6 Gelenkschmerzen und ihre Differenzialdiagnose

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1 Gelenkschmerzen und ihre Differenzialdiagnose.1 Befallmuster und Ausbreitungsdynamik von Gelenkerkrankungen 82.2 Differenzialdiagnose von Monarthritiden Eitrige (septische) Arthritis (Pyarthritis) und andere durch direkte Erregereinwirkung bedingte Arthritiden Kristallarthritiden und -periarthritiden Aktivierte Arthrose Akute extraartikuläre Entzündungszustände Überwiegend chronisch verlaufende monoartikuläre Arthropathien 97.3 Oligoarthritiden Reaktive Arthritiden Borrelienarthritis (Lyme-Arthritis) Arthritiden bei viralen Infektionen Arthritiden bei Spondylitis ankylosans Morbus Behçet (Behçet-Syndrom) Arthritis bei Sarkoidose Palindromer Rheumatismus Hydrops intermittens (intermittierender Hydrarthros) Polyarthritiden Rheumatoide Arthritis (chronische Polyarthritis) Alterspolyarthritiden Juvenile idiopathische Arthritis Arthritis psoriatica (psoriatische Arthritis, psoriatische Osteoarthropathie) Chronische Gichtarthritis Arthritiden bei Kollagenosen und Vaskulitiden Sjögren-Syndrom Polychondritis Vaskulitiden Polyarthrosen 13.5 Krankheitsverlauf und Differenzialdiagnose von Gelenkerkrankungen 15 Literatur 17

2 82 Kapitel Gelenkschmerzen und ihre Differenzialdiagnose Bei jeder Form von Gelenkschmerzen erhebt sich zunächst die Frage, ob diese artikulär, ossär oder periartikulär lokalisiert sind (. Abb. 2.3). Oft lässt sich diese Frage bereits klinisch, insbesondere palpatorisch entscheiden (s. S. 12). Nicht selten aber sind Zusatzuntersuchungen wie ein Röntgenbild, Ultraschall, MRT oder eine Szintigraphie erforderlich, um eine Differenzierung vornehmen zu können. Wenn die artikuläre Genese gesichert ist, sind die Art der Gelenkerkrankung und ihre mögliche Ursache abzuklären (. Abb. 2.2), allerdings gelingt dies nicht immer, denn nicht selten gehen Gelenkschmerzen anscheinend ohne ein fassbares pathologisches Substrat einher. Dieser Zustand wird als Arthralgie oder als»gelenkempfindlichkeit«bezeichnet. Bei fassbarer morphologischer oder funktioneller Gelenkstörung ist die Unterscheidung von Arthritis und Arthrose (bzw. Gelenkbinnenschaden) elementar notwendig und stellt damit den ersten Schritt in der Differenzialdiagnose des Gelenkschadens dar (. Tab. 2.4, 2.5, Übersicht.1). Übersicht.1. Trennung zwischen entzündlichen und nichtentzündlichen Gelenkerkrankungen 4 Anamnese (Anlauf-, Ruheschmerz etc.) 4 Klinischer Befund, insbesondere Palpation 4 Röntgenbefund 4 Laboruntersuchungen (BSG, Elektrophorese u. a.) 4 Untersuchungen des Gelenkpunktats 4 Szintigraphie Bei der Arthrose, die primär durch einen Knorpelschaden gekennzeichnet ist und sekundär zur reaktiven Osteophytose und Osteosklerose führt, ist der Schmerz vorwiegend mechanisch bedingt und hat häufig den Charakter eines Anlaufschmerzes, verschlimmert sich aber auch im Laufe des Tages unter Belastung. Die Schwellung ist derb, nur bei aktivierter Arthrose mit exsudativer Sekundärsynovitis (Reizerguss) fluktuierend. In diesen Fällen ist auch ein Ruheschmerz vorhanden. Überwärmung und Rötung fehlen, die Behinderung ist vorwiegend eine mechanische und vom Grad der Gelenkveränderung abhängig. Demgegenüber liegt der Arthritis eine Synovitis zugrunde, die akut oder chronisch verläuft, aggressiven Charakter annehmen und zur Knorpel- und Knochenzerstörung führen kann. Sie weist bei der Untersuchung eine weiche und fluktuierende Kapselschwellung auf, deren Druckempfindlichkeit deutlich bis erheblich ist. Spontanschmerz und Steifigkeit, die besonders morgens ausgeprägt sind, wechseln je nach Akuität. Im Blut findet man die humoralen Zeichen einer Entzündung. Prinzipiell kann man die akute und chronische Arthritis voneinander unterscheiden (. Tab. 2.4 und 2.). Wenn ein Gelenkerguss vorliegt und abpunktiert werden kann, kann die Synoviaanalyse einerseits bei der Unterscheidung zwischen wenig entzündlichem Reizerguss (z. B. bei Arthrose) und entzündlicher Synovia (Synovitis) und andererseits bei der Abschätzung des Grades der Entzündung behilflich sein (s. S. 42). Die Trennung in monoartikuläre und polyartikuläre Gelenkerkrankungen gelingt nur unscharf. Die Arthrose kann im Allgemeinen als ein lokalisierter Prozess, die Arthritis zur Systematisierung neigend aufgefasst werden, auch wenn sie monartikulär beginnt. Bei Gelenkschmerzen ist aber immer auch an die so häufige und schon palpatorisch erfassbare Möglichkeit einer periartikulären Genese zu denken (s. S. 28). Einen Überblick über den systematischen diagnostischen Zugang bei Patienten mit einer Gelenksymptomatik vermitteln die Schemen.1 und.2. Diese vom American College of Rheumatology veröffentlichten Empfehlungen gehen primär vom Gelenkbefallsmuster mono-/oligoartikulär vs. polyartikulär aus..1 Befallmuster und Ausbreitungsdynamik von Gelenkerkrankungen Unter differenzialdiagnostischen Gesichtspunkten muss der gesamte Gelenkstatus mit seiner anamnestisch erfragten, im Beschwerdebild angegebenen und im Untersuchungsgang festgestellten Ausbreitungstendenz bzw. seinem Befallmuster beachtet werden. Dabei spielt die Feststellung der Anzahl der gestörten Gelenke z. B. zur Unterscheidung von Monoarthritiden, Oligoarthritiden (Befall von 2 5 Gelenken) und Polyarthritiden (Übersichten.2 bis.5) eine Rolle, wobei ein polyartikulärer Gelenkbefall den Verdacht auf eine Systemkrankheit lenkt. Weiterhin muss beachtet werden, ob mehr die kleinen oder die großen, d. h. also peripher oder mehr proximal lokalisierte Gelenke befallen sind, ob die oberen oder die unteren Extremitäten (Übersicht.4) bevorzugt sind und inwieweit eine Symmetrie des polyartikulären Gelenkbefalls vorherrscht. Wichtig Viele Gelenkerkrankungen haben typische lokalisatorische Bevorzugungen und charakteristische Tendenzen bezüglich ihrer Ausbreitung, durch die sie sich schon bei grober Übersicht in etwa voneinander unterscheiden lassen, der Differenzialdiagnose eine Richtung geben oder sie manchmal bereits prima vista erlauben. Zwar mit Ausnahmen, aber im Prinzip gilt: Die rheumatoide Arthritis hat mit einer Ausbreitung von den kleinen Gelenken der Finger und Vorfüße zu stammnahen Gelenken und zur Halswirbelsäule hin zentripetale Tendenz, wohingegen die Spondylitis ankylosans als Stammskelettleiden mit fakultativer Beteiligung von Gliedmaßengelenken sich

3 .1 Befallmuster und Ausbreitungsdynamik von Gelenkerkrankungen 83. Schema.1. Algorithmus für die Differenzialdiagnose mono-/oligoartikulärer Gelenksymptome. (Mod. nach den American College of Rheumatology Guidelines 199) häufiger zentrifugal entwickelt. Am Stammskelett selbst gilt ein ebenfalls charakteristisches abweichendes Verhalten dieser beiden Krankheiten. Die rheumatoide Arthritis befällt als einzigen Wirbelsäulenabschnitt praktisch nur (und meistens spät) die Halswirbelsäule, während die ankylosierende Spondylitis diesen Wirbelsäulenabschnitt, von kaudal nach kranial aufsteigend, häufig erst spät in das versteifende Krankheitsgeschehen einbezieht. Übersicht.2. Mono-(Oligo-)arthritiden I 4 Eitrige Arthritis (Pyoarthritis) u. a. durch direkte Mikrobeneinwirkung am Gelenk bedingte Arthritiden 4 Arthritis urica (Gichtanfall) 4 Chondrokalzinose (Pseudogicht)

