Fragenkatalog Prof. Patsch

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1 Fragenkatalog Prof. Patsch By ScreeNorth

2 1. DM 1 2. DM 2 3. DM - Komplikationen 4. orale Antidiabetika 5. Diabetisches Fußsyndrom 6. MODY 7. LADA 8. Insuline - welche gibt (Einteilung) und Therapieschematas 9. ketoazidotisches Koma 10. Diabetisches Koma 11. Hypoglykämie 12. KHK - Ätiologie und Therapie, Formen der KHK 13. Aortenstenose, Reihenfolge der Symptome 14. Aorteninsuffizienz 15. Mitralstenose 16. Mitralklappeninsuffizienz 17. Herzinsuffizienz 18. Myokardinfarkt, + Komplikationen 19. Ursachen für Vorhofflimmer 20. Infektiöse (bakterielle) Endokartitis 21. Perikarditis 22. DD Bronchitis-Pneumonie 23. Lungenemphysem - 'Pink Puffer' und 'Blue Bloater' 24. Pneumonien (typisch - atypisch) ( durch Legionellen, Klinik und Therapie) 25. Pleuraerguss - Arten der Ergüsse und Ursachen 26. Asthma bronchiale 27. fam. Hypercholesteronismus 28. Hyperchylomironämie 29. Cholesterinsenker / Lipidsenkende Medikamente (Wirkung)? 30. Hypolipoproteinämien 31. Remnant Disease 32. Hypertonie 33. Fieber: Arten von Fieber, zugehörige Krankheiten 34. Erysipel 35. ITP - Idiopathische thrombozytopenische Purpura 36. akute pankreatitis 37. Polycythämia vera 38. Plasmozytom und M. Waldenström 39. Mb. hodgkin,grob,einteilungsmöglichkeiten,symptome, 40. Ursachen von Lymphknotenschwellung? 41. Sarkoidose: Befallene Organe, Klinik, Therapie 42. Mb. Bechterew 43. Morbus Basedow 44. Conn-Syndrom (erweitert um Cushing-S., Sjörgen-S.) 45. Glukokortikoide: Nebenwirkungen 46. Blutbildveränderungen bei SLE 47. Blutbild bei hämolytischer Anämie 48. Blutbild und Hautzeichen bei Leberzirrhose 49. Claudicatio intermittens 50. Phlebothrombosen 51. DD Synkope

3 52. Welche Erkrankung erstmanifestiert sich oft als Angioödem? 53. genaue anamnese: Wie prüft man: Herzspitzenstoß, Leber/Lungen grenze, Herzgröße Traube scher Handgriff, Perkussion,Inspektion, Palpation des Herzens 54. Schwerpunkte: Stoffwechsel!!!, Kardio, Häm, physikalische Untersuchung, Angiologie 55. EKG: akuter Seitenwandinfarkt 56. EKG: AV-Block II Wenkebach mit Hinterwandinfarkt 57. EKG: ektoper Vorhofrhythmus 58. EKG: Kompletter Rechtsschenkelblock 59. EKG: Vorhofflimmern 60. EKG: Lungenemboliezeichen 61. EKG: Posteriorer Hinterwandinfarkt (reziproke ST Senkung in V1-V3) 62. EKG-Rechtsschenkelblock 63. EKG: mit einer U - Welle 64. EKG: Rechtsherzhypertrophie 65. EKG-Herzhypertrophie 66. EKG-Perikarditis 67. EKG - AV-Block 2. Grades Typ Mobitz 68. EKG - AV Block 2. Grades Typ Wenkebach 69. EKG - Diaphragmalinfarkt 70. EKG: Frischer Vorderwandinfarkt mit Extrasystolen

4 DM- Allgemein DM- Komplikationen DM- Therapie Def: DM ist eine Stoffwechselerkrankung, die auf einem rel. o. absolten Mangel an Insulin beruht Formen: TYP 1-Diabetes (AI-KH m. β-zell-verlust) TYP 2-Diabetes (gestörte Insulinsekretion u./o. Insulinresistenz) TYP 3-Diabetes (MODY, medikamentös, endokrinolog., Pankreatitis, etc.) TYP 4-Diabetes (Gestationsdiabetes =GDM) Diabetes mellitus TYP 1 Ät: Verlust von β-zellen d. AK absoluter Insulinmangel Diabetes mellitus TYP 2 Ät: Insulinresistenz wg. Insulin-Rez.-Down-Regulation, meist in Kombination m. Adipositas o. metabol. Syndrom (relativer Insulinmangel) Diabetes mellitus TYP 4 Def: All während d. Schwangerschaft erstmals erhöhten Glukosewerte, nach GDM 50% erhöhtes Risiko für erneuten GDM Ko: GestoseRisiko, HWI, Embryopathia diabetica (IRDS, Geburtsgewicht ) Urs: Makro-u.Mikroangiopathie: Alle Ko beruhen auf diesem Mechanismus!!! unspez. Makroangiopathie u. diabetesspezif. Mikroangiopahtie; Urs: Glucose nichtenzymat. Glycosylierung v. Proteinen der Basalmembran Verdickung d. BM Sklerosierung d. Gefäße 1. diabet. Retinopathie 2. Polyneuropathie: d. Mikrozirkulationsstör. d. Vasa nervorum + Glykosylierung; am Fuß verm. Sensibilität, brennendes Gefühl ("burning feet"), später auch motor. Stör, Areflexie (ASR nicht auslösbar), Frühsymtom = verm. Vibrationsempf. 3. autonome diabet. Neuropathie (ADN) = Neuropathie d. veget. Nervensystems Stumme Infarkte, Ruhetachykardie (Vagusschädigung), Sympathikusschädigung Hypotonie, Parasympathikusschädigung Gastroparese, Blasenatonie, Impotenz, Vasodilatation + verm. Schweissekretion (warmer + trockener diabet. Fuß!) 4. diabet. Fußsyndrom neuropathischer diabet. Fuß: warmer, trockener Fuß, gestör. Sensibilität (unbemerkte Traumen Ulcera), tastbare Fußpulse ischämischer diabet. Fuß durch PAVK: v.a. am Unterschenkel Ulcus cruris, keine Fußpulse, kühler u. blasser Fuß, später Nekrose kombinierter diabet. Fuß: Prognose ungünstig Amputationen 5. diabet. Nephropathie bei TYP 1 Glomerulosklerose Kimmelstiel-Wilson bei TYP 2 unspez. Veränderungen Pg: Hyperglykämie Aktivierung v. Wachstumsfaktoren Renale Hypertrophie erhöhte glomuläre Permeabilität Fibrose + Niereninsuff. Lab: Frühsymptom Mikroalbuminurie (20-200mg/l im Urin), GFR 1. Diät + Gewichtreduktion 2. Sport (erhöht Insulinsensivität der Muskeln) 3. Medikamente 4. Patientenschulung (Compliance meist sehr schlecht) 5. Risikofaktoren ausschalten 6. Th + Prophylaxe v. Komplikationen

