisationsfolge gesehen [85]. Auch weitere Autoren bestätigten die Abschwächung des Remodeling durch Kalziumantagonisten [129, 134]. Unbeteiligt am Remodeling sind Veränderungen im autonomen Tonus, eine Ischämie, eine Dehnung oder eine Freisetzung von ANF. Allein die hohe Depolarisationsfrequenz des VHF soll diese Veränderungen des Remodeling herbeiführen [126]. Je länger das VHF besteht, desto ausgeprägter ist das atriale Remodeling und um so niedriger ist die Erfolgsrate einer Kardioversion [9]. Die Auswirkungen des Remodeling auf der molekularen Ebene durch Reduktion der Ionenkanaluntereinheiten beschrieb im Tierversuch Bosch et al. [17]. Das elektrische und kontraktile Remodeling bildet sich parallel nach dem Entstehen eines VHF aus und führt zu einer komplexen atrialen Dysfunktion [103]. Eine Zunahme des VHF mit höherem Lebensalter kann einerseits durch den Zuwachs der Prävalenz disponierender Erkrankungen erklärt werden, andererseits spielen aber auch altersabhängige Veränderungen des Herzens eine Rolle. So kommt es zu einem altersabhängigen Verlust der spezifischen Zellen des Sinusknotens mit einer Substitution durch Bindegewebs- und Fettzellen [28, 75]. Auch eine gewisse Dilatation der Vorhöfe scheint sich im höheren Lebensalter einzustellen. Weitere Bedeutung für die altersbedingte Disposition zum VHF erlangt die allmähliche Zunahme einer fokalen Fibrose, fokale Amyloidablagerungen und Kalzifikation des Mitralrings [8]. Brugada et al. [20] konnte für familiär auftretendes VHF eine chromosomale Anomalie nachweisen. Ein genetisch bedingter Mangel an Connexin 40 konnte tierexperimentell bei Mäusen festgestellt werden, welcher zu einer gesteigerten Vorhofvulnerabilität führt [53]. 1.5 Klinik und Symptomatologie des Vorhofflimmerns: Die Symptome, die VHF auslösen kann, sind äußerst mannigfaltig, und sie reichen von weitgehender Beschwerdefreiheit bis zu multiplen Klagen über Herzrasen, Palpitationen, stenokardische Beschwerden, Abfall der körperlichen Leistungsfähigkeit, Dyspnoe, Schwindel, Schweißausbrüche und Übelkeit. Die

16 Symptomatologie wird häufig durch ursächliche Erkrankungen moduliert oder ist die Folge der hämodynamischen Beeinträchtigung und der Komplikationen des VHF. Ursächlich liegen dem VHF häufig Erkrankungen wie Hypertonie, Diabetes und daraus resultierende KHK zugrunde. Maßgeblich sind auch die Auswirkungen einer Schilddrüsenüberfunktion und der Zustand des vegetativen Nervensystems. Die durch VHF verursachte Symptomatologie korreliert hauptsächlich mit der Herzkammerfrequenz (auch mögliche zentrale und periphere thromboembolische Komplikationen) [57]. 1.6 Komplikationen des Vorhofflimmerns: Wie bereits angesprochen, kann man die Komplikationen des VHF im wesentlichen in thromboembolische und hämodynamische unterteilen. A. Bei den thromboembolischen, zentralen Komplikationen des VHF handelt es sich je nach Größe des Ereignisses um eine transitorische ischämische Attacke (TIA), ein prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit (PRIND) oder einen apoplektischen Insult mit bleibenden neurologischen Defiziten. Die Häufigkeit und das Ausmaß dieser Ereignisse korreliert mit der Schwere und der Anzahl der begleitenden Erkrankungen, z.b. ein niedriges Embolierisiko besteht bei unter 65- jährigen Patienten ohne Risikofaktoren (um 1% pro