4 84 Kapitel Gelenkschmerzen und ihre Differenzialdiagnose. Schema.2. Orientierendes differenzialdiagnostisches Vorgehen bei polyartikulärer Symptomatik. (Mod. nach den American College of Rheumatology Guidelines 199) 4 Pauziartikuläre juvenile idiopathische Arthritis (JIA) 4 Juvenile Spondylitis ankylosans 4 Palindromer Rheumatismus 4 Hydrops intermittens 4 Villonoduläre Synovitis 4»Rheumatische«Monarthritis (undifferenzierte Monarthritis, idiopathische Monarthritis, Monarthritis unbekannter Aitiologie; Palliativdiagnose für zunächst nicht einzuordnende Arthritiden, vorwiegend des Kniegelenks) 4 Aktivierte Arthrose 4 Traumatische Arthritis 4 Eosinophile Synovitis 4 Fremdkörperbedingte Arthritis Übersicht.3. (Mono-)Oligoarthritiden II 4 Reaktive, para- und postinfektiöse Arthritis 4 Reiter-Syndrom 4 Spondylitis ankylosans 4 Rezidivierende Form der Arthritis psoriatica 4 Arthritis enteropathica: Colitis ulcerosa, Enteritis regionalis 4 Akute Sarkoidose (M. Boeck) Übersicht.4. Mono-/Oligoarthritis vorwiegend der unteren Extremitäten 4 Spondylitis ankylosans 4 Arthritis urica 4 Reaktive Arthritis, Reiter-Syndrom 4 Akute Sarkoidose 4 Hydrops intermittens 4 Paraneoplastische Arthritis 4 Differenzialdiagnose: aktivierte Arthrose

5 .1 Befallmuster und Ausbreitungsdynamik von Gelenkerkrankungen 85 Übersicht.5. Polyarthritiden 4 Akute Polyarthritiden (vorwiegend reaktiv) 4 Rheumatoide Arthritis (chronische Polyarthritis) 4 Psoriatische Polyarthritis 4 Spondylitis ankylosans (und atypische Spondylitis ankylosans) mit peripherer Polyarthritis 4 Chronische polyartikuläre Gichtarthritis 4 Arthritiden bei Kollagenosen u. a. Wenn die Spondylitis ankylosans Gliedmaßengelenke befällt oder (vorwiegend in der Jugend) mit Arthritiden beginnt, dann spielt sich dies zunächst fast ausschließlich an den unteren Extremitäten ab (episodische Kniegelenksynovitis, Vorfußarthritis). Ähnliches gilt für das Reiter-Syndrom, während sich das Löfgren-Syndrom (akute Sarkoidose) und manche postinfektiösen Arthritiden bevorzugt an den Fußgelenken manifestieren. Systematisierter stammnaher Gelenkbefall von Hüft- und Schultergelenken charakterisiert den»rhizomelischen Typ«der Spondylitis ankylosans. Die Gicht hat eine ganz ausgeprochene Vorliebe für die unteren Extremitäten. Sie beginnt in zwei Drittel aller Fälle an den Füßen und hat kaudokraniale und zentripetale Ausbreitungstendenz. Auch am Vorfuß selbst verhält sie sich anders als die rheumatoide Arthritis (. Tab..1,. Abb. 4.3 und.1). Bezüglich des Befalls der Hände und der Füße bestehen charakteristische Häufigkeitsunterschiede zwischen verschiedenen rheumatischen Krankheiten. Die Polyarthrose manifestiert sich fast ausschließlich an den Fingergelenken,. Tab..1. Häufigkeitsverhältnis des Befalls von Hand und Fuß bei chronischen Gelenkleiden Polyarthrose > Rheumatoide Arthritis = Spondylitis ankylosans und chronisches Reiter-Syndrom Gicht < < Fingergelenke Vorfußgelenke. Abb..1a, b. Richtung der Ausbreitungsdynamik an den Zehengrundgelenken in bezug auf den I. Strahl bei rheumatoider Arthritis (a) im Gegensatz zur Gicht (b) die rheumatoide Arthritis und die Arthritis psoriatica befallen Finger und Zehen etwa gleich häufig. Die typische und atypische Spondylitis ankylosans und die Gicht betreffen viel früher und ungefähr 10-mal häufiger Gelenke an den Füßen als an den Fingern. Wichtig An der Hand selbst bewährt sich bei den 3 bzw. 4 wichtigsten Gelenkerkrankungen der Finger die»etagendiagnostik«(7 Abb..2). Die rheumatoide Arthritis befällt überwiegend Fingermittel- und -grundgelenke, die Polyarthrose Fingerendgelenke (Heberden-Knoten) und etwas weniger häufig die -mittelgelenke, während die Arthritis psoriatica eine charakteristische Neigung zum Befall der Fingerendgelenke oder aber aller Gelenke eines einzelnen Fingers (»Strahlbefall«) aufweist. Die Gicht schließlich folgt an der Hand, im Gegensatz zum Vorfuß, keiner Bevorzugung und befällt die Fingergelenke regellos und willkürlich. Am Daumen verhält sich das Zwischengelenk vorwiegend wie das Endgelenk, teilweise wie ein Mittelgelenk, während sich das Grundgelenk den übrigen Grundgelenken anreiht. Das Daumenwurzelgelenk (Sattelgelenk) schließlich ist zur Subluxation neigend zur Arthrose besonders disponiert.. Abb..2a e.»etagendifferenzi aldiagnose«an der Hand der rheumatoiden Arthritis (links), der psoriatischen Polyarthritis (Mitte) und der Polyarthrose (rechts); a Fingergrundgelenke (MCP), b Fingermittelgelenke (PIP), c Fingerendgelenke (DIP), d Strahlbefall, e Daumenwurzelgelenk