5 DM- Orale Antidiabetika DM- Insuline - Sulfonylharstoffderivate (SH) (Glibenclamid, Glimepirid = Amaryl ) Wi: erhöhte Ansprechbarkeit der β-zellen auf Glukose Insulinsekretion NW: Hypoglykämie - Biguanide (Metformin = Glucophage ) Wi: verzög. Gluc.-Aufnahme aus dem Darm, Hemmung d. hepat. Gluconeogenese, verstärkt. Aufnahme v. Gluc. in die Muskulatur), appetitsenkender Effekt NW: Übelkeit, Erbrechen, selten laktatazidotisches Coma - α-glukosidase-hemmer (Acarbose = Glucobay ) Wi: hemmt Abspaltung d. Gluc. v. Kohlehydraten im Darm NW: Flatulenz + Diarrhoe - Glitazone (Pioglitazon = Actos ) Wi: Insulin-sensitizer verbessert Ansprechbarkeit v. Insulin-Rez. NW: Gewichtszunahme - Glinide (Repaglinide = Novonorm ) Wi: Blockade der β-zell-kalium-kanäle Insulinsekretion, werden als postprandiale Gluc.-Regulatoren verwendet NW: Hypoglykämie Heute wird mit Humaninsulin behandelt 1. Kurz wirksame Insuline - Normalinsulin: Wirkungseintritt nach 30min, Wirkdauer 5h Ind: bei Stoffwechselentgleisung + Ersteinstellung Bsp. Humaninsulin Normal - Insulinanaloga: Wirkungseintritt nach 15min, Wirkdauer 3h Variation der Aminosäurensequenz verhindert Hexamerbildung kein Spritz-Eß-Abstand Bsp. Insulin LisPro 2. Verzögerungsinsuline durch Kombination m. Protamin oder Zink, Application subcutan, niemals i.v. - Intermediärinsulin (NPH-Insulin = Neutrale-Protamin-Hagedorn-Insuline) Wirkungdauer 9-18h Ind: KombinationsTh mit oralen Antidiabetika o. bei ICT Bsp. Humaninsulin Basal - Langzeitinsulin Wirkungsdauer > 24 h Ind: Abdeckung des Basalinsulinbedarfs bei ICT Bsp. Lantus 3. Insulinmischung aus Normalinsulin + NPH-Insulin Ind: für ICT, Spritz-Eß-Abstand 30min Bsp. NovoMix30 ICT = Intensivierte konventionelle Insulintherapie Kombination v. Normalinsulin + Verzögerungsinsulin, versch. Schematas mögl., übl. ist z.b. morgens, mittags u. abends zu den Mahlzeiten Normalinsulin, vor dem Schlafengehn (22h) Verzögerungsinsulin Voraussetzung f. ICT ist Compliance d. Patienten Insulinpumpentherapie Vorteil: optimale Stoffwechselführung Geräte mit Zuckermessung (closed-loop-system) o. ohne (open-loop-system) 1 IE Normalinsulin senkt Blutzucker um 30mg/dl (bei Werten > 300mg/dl) bzw. um 60mg/dl (bei Werten < 300mg/dl)

6 DM- Coma diabeticum Ät: absoluter o. relativer Insulinmangel fehlende o. zu niedrige Insulinzufuhr bzw. erhöhter Bedarf (Infekt, Hyperthyreose, OPs, Corticosteroide) in 25% der Fälle Manifestationscoma Pg: Typisch für TYP 1 ist ketoazidotisches Coma, für TYP 2 hyperosmolares Coma 2 Wege: 1. Insulinmangel Hyperglykämie Hyperosmolarität intrazelluläre Dehydratation (Bewußtseinstrübung) + osmotische Diurese extrazelluläre Dehydratation Hypovolämie Volumenmangelschock o. Nierenversagen 2. Insulinmangel Lipolyse Ketose (Acetongeruch) metabol. Azidose Kussmaul-Atmung + Erbrechen Hypovolämie Volumenmangelschock o. Nierenversagen Beurteilung des Schweregrades m. Glasgow-Coma-Skala Augenreaktion (1-4P), verbale Reaktion (1-5P), motor. Reaktion (1-6P) Minimum: 3 Punkte Maximum 15 Punkte Th: - gg. Dehydratation hypotone Lösungen (wg. Hypernatriämie) - Insulintherapie m. Normalinsulin - Azidosekorrektur m. Bikarbonaten - ev. Elektrolytausgleich (Natrium/Kalium) DM- Hypoglykämie Def: Blutzucker < 40mg/dl oder Whipple-Trias (BZ < 45mg/dl + hypoglykäm. Sympt. + verschwinden der Sympt. bei Glukosegabe) Ät: Überdosierung v. Insulin o. SH-Derivaten, exzessiver Sport, Alkohol, postprandial bei beginnendem DM, Insulinom, extrapankreatisch Tu + paraneoplast. Tu KL: Heißhunger, Übelkeit, Erbrechen, Schwitzen, Schwindel, Tachykardie, Tremor, primitive Automatismen (Grimassieren, Schmatzen), Somnolenz, hypoglykäm. Coma Th: bei leichtem Hypo Gabe v. 5-20g Traubenzucker, bei schwerem Hypo 40% Gluc. i.v., danach 5% Gluc. per infusionem, nach Erwachen Gluc. oral KHK Def: Manifestation d. Atherosklerose in den Koronararterien, führt zu Koronarinsuff. m. konsekutiver Myokardischämie Formen: symptomat. VS asymptomat. KHK Ät: Manifest. d. Atherosklerose (PAVK, Carotis-Stenose), art. Hypertonie, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie, Adipositas, körperl. Inaktivität Leitsymptom Angina pectoris (= ischämischer Muskelschmerz) Pg: - Makroangiopathie (Plaque-Ruptur m. Thrombusbildung) - Mikroangiopathie (A.p.-Sympt. ohne Coronarstenosen, v.a. d. Hypertonie) - Koronarspasmen - Herzhypertrophie KL: A.p.-Sympt. bei Stenose über 75% = retrosternale Schmerzen, klingen in Ruhe wieder ab; Di: Belastungs-Ekg, Labor, Myokardperfusionsszintigraphie Th: - kausal (Ausschalten d. Risikofaktoren) - medikamentös: - BasisTh: ASS + Betablocker + Statine - Antiangiöse Th: Betablocker, Nitrate, Ca-Antagonisten - operativ: PTCA (Ballon o. Stent), Bypass, Herztransplant.