Jahr). Bei zusätzlichen Risiken, wie Diabetes mellitus, Hypertonie oder bereits durchgemachte zentrale Durchblutungsstörungen, steigt die Häufigkeit über 4% pro Jahr bis auf 12% pro Jahr [87]. In pathologisch-anatomischen Studien wurden embolische Komplikationen bei nicht valvulärem VHF bis zu 41,7% festgestellt -gegenüber einem Kontrollkollektiv ohne VHF mit einer entsprechenden Häufigkeit von 16,7% [1]. Nach den Ergebnissen der Framinghamstudie fand sich ebenfalls ein deutlich erhöhtes Risiko [127]. Weitere Analysen unter Berücksichtigung weiterer Risikofaktoren und auch des Lebensalters ergaben dann schließlich eine Steigerung der Häufigkeit der Schlaganfälle um bis zu 20% [128]. Eine nicht unwesentliche Rolle spielt hier auch die Möglichkeit des Entstehens stummer zerebraler Infarkte mit der Entwicklung einer späteren vaskulären Demenz mit einer Zunahme des Risikos bis auf 14,7% [26, 34, 66, 93, 95]. Kurzer

17 Erwähnung bedarf auch die Möglichkeit peripherer Embolien. Nach ihrer Lokalisation werden sie dann einer chirurgischen Intervention zugeführt. B. Eine weitere Komplikation des VHF ist die Verschlechterung der Hämodynamik mit dem Entstehen einer Herzinsuffizienz oder mit einer Erhöhung des NYHA- Stadiums bei einer bereits vorbestehenden Herzinsuffizienz. Ursächlich hierfür ist die verminderte passive Füllung des linken Ventrikels, wie auch das Problem der Herzkammerfrequenz durch unterschiedliche AV-Knoten- Überleitungsgeschwindigkeit. Über die gesundheitliche Problematik des VHF -der häufigsten supraventrikulären Rhythmusstörung-, bestehen umfangreiche Studien auch unter dem Aspekt der Evidence based medicine, die erhebliche Auswirkungen, den medizinischen Aufwand und die Morbidität betreffend, haben. Dazu sind maßgeblich die Angaben des statistischen Bundesamtes aus dem Jahr 2002, wo auch die volkswirtschaftliche Bedeutung aufgeschlüsselt ist. Die Bedeutung dieses Problems, z.b. unter dem Aspekt einer aktiv invasiven Therapie, wurde z.b. in der Arbeit von Goldberg et al. [50] untersucht. Mit Langzeitmanagement Rhythmus-/Frequenzkontrolle befaßt sich auch die Arbeit von Kovacs [68] und die AFFIRM-Studie [121]. 1.7 Diagnostik: EKG: Im Oberflächenelektrokardiogramm lassen sich Herzrhythmusstörungen und damit auch das VHF, dessen Ursprung im Bereich des Vorhofs liegt, feststellen. Da beim VHF die Erregung über die Vorhöfe völlig unkoordiniert abläuft, ist eine geordnete Vorhofwelle im Oberflächen-EKG nicht mehr zu erkennen. Unregelmäßige VHF- Wellen sind teils vorhanden, können aber auch fehlen. Flimmerwellen haben eine ständig wechselnde Amplitude, Gestalt und Frequenz. Sie sind am besten in V1 erkennbar. Es kommt zu einer unkoordinierten und unregelmäßigen Überleitung auf die Kammer, was zu einer absoluten Arrhythmie der Kammern führen kann. So gelten Flimmerwellen und absolute Arrhythmie der Kammern als EKG-Kriterien für VHF. Eine seltene Ausnahme von der Forderung der absolut unregelmäßigen Kammeraktionen (QRS-Komplexe) bildet die Kombination von VHF und totalem