6 8 Kapitel Gelenkschmerzen und ihre Differenzialdiagnose Bei der Arthrose ist im Übrigen die Disposition der gewichtstragenden Gelenke der unteren Extremitäten bekannt..2 Differenzialdiagnose von Monarthritiden Prinzipiell können sich fast alle Gelenkerkrankungen an einem oder an mehreren Gelenken abspielen. Differenzialdiagnostische Schwierigkeiten bereiten monartikulär verlaufende Krankheiten insbesondere dann, wenn sie Erstoder Rezidivmanifestationen eines sonst polyartikulären Gelenkleidens sind. Bei der Differenzialdiagnose einer Monoarthropathie (Übersichten.2 und.3) ist die Kardinalfrage zunächst, ob sie degenerativer oder primär entzündlicher Natur ist (. Tab..2). Anamnese und lokale Diagnostik geben erste Aufschlüsse. Bei nicht eindeutiger Aussagekraft des klinischen Untersuchungsbefundes, des Röntgenbildes und ggf. der Synoviaanalyse kann gelegentlich eine Synovialbiopsie, evtl. bei gleichzeitiger Arthroskopie, weiterführen. Aber auch deren Ergebnis ist mitunter zweifelhaft, da sich die meisten unspezifischen Synovitiden einschließlich der arthrotischen Sekundärsynovitis ähnlich sehen und nur spezifische Befunde gezielte Aussagekraft haben (s. S. 72). Die Synoviaanalyse gibt Aufschluss über den Grad der Entzündung, weiterhin Verdachtsmomente für einen Infekt, der durch eine bakteriologische Untersuchung zu sichern ist, sie beweist ggf. eine mikrokristalline Synovitis oder bei Vorliegen einer erheblichen Eosinophilie (ca. 40 %) oder von Charcot-Leyden-Kristallen im Gelenkpunktat eine eosinophile Synovitis und kann bei hämorrhagischem Charakter den Verdacht auf eine villonoduläre Synovitis lenken (s. S. 40, 34). Auch molekularbiologische Tests sind von hoher Aussagekraft z. B. bei Infektionen mit Borrelien, Chlamydien und Mykobakterien (7 Kap. 3) Die humoralen Entzündungszeichen im Blut geben annähernd Aufschluss darüber, ob die vorliegende Gelenkerkrankung entzündlicher Natur ist, soweit dies nicht bereits durch den klinischen Befund nachgewiesen werden kann. Die spezielle serologische Diagnostik ist im Fall von Monarthritiden oft nur von bedingter Aussagekraft (z. B. Durchseuchungstiter?). Umso wichtiger können aber bei einigen Monoarthropathien klinische bzw. Blutbefunde einer Stoffwechselstörung (Gicht, Diabetes), eines neurologischen Leidens (Tabes, Syringomyelie), einer Blutkrankheit (Leukämie, Hämophilie) oder einer Enteropathie (Colitis ulcerosa, Morbus Crohn) sein. In der Differenzialdiagnose von Mono-/Oligoarthritiden (Übersicht.2,. Tab..3) ist auf jeden Fall auf vorausgegangene Erkrankungen, insbesondere Infekte (Übersicht.21) und Traumen zu achten, weiterhin auf das Alter des Patienten (Übersichten. bis.8,. Tab..4) und sein Geschlecht (. Abb. 2.1), auf die Lokalisation der Arthritis (. Tab..4), auf die akute oder chronische Verlaufsform (. Tab..3 und Übersicht.7) sowie auf Begleitsymptome und das klinische und röntgenologische Umfeld. Die Empfehlungen des American College of Rheumatology für den initialen diagnostischen Zugang zu einem Patienten mit Symptomen an einem oder wenigen Gelenken sind sehr hilfreich für ein strukturiertes Vorgehen und den kostensparenden Einsatz der diagnostischen Methoden (Schema.1). Übersicht.. Altersabhängigkeit von Mono-/ Oligoarthritiden Jugend Juvenile idiopathische Arthritis (oligoartikuläre Form) Rheumatisches Fieber Arthritis bei Spondylitis ankylosans Reaktive Arthritiden einschließlich Reiter-Syndrom Gichtarthritis Palindromer Rheumatismus Chondrokalzinose Aktivierte Arthrose Arthritis bei Osteonekrosen, Chondromatose Alter Arthritis bei Polymyalgia rheumatica. Tab..2. Differenzialdiagnose einer Monoarthropathie Nichtentzündliche Formen Entzündliche Formen Symptomatische Formen Akute Arthritis Chronische Arthritis Arthrose 4 Primäre Arthrose 4 Sekundäre Arthrose Gicht Chondrokalzinose Eitriger Infekt RA (insbesondere juvenile) Psoriasisarthritis Spondylitis ankylosans Neurogen Metabolisch Endokrin Knochennekrosen u. a. Reiter-Syndrom Hämatologisch Chondromatose (. Tab..3) Enteropathien u. a. Trauma Tuberkulose Synovialtumoren: 4 Villonoduläre Synovitis (gutartig), 4 Synovialom (bösartig)

7 87.2 Differenzialdiagnose von Monarthritiden. Tab..3. Differenzialdiagnose der akuten Mono- und Oligoarthritiden Art der Arthritis Mikrobiell bedingte Arthritis 4 Endogen septisch 4 Exogen (z B. iatrogen bei Punktion eingeschleppt) Akuter Gichtanfall Pseudogicht (Anfall) Rheumatisches Fieber Akute und subakute Arthritiden 4 Infekte: reaktive Arthritis 4 Reiter-Syndrom 4 Behçet-Krankheit 4 Akut beginnende rheumatoide Arthritis 4 Andere subakute Arthritiden: paraneoplastisch, medikamentös bedingt u. a. Akute Sarkoidose (Löfgren-Syndrom) Rezidivierende Arthritis 4 Atypische rheumatoide (Rheumafaktor negative) Arthritis 4 Episodische Synovitis der Spondylitis ankylosans 4»Palindromer Rheumatismus«und allergische Arthritis 4 Hydrops intermittens 4 Eosinophile Synovitis Psoriatische Arthritis:»pseudoguttöse«Form Arthrose im Reizzustand (aktivierte Arthrose) Traumatische Arthritiden einschließlich Fremdkörperarthritis Arthritiden im Rahmen verschiedener interner, neurologischer u. a. Erkrankungen Leitsymptome Erregernachweis (Übersicht 3.5) Hyperurikämie Chondrokalzinose oder Hydroxyapatit Erhöhung des Antistreptolysintiters, Karditis Nachweis eines Infektes, Urethritis, Konjunktivitis, Schleimhautulzerationen, okuläre Manifestationen Fehlen Ursache suchen! Bilaterale Hilusvergrößerung, Erythema nodosum (Ausschlussdiagnose) Iliosakralarthritis Gewisse Periodik Periodik Eosinophilie Psoriatisches Terrain Reizerguss Anamnese Symptome der Grundkrankheit Periarthritiden (Übersicht.15). Tab..4. Differenzialdiagnose von Arthritiden der unteren Extremitäten (vorwiegend Mono-/Oligoarthritis) Symptom Jugendliche M > W, Knie rezidivierend Jüngere M, besonders MTP I Nach Enteritis, auch MTP I. Beachte: 4 Junger Mann 4 Großzehengrundgelenk Jüngere W > M, Fußgelenk, Hili!? Kniegelenk, periodisch Ältere M > W, Kniegelenk Ältere W > M Diagnose Spondylitis ankylosans Arthritis urica Reaktive Arthritis, Reiter-Syndrom Reiter-Syndrom oder Gicht Akute Sarkoidose (Löfgren-Syndrom) Hydrops intermittens Hypertrophe Osteoarthropathie Polymyalgia rheumatica

8 88 Kapitel Gelenkschmerzen und ihre Differenzialdiagnose Übersicht.7. Chronische und vorwiegend monoartikulär verbleibende Arthritiden 4 Blande mikrobielle, insbesondere tuberkulöse Arthritis 4 Monoartikuläre Verlaufsform der juvenilen idiopathischen Arthritis (Differenzialdiagnose: s. Übersicht.8) 4 Synovitis villonodularis (pigmentosa) 4 Undifferenzierte Arthritis (»rheumatische Monoarthritis«, s. S. 15) 4 Reizzustände bei Gelenkbinnenschaden (Osteonekrose u. a.) 4 Neuropathische Arthropathien und Arthropathie im Rahmen verschiedener Systemerkrankungen. Tab..5. Differenzialdiagnose zwischen reaktiver und eitriger Arthritis Zeitlicher Zusammenhang mit dem Infekt Reaktive Arthritis Para- und postinfektiös, zeitlich gebunden Septikämie Selten Häufig Gelenkpunktat 4 Kultur 4 Leukozyten Steril < /μl Eitrige Arthritis Zeitliche Bindung uncharakteristisch Meist positiv > 0.000/μl Röntgenbefund Normal Rasch destruierend Ausheilung Ad integrum Häufig mit Defekt Übersicht.8. Differenzialdiagnose der juvenilen Monoarthritis 4 Juvenile idiopathische Arthritis 4 Pyoarthritis, Arthritis tuberculosa 4 Fremdkörperbedingte Gelenkentzündung (Dorne, Holzsplitter) 4 Traumen 4 Aseptische Nekrosen, Osteochondritis dissecans 4 Villonoduläre Synovitis 4 Hämangiom 4 Gelenknahe Metastasen (Neuroblastom) 4 Am Hüftgelenk: Coxitis fugax (flüchtige Koxitis des Kindes); Hüftsteife in der Pubertät (Adoleszentenhüftsteife, Chrondrolyse der Adoleszenten); Morbus Perthes; Epiphysiolysis capitis femoris Zur Differenzierung der verschiedenen Formen der Monarthritiden dient v. a. die Akuität bzw. Chronizität des Gelenkprozesses, wobei zu berücksichtigen ist, dass praktisch jede entzündlich-rheumatische Erkrankung als Monarthritis beginnen kann, d. h. viele anfänglich sich als Monarthritis manifestierende Erkrankungen sich später als Oligo- oder Polyarthritis manifestieren. Diesem Umstand ist in. Tab..3 und Übersicht.7 Rechnung getragen. Bei der Beurteilung der Akuität monartikulärer Entzündungszustände orientieren wir uns an den lokalen Entzündungskriterien, die im Fall der akuten Gelenkentzündung alle nachweisbar sind: Schwellung, Schmerz, Rötung, Überwärmung und Funktionsbehinderungen. In der differenzialdiagnostischen Abhandlung (. Tab..3) gehen wir von der eitrigen Arthritis und vom akuten Gichtanfall aus, da diese Affektionen meist im vollen Maß das Kriterium akute Gelenkaffektion erfüllen. Hierbei wird der akute Anfall als örtlich begrenzter Entzündungszustand vorwiegend eines Gelenks definiert, der schnell innerhalb weniger Stunden einsetzt, von hoher Akuität und zeitlich begrenzter Aktivität ist und nach Tagen bis höchstens wenigen Wochen meist ad integrum ausheilt bzw. zum Ausgangszustand zurückkehrt. Arthritiden sind dann anfallsartig, wenn sie die Bedingungen des Anfalls erfüllen, während bei den chronisch-rheumatischen Systemleiden, insbesondere der rheumatoiden Arthritis, bei akuter Verstärkung der Gelenksymptomatik von einem Schub gesprochen wird..2.1 Eitrige (septische) Arthritis (Pyarthritis) und andere durch direkte Erregereinwirkung bedingte Arthritiden Die durch eine direkte Infektion mit verschiedensten Bakterien (Übersicht.9) bedingten Arthritiden sind streng von den meist sterilen para- und postinfektiösen bzw. reaktiven Arthralgien und Arthritiden zu trennen (. Tab..5). Übersicht.9. Liste der Erreger bei Arthritiden durch direkte Erregereinwirkung Häufiger 4 Staphylokokken (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis) 4 Streptokokken (Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae) 4 Diplococcus pneumoniae 4 Diphtheroides 4 Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis 4 Haemophilus influenza 4 Escherischia coli 4 Pseudomonas aeruginosa 4 Serratia marcescens 4 Bruzellose