7 Aortenklappenstenose Ät: rheumatisch o. senil, vor 60 Lj. meist congenital Urs: Fibrosierung u. Verkalkung PPh: bei Verminderung der Aortenklappenöffnugsfläche (AÖF = normal 2,5cm²) um mehr als ⅓ Symptome Hypertrophie d. li Ventrikel später pulmonale Hypertonie Dyspnoe; wg. Hypertrophie erhöhter O2-Bedarf Angina pectoris, vermind. Auswurfleistung Synkopen; selten plötzl. Herztod KL: Symptome bei AÖF unter 1 cm² Trias Belastungsdyspnoe + Angina pectoris + Synkope b. Belastung Pulsus tardus et parvus Th: ohne Symptome Herzsportgruppe, b. Symptomen Klappenprothese o. -rekonstruktion Aortenklappen- Insuffizienz Mitralklappenstenose Mitralklappen- Insuffizienz Def: Schlussunfähigkeit der Aortenklappe Ät: - akute AI (bakterielle Endokarditis) - chron. AI (rheumatisch, atherosklerotisch o. Dilatation des Klappenrings) PPh: Rückfluss in li. Ventrikel Dilatation exzentrische Hypertrophie KL: - chron AI: Belastungsdyspnoe, pulssynchrones Dröhnen im Kopf Pulsus celer et altus (Wasserhammerpuls) - akute AI: Dekompensation + Lungenödem Th: ohne Symptome Herzsportgruppe, b. Symptomen ACE-Hemmer, Digitalis, Diuretika, später Klappenprothese o. -rekonstruktion Ät: Folge v. rheumatischem Fieber, selten angeboren PPh: Stenosierung über Jahrzehnte vermind. diastol. linksventrik. Füllung Dilatation d. li. VH Rückstau in Lunge pulmonale Hypertonie m. Lungenstauung (später Rechtsherzhypertrophie + Rechtsherzinsuff.) KL: VH-Flimmern (Emboliegefahr), Dyspnoe, nächtl. Husten (Asthma cardiale), Hämoptoe (Herzfehlerzellen im Sputum), Leistungsminderung Ko: bakt. Endokarditis, Lungenödem, Embolie Th: Diuretika, bei VH-Flimmern Digitalis, Embolie- u. Endokarditisprophylaxe Def: Schlussunfähigkeit der Mitralklappe Ät: rheumat. / bakt. Endokarditis, Mitralklappenverkalkung, Ruptur einer Chorda tendinae (z.b. nach MCI) Formen: akute MI (z.b. nach MCI) o. chronische MI PPh: Schlussunfähigkeit der MK Regurgitation in li. VH und Lunge Lungenstauung + pulmonale Hypertonie Rechtsherzhypertrophie m. Rechstherzinsuff.; Schlagvolumen steigt um HZV zu erhalten Hypertrophie u. Dilat. d. li Ventrikel KL: chron. MI wg. Adaption über Jahre unauffällig Sympt. bei Ventrikelversagen; bei akuter MI keine Adaption Lungenödem u. kardiogener Schock Th: wie bei Herzinsuffizienz; chir Th: Kommissurotomie, Klappenprothese o. -rekonstruktion

8 Herzinsuffizienz Herzinfarkt Def: vermind. körperl. Belastbarkeit aufgrund einer ventrikulären Funktionsstörung = Unfähigkeit des Herzens, das benötigte HZV zu transportieren Formen: Linksherz-, Rechtsherz-, Globalinsuffizienz Urs: I. Systol. Ventrikelfunktionsstörung 1. d. Kontraktionsschwäche (KHK, dilat. Kardiomyopathie, Myokarditis) 2. d. erhöhte Ventrikelwandspannung a) bei Volumenbelastung (Klappeninsuff., Shuntvitien) b) bei Druckbelastung (Klappenstenose, art. o. pul. Hypertonie) II. Diastol. Ventrikelfunktionsstörung 1. Behinderung d. Ventrikelfüll. (Herzbeuteltamponade, konstrikt. Perikarditis) 2. d. Herzhypertrophie (z.b. art. Hypertonie) III. Herzrythmusstörungen (Bradykardien/Tachykardien) Kompensationsmechanismen bei HI: 1. Katecholaminausschüttung kardiale β-rez.-down-regulation Wirkung nur noch an Arteriolen peripherer Widerstand (Afterload) 2. RAAS-Aktivierung, ADH- u. ANP-Freisetzung Pre- u. Afterload kardiale Ödeme KL: Linksherzinsuff: - Rückwärtsversagen (Dyspnoe, Asthma cardiale, Lungenödem, Zyanose) - Vorwärtsversagen (Leistungsminderung, cerebrale Funktionsstör.) Rechtsherzinsuff: - Rückwärtsversagen (gestaute Venen, Ödeme v.a. prätibial, Stauungsleber) Gemeinsame Zeichen: Nykturie + Pleuraergüsse Einteilung: NYHA-Stadien I-IV (I = Beschwerdefrei, IV = Beschw. in Ruhe) Th: ACE-Hemmer, Betablocker, Diuretika, Aldosteronantagonisten, Herzglykoside, Implantierbarer Cardioverter Defi (ICD), später Herztransplant Syn: Myokardinfarkt Def: ischämische Myokardnekrose, meist b. KHK d. Stenose bzw. Verschluss einer Koronararterie (WHO: instabile A.p. + Herzmarker pos.) Herzinfarkt = Form des akuten Koronarsyndroms Pg: Atherosklerose stabiler Plaque instabiler Plaque Plaqueruptur thrombot. Verschluss instabile A.p. oder Herzinfarkt (meist zw Uhr) KL: A.p.-Schmerzen, keine Besserung in Ruhe o. d. Nitro (Cave: stumme Infarkte b. Diabetes), Schwäche, Angst, vegetative Sympt. (Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen), meist RR, Sympt. d. Linksherzinsuff. Lab: Troponin T u. I (nach 3 h), CK-MB (6-20% der Gesamt-CK), LDH Ko: Gefährlichster Zeitraum: Die ersten 48 Stunden Vorhof- o. Kammerflimmern (in 80% Todesurs.), Linksherzinsuff. m. kardiogenem Schock + Lungenödem, Herzwandruptur, Papillarmuskelabriss SpätKo: Herzwandaneurysma, art. Embolien, Postmyokardinfarktsyndrom Th: Sofort ASS (senkt Letalität um 20%), O2-Gabe, Nitrate, Betablocker, ACE- Hemmer, Akut-PTCA o. LyseTh (Streptokinase)