18 AV-Block mit regelmäßigem Kammerersatzrhythmus. Es kann auch eine sogenannte Leitungsaberanz auftreten. Aberanz heißt, daß trotz supraventrikulären Erregungsursprungs, mit ganz überwiegend schlanken Kammerkomplexen einzelne QRS-Komplexe verbreitert und abnorm konfiguriert sind. Dies kommt durch das Eintreffen eines neuen Impulses auf das refraktäre bzw. teilrefraktäre Erregungsleitungssystem zustande. Die Erregungsleitung auf das Kammermyokard nimmt somit einen von der Norm etwas abberierenden Verlauf an. Neben dem veränderten Erregungsweg (QRS-Deformation) ist auch die Dauer verändert (QRS- Verbreiterung). Langzeit-EKG: Bei der Langzeitelektrokardiographie wird das EKG (gewöhnlich mind. über 2 bipolare Brustwandableitungen) kontinuierlich (meist über 24 Stunden) mit einem tragbaren Aufnahmegerät auf einen Datenträger gespeichert und anschließend mittels Computer zeitgerafft analysiert und dokumentiert. Patienten mit intermittierenden Symptomen, symptomatischem Vorhofflimmern, haben die Möglichkeit, Ereignisse zeitlich zu markieren. Echokardiographie/TTE: Die Untersuchung des Herzens mit Ultraschall wird als Echokardiographie bezeichnet. Es ist eine dynamische Untersuchungsmethode, mit der die Kontraktion des Herzens, das Klappenspiel, die Herzhöhlen, die Blutflüsse mit ihren durch Doppler gemessenen Geschwindigkeiten, und vieles mehr, im zeitlichen Ablauf des Herzzyklus erfaßt werden. Bedeutung erlangt diese Methode außer durch ihre hervorragende diagnostische Aussagekraft auch durch die fehlende Invasivität. Nachteil der Methode ist, daß nur Strukturen, die in etwa senkrecht angelotet werden, zur genauen Darstellung kommen. Die Echokardiographie liefert durch Analyse der Schallaufzeit Informationen über die Distanz und Distanzänderung der Reflexionsorte. Ist υ die Fortpflanzungsgeschwindigkeit der Welle, λ die Wellenlänge und ƒ die Frequenz, so gilt die Beziehung: υ = λ * ƒ

19 Der Ultraschallstrahl breitet sich mit einer von der Dichte des Mediums abhängigen Geschwindigkeit im Gewebe aus. Es kann eine mittlere Schallgeschwindigkeit von 1500 m/s angenommen werden. Um Reflexionen von definierten Herzabschnitten zu erhalten, sind hohe Schallfrequenzen erforderlich. Es handelt sich um den Bereich von 0,5 MHz bis 5,0 MHz (1MHz =1Mio Schwingungen pro Sekunde). Zur Erzeugung von Schallwellen kommen ausschließlich piezoelektrische Schallgeber in Betracht [31]. Wird Wechselspannung angelegt, so führt der Kristall mechanische Schwingungen mit der Frequenz der elektrischen Wechselspannung aus. Der Vorteil eines solchen piezoelektrischen Wandlers liegt auf der Hand. Er funktioniert sowohl als Schallsender als auch als Schallempfänger [31]. Die Eindringtiefe des Schalls hängt von der Anzahl der getroffenen Grenzflächen, den physikalischen Eigenschaften des Gewebes und der Schallfrequenz ab. Die Wegstrecke, nach der sich die ausgestrahlte Schallenergie halbiert, heißt Halbwertsschicht. Sie liegt für 2 MHz in der Luft unter 1mm, in Knochen bei etwa 5 mm, in Weichteilgewebe bei 1-5 cm und im Blut bei 15 cm. Mit steigender Schallfrequenz nimmt die Eindringtiefe ab [97]. Mit steigender Frequenz wird das axiale Auflösungsvermögen besser. Kurzwelliger hochfrequenter Ultraschall löst also gut auf, dringt aber nicht tief ein. Es haben sich Schallköpfe mit Frequenzen von 2-5 MHz bei Erwachsenen bewährt [97]. Das laterale Auflösungsvermögen des Schallstrahls ist weniger gut. Es werden Reflektoren auch dann erfaßt und dargestellt, wenn sie außerhalb des gebündelten Hauptstrahls liegen. Das Nahfeld ist charakterisiert durch parallele Ausbreitung des Schallbündels. Hier