9 89.2 Differenzialdiagnose von Monarthritiden 4 Mycobacterium tuberculosis, atypische Mykobakterien Selten 4 Streptococcus faecalis 4 Leptospiren 4 Treponema pallidum 4 Bacillus cereus 4 Clostridien 4 Actinobacter anitratus 4 Aeromonas hydrophilia 4 Bacteriodes fragilis 4 Campylobacter fetus 4 Eikenella corrodens 4 Enterobacter aerogenes, Enterobacter liquefaciens 4 Klebsiella pneumoniae 4 Proteus mirabilis 4 Salmonellen 4 Serratia liquefaciens 4 Vibrio fetus 4 Yersinia enterocolitica 4 Actinomycetes Die septischen Arthritiden lassen sich in der Regel bereits klinisch durch die Symptomatik mit den lokalen entzündlichen Veränderungen und die Akuität sowie den monoartikulären Befall vermuten, doch ist zu betonen, dass diese Arthritiden in ca. 20 % der Fälle auch polyartikulär vorkommen, wobei wie bei der monoartikulären Form das Kniegelenk am häufigsten befallen wird. Besonders bei gleichzeitiger rheumatoider Arthritis findet sich ein polyartikulärer Befall. Oft beobachtet man bei der septischen Arthritis auch eine erhöhte Körpertemperatur, und die humoralen Zeichen der Entzündung sind in der Regel stark positiv. Zusätzlich ist in etwa ein Drittel der Fälle eine Leukozytose nachweisbar. > Tipps Bei jedem Patienten mit dem Verdacht auf eine solche Arthritis fahnde man nach vorausgegangenen Infektionen wie z. B. Tonsillitiden, einem möglichen streuenden Abszess oder einer Osteomyelitis sie wird besonders bei Kindern mit septischen Arthritiden häufiger beobachtet, nach vorausgegangenen Traumen und insbesondere nach Gelenkpunktionen bzw. -injektionen oder einer Arthroskopie. Die septischen Arthritiden sind in etwa der Hälfte der Fälle durch direkte Keiminokulation infolge ärztlicher Eingriffe bedingt, während die hämatogene Aussaat von Bakterien aus einem entfernt liegenden Fokus v. a. vom Mund-Rachen-Raum und dem Respirationstrakt, wesentlich seltener von der Haut, dem Urogenitaltrakt und dem Magen-Darm-Trakt ausgeht. Gelegentlich tritt auch eine intraartikuläre Dissemination durch direkte Fortleitung aus paraartikulären Herden auf. Auch nach einer resistenzmindernden Medikation sowie nach Systemerkrankungen, die gehäuft mit Infektionen einhergehen wie einer Immunschwäche (Aids), einem Diabetes mellitus, einer chronischen Nieren- oder Lebererkrankung, malignen Tumoren, Alkoholismus und Drogensucht ist zu forschen, des weiteren auch nach Beschäftigung mit Tieren: Bruzelleninfektion, Rattenbisserkrankung (Infektion mit Streptobacillis moniliformis). Röntgenologisch können bei der septischen Arthritis sehr rasch Gelenkspaltverschmälerungen, Osteoporose sowie subchondrale Osteolysen und schließlich schwergradige Zerstörung (. Abb..3) auftreten. Deshalb sind eine. Abb..3. Chaotische Gelenkdestruktion nach septischer Arthritis des rechten Kniegelenks innerhalb von nur 5 Monaten (73-jährige Frau, Staphylokokkeninfektion nach Gelenkpunktion wegen Reizerguss)

10 90 Kapitel Gelenkschmerzen und ihre Differenzialdiagnose sofortige Diagnose und die umgehende Einleitung der Therapie wichtig. Wichtig Dazu ist eine sofortige Untersuchung des Gelenkpunktats erforderlich, in dem meist eine sehr hohe Leukozytenzahl und in ca. 0 % der Fälle auch Bakterien gefunden werden. Zusätzlich sollten Blutkulturen und Kulturen möglicher lokaler Infektionen angelegt und serologische Untersuchungen zur Feststellung der Art der Infektion durchgeführt werden. Besonders wenn vor solchen Untersuchungen Antibiotika verabreicht worden sind, kann der kulturelle Nachweis von Bakterien im Blut wie auch im Gelenkpunktat negativ bleiben, selbst wenn sich im Punktat mikroskopisch Bakterien finden. In solchen Fällen ist die PCR-Diagnostik auf bakterielle Erreger-DNA hilfreich. Ist kein Punktat erhältlich, so kann das deutliche Ansprechen auf ein Breitbandantibiotikum diagnostisch verwertet werden. Je nach den Erregern kann das Bild der septischen Arthritis unterschiedlich sein, wie dies für verschiedene Erreger in. Tab.. dargestellt ist. Insbesondere bei Gonokokkeninfektion kann der Erregernachweis in der Synovia selbst bei erwiesener Septikämie negativ bleiben. Es ist dann auch eine postinfektiöse Uroarthritis bzw. ein Reiter- Syndrom zu erwägen. Gerade die Gonorrhö kann nämlich beides verursachen und zwar bei demselben Patienten: sie kann zum einen eine septische Arthritis, zum anderen eine symptomatische postinfektiöse Arthritis (Reiter-Syndrom) hervorrufen, wobei dann scheinbar die erste in die letztere übergeht. Sonst ist die Differenzialdiagnose zwischen paraund postinfektiösen Arthritiden einerseits und den durch direkte Erregerinfektion bedingten Arthritiden andererseits in der Regel durch den intraartikulären mikrobiologischen Erregernachweis bestimmt, wenn auch in zunehmendem Maß bei reaktiven Arthritiden mit molekularbiologischen Methoden ursächliche Erreger in der Synovia gefunden werden. Sehr selten ist eine akute sterile eitrige Arthritis, die infolge einer disseminierten Fettnekrose bei z. B. Pankreatitis oder unklarer Ätiologie auftritt und sich mit rezidivierender Arthritis und Periarthritis manifestiert. Sie geht mit starker Schwellung, Rötung und Überwärmung, sowie Fieber und teilweise mit einer Polyserositis einher. Die akuten Attacken. Tab... Vergleich septischer Arthritiden, die durch verschiedene Erreger bedingt sind. (Mod. nach Six et al. 1985) Haemophilus influenzae N. gonorrhoeae S. aureus Gram-negative Bacilli Häufigkeit beim Erwachsenen 1 2 % der Fälle beim Erwachsenen % bei Erwachsenen zwischen 1. und 50. Lebensjahr 75 % bei Erwachsenen, die älter als 50 Jahre sind % der Erwachsenenfälle Alter und prädisponierende Faktoren Mittleres Alter, vorwiegend bei Frauen (2/3 der Fälle) Junge und gesunde Personen; vorwiegend Frauen Ältere Erwachsene; leichte männliche Prädominanz, viele mit lokaler und/oder systemischer Prädisposition, insbesondere rheumatoider Arthritis Ältere Erwachsene mit schwächenden Erkrankungen oder Patienten, die intravenös Drogen applizieren. Leichte männliche Prädominanz Verlauf der akuten Infektion Akut Akut Akut Akut, aber gelegentlich subakuter und subklinischer Verlauf Gelenkbefallmuster Monarthritis und Polyarthritis; 1/3 mit Tenosynovitis/Dermatitis Monarthritis und Polyarthritis; 2/3 mit Tenosynovitis/Dermatitis Monarthritis. Bei Erwachsenen mit rheumatoider Arthritis in 1/3 polyartikulär Monarthritis Synovialanalyse 4 Zellzahl > /μl < /μl > /μl /μl 4 Positive Gram- Färbung 75 %, aber oft falsch interpretiert 50 % 75 % 55 % 4 Positive Kultur % % % % Positive Blutkultur 71 % Patienten mit positiven Blutkulturen können negative Synovialflüssigkeitskulturen haben 50 % 50 % Gute Prognose 87 % 95 % 73 % 21 %