9 Cardiomyopathien DCM Cardiomyopathien HCM Cardiomyopathien RCM Cardiomyopathien ARVCM Dilatative Cardiomyopathie (DCM) Def: Systol. Pumpfehler m. Kardiomegalie u. verm. Auswurfvolumen Ät: 1. idiopath. DCM (genet.) 2. spezif. DCM - ischäm. DCM bei KHK o. MCI (wg. Überlast. d. gesunden Myokards) - valvulär - hypertensiv - alkohol-tox. (Holiday-Heart) - medikamentös-tox. (trizyclische Antidepressiva, Cocain) - entz. DCM (wg. Autoimmunreaktion o. wg. chron. Myokarditis) - neuromuskulär verurs. DCM (Duchennsche Muskeldystrophie) - peripartal (gg. Ende d. Schwangerschaft bis 6 M danach) - DCM bei STW-KH / endokrinen KH (DM, Hyperthyreose) Kl: Linksherzinsuff., später Globalinsuff., Rhytmusstör. Ko: Embolien, plötzl. Herztod Lab: BNP (brain natriuretic peptid) = Herzinsuffizienzparameter Th: kausal + sympt. (Behandlung der Herzinsuff.) Hypertrophe Cardiomyopathie (HCM) Formen: - hypertrophe nichtobstruktive CM (HNCM) 75% - hypertrophe obstruktive CM (HOCM) 25% Ät: meist a-d vererbt (inkompl. Penetranz) Urs: Einengung der Ausflußbahn d. Septumhypertrophie / verlagerte Mitralklappe o. verm. diastol. Dehnbarkeit (diastolic stiffness) Kl: meist beschwerdefrei, selten A.p., Dyspnoe, ventr. Arrythmien Th: Ca-Antagonisten, β-blocker, Schrittmachertherapie, perkutane transluminale septale Myokard-Ablation (PTSMA) Restrikitve Cardiomyopathie (RCM) Def: seltene idiopath. verm. diastol. Dehnbarkeit (meist li. Ventrikel) KL: unerklärl. Herzinsuff.-Symptomatik, später therapieresistente HI, Th: Diuretika, Herztransplant. Arrythmogene rechtventrikuläre Cardiomyopathie (ARVCM) Def: CM m. lipomatöser Degeneration des rechtsventr. Myocards u. rechtsventr. Dilatation Ät: idiopathisch, genet. Kl: Manifest. um 30 Lj., Synkopen, Kammertachykardien, plötzl. Herztod, meist Sportler Di: Fetteinlagerungen rechtsventrikulär im MRT Th: sympt. = kein Sport, β-blocker

10 Vorhofflimmern Pg: Mikro-Reentry-Stör. im VH Erregung kreist im VH u. trifft immer wieder auf erregbares Gewebe Frequenz v /min keine VH- Kontraktion HZV um 20% AV-Knoten filtert teilweise untersch. diastol. Füllungsdauer RR schwankt Ät: - idiopathisch (Ione atrial fibrillation) - kardial d. Mitralvitien, KHK/MCI, LH-insuff., Cardiomyopathie, Perikarditis - extrakardial d. art. Hypertonie, LE, Hyperthyreose, alkohol-tox., medik.-tox. Verlauf: einmalig, paroxysmal (Spontanes Ende innerhalb v. 48 h), persistierend (Ende d. Kardioversion), permanent (kein Kardioversionserfolg) KL: Palpitationen, Schwindel/Synkope, Dyspnoe, Angsgefühl, Polyurie (ANP- Wirkung), unregelmäßiger Puls + Pulsdefizit Ko: Linksherzinsuff., Vorhofthromben + art. Embolie (cerebraler Insult 8% ohne Antikoagulation) Th: - kausal: z.b. Medikamente absetzen o. Alc.-Abstinenz - symptomatisch: Digitalis b. Tachyarrythmie, Verapamil, Betablocker, Kardioversion m. Amiodaron o. Defibrillation in Kurznarkose bakt. Endokarditis Def: sept. KH-Bild mit Besiedelung d. Herzklappen d. Bakterien, Viren o. Pilze Akute E.: d. Bakteriämie m. Erregern hoher Virulenz (β-hämolys. Streptokokken, Staph. aureus, Pneumokokken, Gonokokken) Subakute E. (= E. lenta): an vorgeschädigten Herzklappen (nach E. rheumatica o. Klappenprothese) m. Erregern geringer Virluenz (Strept. viridans) KL: Fieber, Herzgeräusch, Bakteriämie, Splenomegalie Lab: BSG + CRP, Anämie (80%), Antibiogramm!!! Ko: Embolien, Herdnephritis, Klappeninsuff., sept. Abszesse, Roths spots (= Retinablutungen) Letalität bei Th ca 25% Th: ungezielte Antibiotika-Th, bei Vorliegen des Antibiogramms ev. Th umstellen, ev. Klappenersatz

11 Perikarditis Perimyokarditis DD Bronchitis - Pneumonie Akute Perikarditis Urs: 1. infektiös (v.a. Viren [Coxsackie A u. B, Adeno- u. Echoviren, HIV], selten bakteriell [Tbc, Sepsis]) 2. immunologisch: SLE, rheumatisches Fieber, allergisch (Medikamente), Postmyokardinfarktsyndrom, Postkardiotomiesyndrom 3. Perikarditis epistenocardiaca (innerhalb 1. W nach Infarkt) 4. Urämie o. Tumor-Perikarditis (infiltrativ o. metastasiert) KL: - trockene Perikarditis (zu Beginn): retrosternaler Schmerz verstärkt im Liegen, Reibegeräusche - feuchte Perikarditis: Herztöne leise, Schmerzen nehmen ab Ko: Herzbeuteltamponade Urs: große Exsudatmengen (ab 300ml kardiogener Schock) behindern Ventrikelfüllung Rückstau in gr. Kreislauf (gestaute Venen), low-cardiac-output-syndrom (Belastungsdyspnoe, RR, Tachykardie) Rö: Vergrößerung d. Herzschattens (Bocksbeutelform) Th: Grundleiden therapieren, symptomatisch NSAR, ev. Entlastungspunktion, Ultima ratio = Perikardfensterung Chron. konstriktive Perikarditis Def: narbige Folgezustände der akuten P. Urs: wie akute P. KL: wie Herzbeuteltamponade Th: operative Entschwielung, Perikardektomie Symptome bei beiden KH: Fieber, Husten, Auswurf, Myalgien bei Bronchitis: - Fieber eher unüblich u. wenig Auswurf - Schmerzen v.a. beim Husten - CRP meist normal - Rö-Bild normal - Ausk.: normal od. ev. trockene RGs (Brummen, Giemen) - ev. Begleitsymptome v. "common cold" Schnupfen, Halsschmerzen bei Pneumonie: - Fieber fast immer, viel Auswurf - Schmerz eher atemabhängig (wg. Begleitpleuritis) - CRP + Procalcitonin - Rö-Bild verschattet - Ausk.: Bronchialatmen, meist feuchte RGs, klingend + ohrnah