spielen Reflektoren außerhalb des Hauptstrahls keine wesentliche Rolle. Das Fernfeld ist die Region der divergenten Ausbreitung des Schallstrahls. Hier werden jedoch seitlich liegende Reflektoren angeschallt und deren Echos miterfaßt. Es gibt nun verschiedene Untersuchungsverfahren der Echokardiographie, um die morphologische und funktionelle Beschaffenheit des Herzens zu überprüfen. Dazu gehört 1. das transthorakale 2-D-Bild mit der linksparasternalen Längsachse, links parasternale kurze Achse, apikaler 4-/5- Kammerblick, apikaler 2-/3-Kammerblick, subcostaler 4-Kammerblick, subcostale kurze Achse und die suprasternale Einstellung. Für die Darstellung zeitlicher Abläufe eignet sich 2. die transthorakale M-Mode-Echokardiographie. Und das

20 3. Untersuchungsverfahren stellt die Dopplerechokardiographie dar. Uns stehen heute prinzipiell 3 verschiedene Dopplerverfahren zur Verfügung (der CW-Doppler, der PW-Doppler und das Farbdopplerverfahren). Die vorliegende Arbeit soll sich hauptsächlich auf die Aussage der folgenden Parameter stützen: 1.: transthorakales 2-D-Bild zur Darstellung der Herzhöhlen, Herzklappen und der großen Gefäße. Die Untersuchung der Patienten erfolgt bei leicht erhöhtem Oberkörper in Linksseiten- bis Linksschräglage. Zur Erfassung der Größe des linken Vorhofs wird die links-parasternale Längsachse angestrebt. Der Schallkopf wird im 3. oder 4. Intercostalraum links parasternal aufgesetzt. Bei der Ableitung der parasternalen Längsachse ist die Markierung am Schallkopf auf die rechte Schulter des Patienten gerichtet. In dieser Position stellt sich dar: linker Ventrikel mit Interventrikularseptum und posterolateraler Wand, Mitral- und Aortenklappe, linker Vorhof, Aorta ascendens und der rechte Ventrikel. Um jetzt die enddiastolische Größe des linken Vorhofs bestimmen zu können, erfolgt in dieser parasternalen Längsachsenschallkopfposition die Umstellung in den 2.: M-Mode: der M-Mode-Strahl wird durch den linken Vorhof und die Aorta gelegt. Bei M-Mode-Registrierung handelt es sich um ein Verfahren, bei dem die Echos eines einzigen kontinuierlichen Schallstrahls in ihrer zeitlichen Abhängigkeit registriert werden. Dieses Verfahren eignet sich hervorragend dazu, zeitliche Abläufe darzustellen und einzelne Herzstrukturen exakt standardisiert zu vermessen [69, 97]. Diese Modulation nach der Bewegung (motion) heißt M-Mode-Verfahren. Um eine genaue M-Mode-Registrierung zu erhalten, ist die zuvor beschriebene exakte 2- dimensionale Orientierung des Schallstrahls notwendig. Die darzustellenden Strukturen sollen bei der Ausmessung im M-Mode zentral und möglichst senkrecht getroffen werden, da andernfalls bei tangentialem Anschnitt kein korrektes Ausmessen möglich ist. Zudem ist eine exakte Anschallung erforderlich, die man daran erkennt, daß die Vorderwand der Aorta in einer geraden Linie in das interventrikuläre Septum und die Hinterwand der Aorta in das vordere Mitralklappensegel übergeht [69]. Nun ist es möglich, die Größe des linken Vorhofs auszumessen. Der Normalwert des linken Vorhofs im M-Mode beträgt mm. Des weiteren werden in der Arbeit Flußgeschwindigkeiten über der Mitralklappe gemessen. Zu diesem Zweck war es nötig, ausgehend vom 3.: apikalen 4-Kammerblick, das apikale Schallfenster aufzusuchen

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