11 91.2 Differenzialdiagnose von Monarthritiden dauern 2 4 Wochen. Erreger können kulturell nicht nachgewiesen werden, histologisch zeigen sich in der Synovialis eine Fettnekrose und in der Synovia Makrophagen mit Fetttropfen. Vorwiegend chronisch verlaufende bakterielle Arthritiden sind an anderer Stelle (s. S. 98) erwähnt..2.2 Kristallarthritiden und -periarthritiden Akute Gichtarthritis (Arthritis urica acuta) Von der septischen Arthritis abzutrennen ist die akute Arthritis urica, das häufigste akut-entzündliche Ereignis am Bewegungsapparat beim Mann. Diese Arthritis auch als Gichtanfall bezeichnet spielt sich in oder an einem Gelenk (Farbtafel S. 450,. Abb. 24) oder Schleimbeutel ab. Es liegt ihm eine kristall-induzierte Synovitis bzw. Gewebsreaktion zugrunde (. Tab..7). Stärker noch als bei der septischen Arthritis finden sich die klassischen Zeichen der Entzündung, insbesondere die Rötung (hyperämische Paraarthritis). Übersicht.10. Epidemiologische Kriterien zur Diagnose der Arthritis urica Bei chemischem oder mikroskopischem Nachweis von Harnsäurekristallen in der Synovialflüssigkeit oder Ablagerung von Uraten in den Geweben Bei Vorhandensein von 2 oder mehr der folgenden Kriterien a) Eindeutige Anamnese und/oder Beobachtung von wenigstens 2 Attacken schmerzhafter Schwellung der Extremitätengelenke (die Attacken müssen, zumindest in den frühen Stadien, plötzlich mit heftigen Schmerzen einsetzen; innerhalb von 1 2 Wochen muss eine vollständige klinische Remission eintreten) b) Eindeutige Anamnese und/oder Beobachtung von Podagra einer Attacke (s. unter a) mit Befall der Großzehe c) Klinisch nachgewiesene Tophi d) Eindeutige Anamnese und/oder Beobachtung einer prompten Reaktion auf Kolchizin, d. h. Verminderung der objektiven Entzündungszeichen innerhalb von 48 h nach Therapiebeginn Beim Gichtanfall lassen sich artikuläre und extraartikuläre Lokalisationen unterscheiden, von denen die periartikulären Anfälle weniger bekannt sind und der Verborgenheit ihres Ausgangspunktes wegen größere diagnostische Schwierigkeiten bereiten. Auch der bei langjähriger Gicht mögliche Befall der Iliosakralgelenke und Wirbelsäulengelenke (akute Lumbalgie, Spinalkanalstenose durch Tophie) wird oft nicht oder verspätet erkannt (7 Kap ). Zur Diagnose der Gicht bedarf es der Beachtung ihrer diagnostischen Kriterien (Übersicht.10). Wichtigstes Kriterium im Frühstadium der Gicht ist der Nachweis von Harnsäurekristallen in der Synovia (s. S. 42). Zum zweiten Stadium (chronische Gicht) gehören der Dauerschaden in Form der Uratablagerung (Tophus) bzw. die chronische Gichtarthritis. Als Regeln und differenzialdiagnostische Merkmale können außerdem gelten: 4 Zwei Drittel aller Fälle beginnen monoartikulär, der Rest oligoartikulär. 4 In mehr als der Hälfte der Fälle beginnt die Gicht am Großzehengrundgelenk (Farbtafel S. 450,. Abb. 24). Die Ausbreitung erfolgt kaudokranial und zentripetal. 4 Gelenke der unteren Extremitäten sind etwa 10-mal häufiger der Sitz des Erstanfalls als Gelenke der oberen Extremitäten (. Tab..8). 4 In der Regel besteht eine Hyperurikämie, die nur in seltenen Fällen fehlt, aber nicht beweisend für eine Arthritis urica ist. Die hohe, über 90 % der Fälle betragende männliche Geschlechtsbevorzugung ist zu beachten. Wichtig Jede»akute Gicht«bei einer Frau ist differenzialdiagnostisch problematisch und mit Zurückhaltung zu beurteilen. Unter Männern liegt die Morbidität der Gicht nahe an 2 %. Pykniker und Übergewichtige sind bevorzugt, wobei ein breites Konstitutionspanorama assoziierter Symptome, insbesondere Stoffwechselstörungen (metabolisches Syndrom), hinweisend sein kann. Diagnostisch besonders wertvoll ist die Synoviaanalyse, vor allen Dingen die Bestimmung der Harnsäure im Gelenkpunktat; beweisend aber der Befund intraleukozytärer. Tab..7. Verschiedene Kristallablagerungskrankheiten (Pseudogicht im weiteren Sinne: 2 und 3) Krankheit Substanz 1. Gicht (Arthritis urica); mono-, oligo- und polyartikulär Mono-Na-Urat 2. Pseudogicht (im engeren Sinne), Chondrokalzinose; mono- oder polyartikulär Ca-Pyrophosphat-Dihydrat 3. Periarthritis (Peritendinitis) calcarea (Apatitkrankheit); mono- oder polyartikulär bzw. periartikulär (Pseudo-Gicht im erweiterten Sinne) Hydroxyapatit