12 Lungenemphysem Pneumonie Def: irreversible Erweiterung d. Lufträume distal der Bronchioli terminales infolge Destruktion ihrer Wand (= morpholog. Substrat der COPD) Ät: - Zigarettenrauchen - umwelt- u. arbeitsplatzbezogene Luftverschmutzung - Alpha1-Antitrypsin-Magel (AAT-Mangel; Antiprotease Inaktiviert Proteasen in der Lunge, wird auch beim Rauchen inaktiviert) 2 Typen nach Dornhorst: Pink Puffer (dyspnoisch-kachektischer Typ) respiratorische Partialinsuff. (nur Hypoxie) Blue Bloater (bronchitischer Typ) übergewichtig, Zyanose m. Polyglobulie (Aderlässe bei Hkt > 60%), Husten und Auswurf (wg. chron. Bronchitis), respiratorische Globalinsuff. (Hypoxie + Hyperkapnie), frühzeitig Cor pulmonale (Rechtsherzinsuff.) Ko: - resp. Insuff. (wg. resp. Totraum) - ventilator. Insuff. (Atemvolumen reicht nicht mehr aus) - pulmonale Hypertonie + Cor pulmonale (wg. Hypoxie-bedingter Konstriktion d. Arteriolen = van Euler-Liljestrand-Reflex) - exspirator. Kollaps d. Lunge wg. Wandinstabilität Insp: Fassthorax, horizontal stehende Rippen, Presslippenatmung Symptome bei Einsekundenkapazität < 0,8l Th: 4-Stufen-Schema Raucherentwöhnung!!! I Leicht: Anticholinergika o. Beta2-Mimetika b. Bedarf II Mittelgradig: St. I + Anticholinergika o. Beta2-Mimetika dauernd III Schwer: St. II + inhalative Steroide, Acetylcystein IV Sehr schwer: St. III + O2-Therapie Anm.: Atmen mit Lippenbremse, sonst Atelektase! Def: akute o. chron. Lungenentz. m. alveolärer u/o interstitieller Beteiligung Einteilungsmöglichkeiten: pathologisch: - nach Lokalisation (alveolär/interstitiell) - nach Ausdehnung (lobär = LappenP, lobulär = HerdP) ätiologisch - infektiös: Viren, Bakt., Pilze, Parasiten - physikalisch: Röntgenstrahlung - chem.: Reizgase, Magensaftaspiration (Anaerobier!!!), Öl-Aspiration - Kreislaufstörungen: InfarktP, StauungsP klinisch: primär/sekundär oder akut/chronisch nach Verlauf: typisch/atypisch Pneumonie infektiöser Genese - ambulant (CAP - community-aquired pneumonias) 1. bei Säuglingen: Pneumokokken, H. influenza, S. aureus, Chlamydien, RSV 2. junge Erw.: Pneumok., Chlamydia pneumonia, Legionellen, Mykoplasmen, Influenza A+B, Parainfluenzaviren, Adenoviren, SARS-Coronavirus 3. Alte > 65J: 2. + gramnegative B. (Klebsiellen, Enterobacter, E. coli) nosokomial (HAP - hospital-aquired pneumonias) > 48 h im Krankenhaus - frühe HAP: wie bei CAP - späte HAP: gramnegative B. (Pseudomonas, Enterobacter, E. coli, Proteus, Klebsiella (FriedländerP) Stadien der Lobärpneumonie - Gesamtdauer 4 W I. Anschoppung (blutreich, 1d) II. Rote Hepat. (fibrinreiches Exsudat, 2-3d) III. Gelbe Hepat. (Leukoinfiltr.4-8d) IV. Lyse (Verflüss. d. Exsudats, ab 8d) Lobuläre P. ist meist eine Bronchopneumonie (wg. deszend. Inf.)

13 Pneumonie typ/atyp Pleuraerguss KL: typische (bakt.) (Lobär-)Pneumonie plötzl. Beginn m. Fieber + Schüttelfrost, Husten, Atemnot, Rotbraunes Sputum ab 2. Tag, im Rö Verschattung, CRP + Procalcitonin, Leukos, ab 7. Tag kritische Entfieberung mit. ev. Kreislaufschock Anm: d. Antibiose rasch beschwerdefrei - Stadien dauern trotzdem 4W körperl. Schonung atypische Pneumonie = jeder andere Verlauf als wie oben v.a. bei alten Menschen langsamer Beginn, Myalgien, wenig Auswurf, Missverhältnis zw. geringen Auskultationsbefund + Rö-Bild (Urs: zentrale P.), Leukos normal Ko: Sept. Streuung, Sepsis, Pleuritis, parapneumonische Pleuraergüsse, Empyeme, Chronifizierung, resp. Insuff. Di: Erregernachweis o. Antikörpernachweis Th: Makrolid-AB, Fluorchinolone, Doxacyclin Legionellen-Pneumonie meit asympt. Verlauf, sonst Pontiac-Fieber (1-2d, milder Verlauf) o. Legionellen- P. (schwerer Verlauf, ev. m. Nierenversagen, Th: Fluorchinolone) Def: patholog. Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle Formen: - Transudat: Herzinsuff., Leberzirrhose, nephrot. Syndrom - Exsudat Tumor: BronchusCa +MammaCa, Lymphome Entzündung: v.a. Tbc + Pneumonie Lungenembolie KL: bei großen Ergüssen Dyspnoe, abgeschwächtes Atemgeräusch Ko: Pleraempyem Th: Behandlung der Grunderkrankung, punktieren, symptomatisch

14 Asthma bronchiale Def: entz. KH der Atemwege m. bronchialer Hyperreaktivität u. variabler Atemwegsobstruktion Formen u. Urs: Allerg. Asthma (extrinsic asthma) - d. allerg. Stoffe in Umwelt o. am Arbeitsplatz Nichtallerg. Asthma (intrinsic asthma) - d. resp. Infekte, gastro-ösophagealen Reflux, Analgetika-Asthma (ASS- u./o. NSAR-Asthma) - Mischformen Pg: genet. Anlage (überschießende IgE-Bildung Histamin-vermittelte anaphylakt. Sofortreaktion v. Typ I) + exogene Auslöser (Allergene, Infekte) führen zu bronchialer Entz, Hyperreaktivität u. Obstruktion (wg. Bronchospasmus, SH-Ödemen, Hypersekretion v. Schleim) bei ASS/NSAR-Asthma Leukotrien-Synthase-Aktivität erhöht Th m. Leukotrienantagonisten Urs. f. akuten Asthmaanfall: Antigenexposition, resp. Inf., ASS, NSAR, Sport, Kalte Luft KL: anfallsweise Luftnot m. exspirator. Stridor, Hustenreiz, verlängertes Exspirium, resp. Alternans (bei Erschöpf. Wechsel zw. thorakaler + abdom. Atmung), Ausk. trockene RGs (Giemen, Brummen), bei Lungenüberblähung "Silent chest" Asthmastadien: I. Hypervent. II. resp. Partialinsuff. III. resp. Globalinsuff. Ko: Status asthmaticus (β2-mimetika-resistenter Anfall), Lungenemphysem, pul. Hypert. m. Cor pulmonale, resp. Insuff. Schweregrade: intermittierend, leicht, mittel, schwer 4-Stufen-Th Di: Peak-Flow-Schwankung > 20% in 4 Wochen, bei normalem FEV1 Metacholin-Provokationstest, Anamnese, FEV1 nach β2-mimetika +20%, Allergietest, IgE-Spiegel Asthma bronchiale Therapie 4-Stufen-Therapie: b. Bedarf immer kurz wirksame β2-mimetika Dauermedikation: I keine II inhalative Corticosteroide (ICS) III ICS + langwirksame β2-mimetika IV ICS hochdosiert + orale Corticosteroide Med: ICS, β2-mimetika, Parasympatholytika (=Anticholinergika), Theophyllin, Leukotrien-Rez.-Antagonisten, Exspektoranzien Status astmaticus: Corticosteroide i.v.!!!, O2, β2-mimetika

15 Lipidstoffwechsel- Störungen Lipidstoffwechsel- Störungen Basics Syn: Hyperlipoproteinämie, Dyslipoproteinämie, Hyperlipidämie Ät: 3 Formen: Grundlagen: - reaktive Form (TGämie nach Alc., Cholesterinämie b. fettreicher Nahrung) - sekundäre Form a) Triglyceridämie d. KH u. Medik.: Diabetes, metabol. Syndr., Adipositas, Schwangerschaft, Niereninsuff., Corticosteroide, Kontrazeptiva, β-blocker b) Cholesterinämie d. Diabetes, Schwangerschaft, Cortison - primäre (familiäre) Form 1. fam. Hypercholesterinämie: a) polygene Hypercholesterinämie: genet. + exogene Faktoren, Cholesterin mg/dl, KHK-Risk, häufigste Form b) monogene Hypercholesterinämie fam. Hypercholesterinämie (LDL-Rez.-Defekt) + fam. defekt. Apolipoprotein B100 (LDL-Ligand defekt) Cholesterin mg/dl, KHK-Risk 2. fam. komb. Hyperlipidämie Urs. unklar, Cholesterin bis 300mg/dl, TG mg/dl, KHK-Risk 3. fam. HyperTGämie HDL, TG bis > 1000mg/dl Pankreatitisgefahr 4. fam. Dysbetalipoproteinämie = Remnant-Disease Cholesterin mg/dl, TG bis > 1000mg/dl (gelbe Handlinienxanthome) 5. Chylomikronämie selten, bei HyperTGämie o. fettinduzierter Hyperlipidämie 6. Lipoprotein (a)-erhöhung Lp(a) hat an Endothelzellen antiplasminogene Wirkung hemmt Thrombolyse Plaquebildung; Lp(a) > 30mg/dl = Arteriskleroserisikofaktor 7. fam. Hypoalphalipoproteinämie HDL < 40mg/dl, KHK-Risk KL: Arteriosklerose m. FolgeKH (KHK, AVK), Pankreatitis, Xanthome, Arcus cornea, Fettleber Grundlagen: Lipoproteine = Lipide (Triglyceride [TG], Cholest.) + Apolipoproteine Chylomikronen: Transportvehikel f. exogene TG VLDL: Transportvehikel f. endogene TG, LDL-Vorläufer LDL: Transportvehikel f. Cholesterin in Peripherie HDL: Transportvehikel f. Cholesterin zur Leber HyperTGämie > 200mg/dl Hypercholesterinämie > 200mg/dl Wenn VLDL + LDL u. HDL steigt das Arterioskleroserisiko

16 Lipidsenkende Medikamente 1. Statine (β-hmg-coa-reduktase-hemmer / CSE-Hemmer) Hemmen das Enzym HMG-CoA-Reduktase Cholesterin sinkt intrazellulär ab Expression v. LDL-Rez. LDL-Cholesterin im Blut, auch VLDL, HDL steigt etwas (Simvastatin / Rosuvastatin) NW: Myopathie, Rhabdomyolyse 2. Fibrate (Colfibrinsäurederivate) Hemmen Freisetzung v. Fettsäuren aus dem Fettgewebe + steigern LDL-Rez.-Aktivität senken v.a. Triglyzeride NW: Bauchschmerzen, Obstipation 3. Austauscherharze (Colestyramin) binden Gallensäuren Cholesterinverbrauch fehlen dem enterohepat. Kreislauf LDL-Rez. NW: gastrointestinale Beschw., vermind. Resorpt. v. fettlösl. Vit. 4. Cholesterinabsorptionshemmer (Ezetimib) hemmt selektiv Cholesterinabsorption, Triglyzerid- u. fettlösl. Vit-Absorption normal (v.a. für familiäre Hypercholesterinämie) NW: gastrointestinale Beschw. 5. Nikotinsäure hemmt Freisetzung v. Fettsäuren aus Fettgewebe weniger freie Fettsäuren f. die Leber VLDL-Sekretion LDL (da es aus VLDL entsteht) NW: Flush-Symptomatik, gastrointestinale Beschw. Hypertonie Def: RR ab 140/90, optimal 120/80 Stadien: I. bis 160/100 II. bis 180/110 III. > 180/110 Isolierte systol. Hypertonie: Syst > 140 und Diast < 90 Formen: stabil o. labil Hypertensive Krise: > 230/130 ohne Organschäden Hypertensiver Notfall: > 230/130 mit Organschäden (Niereninsuff. o. Phäochromozytom) PPh: Hypertonie = Folge v. erhöhtem HZV, erhöhtem peripherem Widerstand o. beider Faktoren (RR = HZV x Gefäßwiderstand) 1. Essenzielle Hypertonie (> 90%) Urs: multifaktoriell genet., Ernährung (NaCl, Kaffee, Alc.), Adipositas, Stress, Rauchen, endokrin (Frauen im Klimakterium), oft bei metabol. Syndr. 2. Sekundäre Hypertonie (< 10%) - renale Urs.: renoparenchymatöse Hypertonie (Glomerulonephritis, chron. Pyelonephritis, Zystennieren), NierenTu, Nierenarterienstenose - endokrine Urs.: Conn-S., Phäochromozytom, Cushing-S., AGS - Schlafapnoe-Syndrom m. nächtl. Hypertonie - Aortenisthmusstenose - temporäre RR-Steigerung: Enzephalitis, CO-Vergiftung, Pharmaka (Ovulationshemmer, Corticosteroide, EPO, NSAR, Cocain, Amphetamin), Schwangerschaft KL: morgendl. Kopfschmerz, Schwindel, Ohrensausen, Herzklopfen, Belastungsdyspnoe Ko: Hypert. Krise/Notfall, Arteriosklerose, Fundus hypertonicus (St.I-IV: I = Vasokonstriktion, II = I + Kupferdrahtarterien m. Kaliberunregelmäßigkeiten, III = II + Netzhautschäden [weiche Exsudate = cotton-wool-herde], IV = III + Papillenödem), Linksherzinsuff., KHK, zerebrale Ischämie + Hirninfarkt, hypertens. Nephropathie (RAAS-System führt zu renaler Fixierung), Aortendissektion, maligne Hypertonie (RR diastol > 130, Fundus hypertonicus St. III o. IV, Niereninsuff.)