12 92 Kapitel Gelenkschmerzen und ihre Differenzialdiagnose. Tab..8. Gelenklokalisation des ersten Gichtanfalls Lokalisation Befall [%] Großzehengrundgelenk Sprunggelenk Kniegelenk Handgelenk Finger- und Zehengelenke Ellbogengelenk Schultergelenk ~ 0 ~ 12 ~ 10 ~ 8 ~ ~ 4 ~ 2 Kristallphagozytosen (Farbtafel S Abb. 4), welche die lichtoptisch-morphologischen und die polarisationsoptischen Bedingungen der Mononatriumuratkristalle erfüllen (s. S. 42). In Übersicht.11 sind noch einmal die Veränderungen aufgeführt, die als gichtverdächtig gelten und solche, die nahezu beweisend für eine Gicht sind. Übersicht.11. Symptome der Gicht 4 Gichtverdächtig Monoartikuläre Erkrankung Gelenkschmerzen und Urolithiasis Gelenkbeschwerden + Diabetes + Übergewicht + Hypertension + Arteriosklerose + Hyperlipoproteinämie Hyperurikämie bei ungeklärter Mikroproteinurie bzw.»rheumatischen Beschwerden«, mehrfach Harnsäure, M >,5 mg/%/w >,0 mg/% Hallux rigidus 4 Weitgehend gesicherte Diagnose Hyperurikämie + wiederholte Arthritis Hyperurikämie + Nachweis von Harnsäuredepots Charakteristische Röntgenbefunde Nachweis von Uratkristallen in der Synovialflüssigkeit Rasches Ansprechen akuter Gelenkschmerzen auf Kolchizin Bei jeder Hyperurikämie ist aus therapeutischen Aspekten darauf zu achten, ob es sich hierbei um eine primäre oder eine sog. sekundäre Form handelt, wobei die sekundären Formen v. a. durch Medikamente (Salizylate, Diuretika, Pyrazinamide, Ethambutol, Nikotinsäure und Zytostatika), Alkohol sowie eine chronische Niereninsuffizienz ausgelöst werden. Allerdings kommen auch andere Erkrankungen wie myelo- und lymphoproliferative Prozesse, hämolytische Anämien, die Psoriasis, eine Sarkoidose, eine Adipositas, Dehydratation, Elektrolytmangel, eine Azidose, ein Hyperparathyreoidismus, eine Hypothyreose und Hypoxämie sowie starke körperliche Belastungen in Frage, schließlich auch eine Bestrahlungstherapie. Übersicht.12. Gichtassoziierte Symptome und konstitutionelle Assoziationen (n = 800) 4 Männliche Geschlechtsbevorzugung (94 %) 4 Pykniker mit»facies urica«4 Übergewicht (83 %) 4 Fettleber (über 70 %), tastbare Lebervergrößerung, leichte Erhöhung der Transaminasen (25 %) 4 Gestörter Kohlenhydratstoffwechsel, Diabetes in der Familie (9 %), latenter Diabetes (52 %), manifester Diabetes (zwischen 2,5 und 20 %) 4 Gestörter Fettstoffwechsel (90 %), mäßige Cholesterinerhöhung (2 %), deutliche Triglyzeriderhöhung (72 %), Lipidelektrophorese: Typ IV der Hyperlipoproteinämie (80 %), Trias: Hyperurikämie + latenter Diabetes + Hypertriglyzeridämie (4 %) 4 Spondylosis hyperostotica; Arthrosen 4 Arterielle Hypertonie (bis 80 %) 4 Arteriosklerose, Koronarsklerose, Herzinfarkt 4 Der Gicht direkt zugehörig: Gichtnephropathie: Steindiathese (Harnsäuresteine), Niereninsuffizienz Chondrokalzinose (Pyrophosphatarthropathie, Pseudogicht) Wie die Gicht ist die weniger häufige Chondrokalzinose eine Kristallablagerungskrankheit. Sie hat mit jener die mikrokristall induzierte Synovitis gemeinsam und verläuft klinisch unter dem Bild des Pseudogichtsyndroms. Die verantwortlichen Kalziumpyrophosphat-Dihydrat-Kristalle können den Entzündungszyklus im Gelenkinneren genauso in Gang setzen wie die ihnen morphologisch und in der Größenordnung ähnlichen Uratkristalle und andere Kristalle (z. B. Kortikosteroidkristalle). Die Kalziumpyrophosphatkristalle lagern sich reaktionslos in den Faserknorpeln (vorwiegend Meniskus) und/oder in die oberflächlichen Schichten des hyalinen Gelenkknorpels ein. Hier werden sie als charakteristischer feiner Kalkstreifen parallel zur Gelenkkontur röntgenologisch sichtbar (. Abb..4) und auch sonographisch sichtbar. > Tipps In den meisten Fällen kann also das Röntgenbild Gichtund Pseudogichtanfall unterscheiden helfen. Reaktiv entstehen arthrotische Bilder, seltener eine destruktive Arthropathie, die in Einzelfällen gegenüber einer rheumatoiden Arthritis oder einer neuropathischen Arthropathie differenzialdiagnostische Schwierigkeiten bereiten kann. In. Tab..9 sind die Varianten des klinischen Verlaufs der Chondrokalzinose im Einzelnen aufgeführt. Im Gegensatz zur Gicht, deren Morbiditätsgipfel bei Männern um das 30. Lebensjahr liegt, ist die Chondrokalzinose ein Altersleiden des. 8. Lebensjahrzehnts ohne Geschlechtsbevorzugung, wobei zu betonen ist, dass das Pseudogichtsyndrom die häufigste Monarthritis des alten

13 93.2 Differenzialdiagnose von Monarthritiden. Abb..4. Chondrokalzinose der Kniegelenke mit Verkalkungen der Menisken und des Gelenkknorpels Menschen ist. In den Blutbefunden fehlt der Chondrokalzinose ein Kriterium, das der Hyperurikämie als der pathophyhsiologischen Voraussetzung der Gicht entsprechen und dieser differenzialdiagnostisch gegenübergestellt werden könnte. Der Purinstoffwechsel und der allgemeine, sich in den Blutbefunden äußernde Mineralhaushalt sind ungestört. Es werden lokalisierte und systemische Formen der Chondrokalzinose und des Pseudogichtsyndroms unterschieden (. Tab..9 und Übersicht.13). Die als Meniskusverkalkungen auf die Kniegelenke (. Abb..4) beschränkte Form ist die bei weitem häufigste. Die polyartikuläre, teilweise familiär vorkommende Form ist in der Slowakei endemisch. Prädilektionsstellen und Befallmuster der Pseudogicht sind von der Uratgicht wesentlich verschieden. Am häufigsten befallen sind Knie- und Handgelenke, seltener Ellbogen- und Fußgelenke und schließlich vereinzelt weitere kleinere und größere Gelenke, aber nicht das Großzehengrundgelenk (. Tab..10). Der Anfall ist akut-arthritisch mit Schwellung, Rötung, Überwärmung und Funktionsbehinderung. Eindrucksvolle Gelenkentzündungen mit hochschmerzhafter Akuität, verkannt oder verdächtig als septi. Tab..9. Klinische Varianten der Chondrokalzinose Typ Synonym Charakteristika A Pseudogicht (ca %) 4 Akute, selbstlimitierte Arthritis eines bis weniger Gelenke (meistens Kniegelenk), Verlauf: Tage B Pseudorheumatoide Arthritis (ca. 5 %) 4 Akute bis subakute Arthritiden, andauernd eine Woche bis Monate 4 Hin und wieder mit Morgensteifigkeit der Gelenke, erhöhter BKS und Synovialmembranverdickung 4 Ca. 10 % mit positiven Rheumafaktoren, Verlauf: Wochen bis Monate C Pseudoarthrose 4 Progressive degenerative Veränderung mehrerer Gelenke, meistens bilateral-symmetrisch mit akuten entzündlichen Episoden, Verlauf: Jahre (zusammen D Pseudoarthrose ca. 50 %) 4 Wie bei Typ C, aber ohne zusätzliche akute entzündliche Episoden 4 Frauen bei Typen C und D bevorzugt, Verlauf: Jahre E Asymptomatische Chondrokalzinose 4 Wahrscheinlich der häufigste Typ F Pseudoneuroarthropathischer Typ 4 Hauptsächlich radiologische Diagnose einer ausgeprägten Gelenkdestruktion ohne Nachweis einer neurologischen Affektion, Verlauf: Jahre Seltene Formen 4 Symptome ähnlich des rheumatischen Fiebers, der ankylosierenden Spondylitis, eines akuten Traumas 4 Begleiterscheinungen: Leukozytose, Status febrilis, Septikämieähnliche Erkrankung