17 Hypertonie Th Th: kausal (Beseitigung d. Urs. d. sek. Hypert.) o. sympt. - Allgemeinmaßnahmen (Abnehmen, NaCl-arme Diät, mediterrane Kost, Lifestyle-change, Ausdauertraining) - Medikamentöse Therapie: (zuerst MonoTh, dann 2- u. 3fach Kombination) 1. Wahl: Thiazide, β-blocker, ACE-Hemmer, ATII-Rez.-Blocker, Ca-Blocker Reserve: α1-blocker (Doxazosin), zentral wirksame α2-agonisten (Clonidin), Vasodilatatoren (Minoxidil) hypert. Notfall: Nitro, Ca-Blocker, α1-blocker, Clonidin Fieber Def: circadiane Rhythmik d. Temp. mit Min. am Morgen (axillär 36,0 - oral 36,2 - rektal 36,5) + Max. am Nachmittag (+ 1,3 C); nach Ovulation +0,5 C Fiebertypen (Meßwerte rektal) - Subfebril (< 38,5 C): Infekt., Pyelonephritis, E. lenta, Tbc, Hyperthyreose, Drug fever, Hodgkin-/NH-Lymphome, Tumoren, Vaskulitis, Fieber n. OP - Febril (> 38,5 C): Verlauf der Fieberkurve a) Kontinua (Tagesschwankung < 1 C) bakt. Inf. (wg. Antibiotika heute selten) b) Remittierend (Tagesschwankung 1-2 C), z.b. Tbc c) Intermittierend (Tagesschwankung > 2 C) d) Sept. Fieber (Intermitterend hohes Fieber +/- Schüttelfrost) e) Undulierend (= Wellenförmig), z.b. Brucellose, Hodgkin f) Zweigipfelig, z.b. Virusinfekt (Vogelgrippe) BB bei Fieber: a) Leukozytose bei bakt. Inf. b) Leukopenie bei viralen Inf., Typhus Fieber b. Malaria (Subikterus, Leberschmerzen, Tropenanamnese): - M. quartana: 2 Tage fieberfrei - M. tertiana: 1 Tag fieberfrei - M. tropica: unregelmäßiges Fieber Fieber nach OP (häufig): Wundinf., nosokomiale Pneumonien + HWI (Katheter), TVT, Thrombembolie Th: 1. Fieber bei neutropenischen Pat. unter ZytostatikaTh sofort Antibiose 2. bei Pat. ohne Neutropenie 2-3 Tage beobachten, ausreichend trinken wg. unsichtbarem Flüssigkeitsverl. bei erhöhter Temp. (Perspiratio insensibilis) Hereditäre Fiebersyndrome (Familienanamnese!) Urs: gestör. Zytokinbalance d. Genmutationen Ko: selten Amyloidose - familiäres Mittelmeerfieber (Th: Colchicin) - Hyper-IgD-Syndrom (Th: sympt.) - TNF-Rez. assoz. period. Syndr. (TRAPS) (Th: TNF-α-Blocker) Erysipel Syn: Wundrose Def: Infekt. der cutanen + subcutanen Lymphgefäße d. β-hämolysierende Streptok. der Gr. A (Lymphangitis) Ät: Eintrittspforte sind Mundwinkelrhagaden, Interdigitalmykosen + kl. Verl. KL: geröteter, überwärmter, ödematöser, scharf begrenzter Hautbezirk (ev. Schmerzen, Juckreiz, Fieber) Prädilektionsstellen: Unterschenkel, Arm, Gesicht Ko: E. bullosum (m. Bläschenbildung), E. gangraenosum, E. migrans bzw. Lymphödem (auch Urs. d. Erysipels) o. Akute Poststreptokokken- Glomerulonephritis Di: Klinik + Labor (Leukos, BSG ), ev. Eintrittspfortennachweis Th: Penicillin (Allerg: Erythromycin), Kryotherapie, NSAR-symptomatisch

18 ITP akute Pankreatitis Syn: chron. idiopathische thrombozytopenische Purpura = M. Werlhof, neuere Bez.: Immunthrombozytopenie Def: Thrombozytopenie d. verkürzte Plättchenüberlebenszeit wg. AK-Bildung Urs: meist vorausgegangene Infektion (Z.b. H. pylori), dadurch kreuzreaktive AK-Bildung ("molecular mimicry") v.a. in der Milz KL: Blutungen bei Thrombos unter /µl (Norm: /µl) Th: - bei H.p.-Befall Eradikation meist Genesung - Abwarten bei Werten über /µl - unter /µl Corticosteroide, Immunglobuline (RHS-Blockade), CD20-AK (Rituximab) - Splenektomie b. Medikationsversagen (wenn Abbau in der Milz Nachweis m. Thrombo-Szintigraphie) Ät: - Gallenwegserkrankungen = akute biliäre Pankreatitis (45%): Choledochussteine, Papilla-Vateri-Stenose - Alc.-Abusus (35%) - idiopathisch (15%) - Medikamente (2%): Östrogene, Corticosteroide, β-blocker, ACE-Hemmer, Diuretika, NSAR, Zytostatika - selten heriditäre Pankreatits, bei Z.n. ERCP, Viren (HIV, Hep.), Hypertriglyzeridämie, Pancreas divisum Schweregrade: I. akute ödematöse P. (85%) II. akute nekrot. P. m. Teilnekrose III. akute nekrot. P. m. Totalnekrose 3-Phasen-Verlauf: 1. Leukos, Amylase, Lipase, CRP 2. Ausheilung 3. Sepsis (b. St. II+III) KL: Leitsymptome Oberbauchschmerz + Anstieg v. Pankreasenzymen, Übelkeit, Erbrechen, Fieber, Aszites, Meteorismus Ko: Sepsis, Kreislaufschock, akutes Nierenversagen, Abszess, Pseudozysten Lab: Lipase, Amylase (spez. nur Pankreasisoamylase), Leukos, CRP, Hypokalzämie (ungünstig), Hyperglykämie Schweregradeinschätzung d. Pankreatitis nur d. Erniedrigung v. Kalzium Th: - konservativ: Überwachung (Sono, Flüssigkeitsbilanzierung, Elektrolytkorrektur, Lab.), Nulldiät, Analgetika (Tramadol) - minimal-invasive Th: endoskop. Papillotomie + Steinextraktion, Katheterdrainage b. Pseudozysten - chir. Th: Nekrosektomie (Letalität im Krankenhaus 15%) Polycythämia vera Def: Myeloproliferative Erkrankung, betrifft aller 3 Zellreihen, v.a. aber die Erythrozyten Ät: unbekannt bzw. Mut. im JAK2-Gen (JAK2 = Tyrosinkinase, für Signaltransduktion verantwortl., Mut. führt zu gesteigerter Zellteilung) Lab: Erythrozyten + Hb + Hkt KL: Gesichtsrötung (Phletora), Pruritus, Schwindel Ko: Thrombembolien (weil Blut zu dick) Th: Aderlässe (gg. Erythrozytose), ASS (gg. Thrombozytose), bei schweren Formen Zytostatika

19 Plasmozytom u. M. Waldenström Plasmozytom / M. Kahler / Multiples Myelom Def: aggr. B-Zell-NHL m. Knochenmarksinfiltration u. Bildung monoklonaler Immunglobuline u./o. Leichtketten (kappa o. lambda) Typen: IgG (54%) IgA (25%) IgD (1%) Bence-Jones-P. (20%) KL: Ossermann-Kriterien (2 von 3 müssen vorkommen) - monoklonale Immunglobuline - Plasmazellnester im Knochenmark o. Plasmazellanteil im KM > 15% - Osteolysen o. Osteoporose (v.a. Schädel, Rippen, Wirbel, Becken, Femur) Cave: Knochenschmerzen d. patholog. Frakturen! Lab: extrem beschleunigte BSG, Bence-Jones-Proteinurie, Gammaglobulinämie, Hyperkalzämie Ko: Knochenmarkverdrängung (Panzytopenie), Spontanfrakt., Myelomniere (bis Niereninsuff.), Hyperkalzämische Krise, M. Raynaud d. Hyperviskosität Verlauf: progredientes MM o. smouldering M. (langsamer Verlauf, 10%) Fehldiagnosen: Rheuma, Kopfschmerz, Altersosteoporose, traumat. Fract. Di: Histo, Röntgen Th: Chemo, Stammzelltransplant., Gabe v. Bisphosphonaten (Osteoklastenhemmer) M. Waldenström / Immunozytom Def: B-Zell-Immunozytom m. Bildung monoklonaler IgM-Globuline KL: Osteoporose, autoimmunhämolyt. Anämie (wg. IgM-Kälteagglutininen), Raynaud d. Hyperviskosität, b. Jod-Kontrastmittel akutes Nierenversagen (KI) Di: Nachweis v. monoklonalen IgM Th: Prednison, b. Hyperviskosität Aderlässe M. Hodgkin Syn: Hodgkin-Lymphom Def: monoklonales B-Zell-Lymphom, zu Beginn lokalisierte LymphknotenKH, später Systemerkrankung Histo: Sternberg-Reed-Zellen, bunte Zytologie (d. reaktive Bystander-Zellen) Ät: unbekannt, HIV u. EBV sind Cofaktoren Histolog. Klassifikation: I. Klassisches Hodgkin-Lymphom (95%) 1. Nodulär-sklerosierender Typ 2. Gemischtzelliger Typ 3. Lymphozytenreicher Typ 4. Lymphozytenarmer Typ II. Lymphozytenreiches prädominantes Hodgkin-Lymphom (5%) Cave: unter Behandlung ändert sich Zytologie Histo zuerst! Ausbreitung: zu Beginn lymphogen o. per continuitatem, später hämatogen Stadieneinteilung: Ann-Arbor-Klassifikation I. Befall einer Lymphknoten-Region (I/N) oder eines extranodalen Herdes (I/E) II. Befall v. 2 o. mehr Nn-Regionen auf einer Seite d. Zwerchfells (II/N), m. extranodalen Herden (II/E) III. wie St. II, aber beidseits (III/N, III/E) IV. Disseminierter Befall extralymphatischer Organe +/- Nn.-Befall KL: B-Symptomatik (Fieber > 38, Nachtschweiß + Gewicht -10%/6M), Lymphknotenschwellung, Hepato- o. Splenomegalie Di: Biopsie! Th: Chemotherapie Ursachen v. Lymphknotenschwellung - NHL, Metastasen regionaler Tumoren - Lokalinfektionen - InfektionsKH (Mononukleose, Toxoplasmose, Röteln, HIV)

20 Sarkoidose Syn: M. Boeck Def: Granulomatöse SystemKH, befällt in über 90% die Lunge + Lymphknoten, 60% Leber, je 25 % Augen (Iridozyklitis / Uveitis) + Haut (Erythema nodosum = bläul. Knoten am Unterschenkel, druckschmerzhaft) Urs: idiopathisch bzw. genet. veranlagt Histo: NICHT-verkäsende Epitheloidzellgranulome KL: Akute Sarkoidose (= Lofgren-S.) 5% d.f. Trias Arthritis + Erythema nodosum + bihiläre Adenopathie (ev. Fieber + Husten) Chron. Sarkoidose 95% d.f. anfangs Müdigkeit, später Belastungsdyspnoe (im Rö-Bild Infiltrationen nachweisbar b. gutem subjektivem AZ) Ko: Bronchieektasien, resp. Insuff., Cor pulmonale Di: Rö-Bild + Histo + Auschluss Tbc Th: 95% Spontanheilung ohne Th, ev. Corticosteroide (Prednison), terminal Lungentransplant. Stadieneinteilung der pulmonalen Sarkoidose: Typ 0: Normalbefund m. extrapulmonaler Manifest. Typ I: Bihiläre Lymphadenopathie Typ II: Bihiläre Lymphadenopathie + Lungenbefall Typ III: Lungenbefall ohne Lymphadenopathie Typ IV: Lungenfibrose M. Bechterew Syn: ankylosierende Spondylarthritis Urs: genet. Disposition (90% HLA-B27 pos.), idiopathisch KL: Gelenks- u. Knochenschmerzen thorakal, thorakolumbal u. sakral + Steifigkeit am Morgen (Sakroilitis, Spondylitis, ca. 1/3 Arthritis + Iritis) Ko: Versteifung der Wirbelsäule + Thorax, fixierte Kyphose Lab: HLA-B27, im Schub CRP + BSG Rö: Syndesmophythen, vertebrale Ankylosierung Bambusstabwirbelsäule Th: Bechterew-Gymnastik, ev. NSAR + Corticosteroide M. Basedow Syn: Graves Disease Urs: AI-KH der Schilddrüse m. Bildung v. TSH-Rez.-AK binden an TSH-Rez. stimulieren Schilddrüse T3 + T4 TSH Hypothese: Auslöser Stress, Infekt. o. zu hohe Iodaufnahme Di: T3 + T4 TSH + TSH-Rez.-AK, ev. Sono- o. Szintigraphie Sympt: Merseburger Trias Struma + Tachykardie + Exophtalmus Stoffwechsel Th: - Medikamentös: Thyreostatika (Thiourazil) hemmen Iodeinbau Th f Monate, danach absetzen Spontanheilung (bis 60% Rezidive) - Radioiodtherapie: Schädigung d. Zellen d. Iod-131 Hormonproduktion ev. Hypothyreose (dann Substitution) - Operativ: Schilddrüsenresektion (Ko: Parathyroidektomie, Recurrensparese)