14 94 Kapitel Gelenkschmerzen und ihre Differenzialdiagnose. Tab..10. Häufigkeit von Kalkeinlagerungen in den verschiedenen Gelenken bei der Chondrokalzinose Gelenk Häufigkeit [%] Knie: 4 Meniskus 4 Gelenkknorpel Handwurzel 45 Symphyse, Hüft- und Schultergelenk Je 30 Wirbelsäule (Disci), Sprung-, Ellbogen- und MCP-Gelenk Je Andere Gelenke 5 10 Im Pseudogichtanfall versagt der Wert des Kolchizintests als differenzialdiagnostisches Unterscheidungsmerkmal. Wie bei der Periarthritis calcarea und wie ähnliche Anfälle bei Hämodialysepatienten können aber auch Pseudogichtanfälle auf Kolchizin ansprechen, wie dies auch der theoretischen Erwartung entspricht. Polyartikuläre ausgedehnte Fälle weisen ein Befallmuster der Knorpelverkalkungen mit Bevorzugung der Knie-, Hand-, Hüft- und Schultergelenke sowie der Symphysis pubis auf (. Tab..10). Abweichend von der Gicht werden also kaudale und distale Gelenke nicht bevorzugt, und die Ausbreitung ist eher zentrifugal. Neben den Gelenkmanifestationen finden sich klinisch auch Insertionstendopathien, Tenosynovialitiden und eine Wirbelsäulenbeteiligung. Röntgenologisch lassen sich feine Verkalkungen in Sehnenansätzen, z. B. am Sitzbeinhöcker, Trochanter u. a. m. nachweisen. Auch an der Wirbelsäule sind röntgenologische Verkalkungen im Bereich der äußeren Anteile der Bandscheiben differenzialdiagnostisch richtungsweisend, wenn es bei akuten Zervikalgien oder Lumbalgien infolge Chondrokalzinose um die Abgrenzung gegenüber degenerativen Wirbelsäulenerkrankungen geht (7 Kap ). Unter den symptomatischen Formen muss bei jeder Chondrokalzinose insbesondere der Hyperparathyreoidissche Arthritis, sieht man bei der Chondrokalzinose des Knie- oder Handgelenks (Farbtafel S. 449,. Abb. 1). > Tipps Unter älteren Frauen ist die Chondrokalzinose die häufigste akute Arthritis überhaupt. In diesem Zusammenhang muss aber darauf hingewiesen werden, dass die Pseudogicht gemeinsam mit einer eitrigen Arthritis auftreten kann. Wie die Gicht kann sie mit den Zeichen der systemischen Entzündung wie Fieber und Senkungsbeschleunigung einhergehen. Sie wird dann gelegentlich als akute Polyarthritis verkannt, zumal die Anfälle oligoartikulär auftreten können. Beweisend für die Pseudogicht ist wiederum die mikroskopische Punktatanalyse mit dem Nachweis der intraleukozytären Mikrokristalle, die im Gegensatz zu den Uratkristallen polymorph und positiv doppelbrechend sind (s. S. 42 und Farbtafel S. 447,. Abb. ). Bezüglich der differenzialdiagnostischen Abgrenzung zwischen Gicht- und Pseudogichtanfall kann für den ärztlichen Alltag mit Routinelabor ohne Polarisationsmikroskop als ausreichende Regel gelten: Phagozytierte Kristalle im Punktat eines Gelenks (Kniegelenk), das im Röntgenbild Knorpelverkalkungen (Meniskusverkalkung) aufweist, bestehen mit großer Wahrscheinlichkeit aus Kalziumpyrophosphat und erlauben also nicht die Diagnose einer Gicht. Übersicht.13. Nosologische Einteilung des Chondrokalzinose- bzw. Pseudogichtsyndroms Lokalisierte Chondrokalzinose 4 Auf Knie und Faserknorpel beschränkt (Meniskusverkalkung) Primär doppelseitig Symptomatisch (sekundär bei vorgeschädigtem Kniegelenk) einseitig Polyartikuläre (systemische) Chondrokalzinose 4 Primär, idiopathisch Familiär Sporadisch 4 Sekundär, symptomatisch, metabolisch Hyperparathyreoidismus Primär Sekundär: chronische Niereninsuffizienz, Langzeithämodialyse Familiäre hypokalzurische Hyperkalzämie Hämochromatose Hämosidorose Hypophosphatasie Hypomagnesiämie Gicht Hypothyreose Amyloidose Hypermobilitätssyndrom Mögliche klinische Assoziation 4 Hyperthyreose 4 Ochronose 4 Morbus Wilson 4 Akromegalie 4 Morbus Paget 4 Vitamin-D-Intoxikation 4 Hyperostose 4 Diabetes mellitus Chondrokalzinose der Wirbelsäule

15 95.2 Differenzialdiagnose von Monarthritiden mus in Erwägung gezogen werden (s. S. 94, Übersicht.13). Wichtig Im Hinblick darauf ist die Kalziumbestimmung im Blutserum bei jeder akuten Arthritis erforderlich. Seltener, aber doch beachtenswert ist der Zusammenhang mit der Hämochromatose, weshalb auch an die Bestimmung des Eisen- und Ferritinspiegels gedacht werden muss (s. S. 304). Ein Spezialfall des sekundären Hyperparathyreoidismus ist die metabolische renale Osteopathie bei chronischer Niereninsuffizienz bzw. unter Langzeithämodialyse. Es kommen dabei sowohl Pseudogichtanfälle als auch pseudotophöse Kalkablagerungen im Bindegewebe vor. Hiervon abzugrenzen ist die idiopathische Peritendinitis bzw. Periarthritis calcarea, die ebenfalls anfallsweise zu entzündlichen Veränderungen im Gelenkbereich führen kann (s. unten). Periarthritis (Peritendinitis) calcarea generalisata (Hydroxylapatitkrankheit) Diese relativ seltene Krankheit ist wegen ihrer akuten Entzündungszustände differenzialdiagnostisch gegenüber der Gicht und der Chondrokalzinose (Pseudogicht im engeren Sinn) abzugrenzen. Wie diese beiden Erkrankungen stellt sie auch eine Kristallablagerungskrankheit dar mit röntgenologisch fassbaren, aber reversiblen wolkigen bis soliden Verkalkungsfiguren in der Umgebung von Gelenken. Diese können nach anfallsartiger Entzündung (Pseudogichtanfall im weiteren Sinne) infolge Kristallresorption wieder verschwinden (. Abb..5). Die Ursache der Erkrankung bleibt meist im Dunkeln. Offensichtlich liegt bei einem Teil der Fälle eine genetische Störung vor, denn Familiarität ist häufig. Nicht selten beobachtet man auch bestimmte Stoffwechselstörungen wie Hyperlipidämie, Hyperurikämie, Thyreotoxikose u. a. Eine sekundäre Form kommt bei Niereninsuffizienz unter Dauerdialyse vor (zum Syndrom der»kalkgicht«gehörend). Die verursachenden Mikrokristalle bestehen aus Hydroxylapatit. Sie sind nicht direkt lichtmikroskopisch, sondern nur elektronenmikroskopisch sichtbar zu machen. Lichtmikroskopisch können Hydroxylapatit- Kristalle mit der Alizarinfärbung dargestellt werden. Ihr indirekter Nachweis in der Synovia als rundliche phagozytierte Einschlussgebilde oder extrazellulär als»clumps«ist, vorwiegend bei der aktivierten Arthrose, ein akzidentelles Ereignis. Es gibt aber auch Einzelfälle von Apatitkrankheit, die als destruierende Arthropathie, ähnlich der Hämochromatose, eine rheumatoide Arthritis imitieren können. Das Befallmuster dieser polytop lokalisierten Kristallkrankheit mit ihrer akut rezidivierenden Periarthritis, die von einer Arthritis kaum unterscheidbar ist, bzw. den reversiblen Kalkdepots betrifft (nach der Häufigkeit) Schulter-, Hüft-, Knie-, Fingergelenke, Fußgelenk, Handgelenk und. Abb..5. Periarthritis calcarea im Bereich des Fingergrundgelenks II vor und nach einem akuten periarthritischen Schub (Intervall 4 Wochen) Vorfuß. Es gibt junge Mädchen mit derart ausgelösten heftigen Schmerzzuständen am Großzehengrundgelenk. Schwere, rasch destruierende, mit Apatit assoziierte Arthritiden kommen besonders im Schulter- und Kniegelenk vor (s. S. 400). Die Differenzialdiagnose der Kristallkrankheit nach verschiedenen Gesichtspunkten geht aus. Tab..11 hervor. Von den übrigen Kristallen, wie sie in Übersicht.14 aufgeführt sind, ruft am ehesten noch Kalziumoxalat bei der primären Oxalose und der sekundären Form bei Niereninsuffizienz und Hämodialyse Gelenksymptome (Oxalatgicht) hervor, die bis zu destruierenden Gelenkveränderungen führen. Häufiger bedingen auch Kortikosteroidkristalle akute Arthritiden, die 4 12 h nach der Injektion manifest werden und nach h verschwinden. Übersicht.14. Intra- und periartikuläre Kristallablagerungen 4 Mononatriumurat 4 Kalzium-Pyrophosphat-Dihydrat 4 Basische Kalziumphosphate Hydroxyl-, Karbonatapatit Oktakalziumphosphat Trikalziumdiphosphat (Kalziumphosphat) Kalziumkarbonat Kalziumoxalat Zystin Cholesterin Andere Lipidkristalle

16 9 Kapitel Gelenkschmerzen und ihre Differenzialdiagnose. Tab..11. Differenzialdiagnose der Kristallablagerungskrankheiten Gicht Pseudogicht-Syndrom Chondrokalzinose Hydroxylapatitkrankheit Alter (bevorzugtes Lebensjahrzehnt) Geschlecht M > W W = M W > M Familiär genetisch ++ +/ +/ Primär/sekundär Primär > sekundär Primär sekundär Primär > sekundär Arthropathie (+) Paraarthritis Periarthritis Befallmuster Aszendierend, zentripetal Siehe Text Siehe Text Wirbelsäulenbeteiligung /(+) ++ (+) Röntgenologisch Tophöse Arthritis, Arthrose Chondrokalzinose, (Arthritis, Arthrose) Kalk periartikulär Kristalle polarisationsoptisch darstellbar + (+) Nur elektronenmikroskopisch;»clumps«verkalkungen (+) Spontanauflösung der Verkalkungen (+) ++ Nach Anfall Histopathologie Uratsynovitis, -granulom Synovio- und Chondrokalzinose Kalkdepot Ansprechen auf Kolchizin Selten wird eine akute Monarthritis durch ein ungewöhnliches Kristall in Form von Lipidmikrokügelchen beobachtet, wobei in der Gelenkflüssigkeit meist zahlreiche stark doppelbrechende intra- und extrazelluläre Kügelchen vorhanden sind, die das Aussehen von Malteserkreuzen haben und mit Sudanschwarz angefärbt werden können. Es handelt sich hierbei um lösliche Phospholipidkristalle oder Liposomen..2.3 Aktivierte Arthrose Von einer akuten Arthritis differenzialdiagnostisch schwierig abgrenzbar kann eine Arthrose sein, wenn die Sekundärsynovitis einen besonders heftigen entzündlichen Reizzustand bewirkt (»aktivierte Arthrose«). Obwohl dabei die Histopathologie der Reizsynovitis einer diskreten rheumatoiden Synovitis gleichen kann, beweist die Synoviaanalyse im Allgemeinen die Entzündungsarmut. Heftige entzündliche Reizerscheinungen können frische Heberden-Knötchen im Rahmen der Fingerpolyarthrose bieten (Farbtafel S. 450,. Abb. 21). Diese paraartikulären ganglionartigen Gebilde können eruptiv aufblühen, so dass der Patient meint, er müsse sich gestoßen haben. Der doppelhöckrige Aspekt am Fingerendgelenk ist unverkennbar, zunächst weich, zystisch und zu entzündlicher Rötung neigend. Später wird das Knötchen derb, unempfindlich und in die Fingerendgelenksarthrose einbezogen..2.4 Akute extraartikuläre Entzündungszustände Akute extraartikuläre Entzündungszustände gehören in das Gebiet des Weichteilrheumatismus und werden mit Ausnahme der hier behandelten generalisierten Periarthritis calcarea in 7 Kap. 8 abgehandelt (s. S. 248). Hier sollen sie lediglich in einer Übersicht den akuten Arthritiden gegenübergestellt werden: Übersicht.15. Extraartikuläre akute Entzündungen 4 Periartikulärer Gichtanfall 4 Insertionstendopathie Mechanische Irritation Entzündliche Enthesiopathie 4 Periarthritis Periarthropathie (localisata) humeroscapularis, coxae, genu

17 97.2 Differenzialdiagnose von Monarthritiden Periarthritis (Peritendinitis) calcarea generalisata (Hydroxyapatitkrankheit) 4 Bursitis Bursitis urica Rheumatoide Bursitis Kalkbursitis Eitrige Bursitis Mechanische und andere Schädigungen (z. B. Fremdkörper) Tendinitis, Tenosynovitis.2.5 Überwiegend chronisch verlaufende monoartikuläre Arthropathien Arthrose Häufigste und vorwiegend mono- oder oligoartikulär verlaufende Arthropathie ist die Arthrose, d. h. ein degeneratives Gelenkleiden, bei dem primär der Knorpelschaden im Vordergrund steht und das altersabhängig häufiger wird. Der wesentliche Unterschied zu einer Arthritis, die primär mit einer Synovitis beginnt, kann aber dadurch verwischt werden, dass auch die Arthrose zu einer sekundären synovitischen Reizung führen kann (s. S. 3). Die Analyse des Reizergusses aber beweist relative Entzündungsarmut. Die allgemeine Symptomatologie gibt Übersicht.1 wieder, wobei aber darauf hinzuweisen ist, dass die Knorpeldegeneration zunächst zur latenten Arthrose führt, die über Jahre und Jahrzehnte bestehen bleiben kann, bis sie in die manifeste Arthrose übergeht. Diese manifeste Arthrose kann nur temporär aktiviert werden oder dekompensieren, d. h. zu Fehlstellungen und Instabilitäten mit entsprechenden muskulären Schmerzzuständen führen. Übersicht.1. Symptomatologie der Arthrosen Subjektiv 4 Anlaufschmerz 4 Belastungsschmerz 4 Ermüdungsschmerz 4 Im Reizstadium auch Ruhe- und Dauerschmerz Objektiv 4 Endphasenschmerz 4 Bewegungseinschränkung 4 Kapsuläre Verhärtung und Druckschmerz 4 Ligamentäre Schmerzpunkte 4 Knirschen 4 Bewegungseinschränkung 4 Fehlstellungen (Achsenabweichungen, Kontrakturen, Subluxationen) 4 Instabilität 4 Ggf. zusätzlich lokale Zeichen einer Entzündung und Reizerguss 4 Typische Röntgensymptome An Bedeutung stehen die Arthrosen der gewichtstragenden Gelenke im Vordergrund: Koxarthrose und Gonarthrose. Die Erhebung der Anamnese, die Beachtung des Schmerztyps, des Gangbildes, des Untersuchungsbefundes und des Röntgenbildes geben Hinweise, auf die an anderer Stelle eingegangen wurde (s. S. 14, 48, 82). Wichtig Differenzialdiagnostisch wesentlich ist, dass bei der Arthrose im Allgemeinen eine systemische Beteiligung fehlt, insbesondere sind im Blut im Gegensatz zur Arthritis die humoralen Zeichen der Entzündung normal. Ausnahmen stellen gewisse sekundäre Arthrosen (Übersicht.17) wie z. B. die Arthopathie bei Stoffwechselstörung, insbesondere der Gicht, dar sowie bei der seltenen Hämophilie (Blutergelenke bei erblicher Gerinnungsstörung). Die meisten Arthrosen sind sekundärer Natur (Übersicht.17). Dabei spielen die Präarthrosen, insbesondere Gelenkdysplasien, die Hauptrolle. Auch die ausheilende eitrige Arthritis führt zur sekundären Arthrose, und der Reparationszustand der rheumatoiden Arthritis sowie der psoriatischen Arthritis können eine Polyarthrose nachahmen. Übersicht.17. Die wichtigsten Ursachen sekundärer Arthrosen 4 Überlastungen bei Gelenkdysplasien Angeborenen und erworbenen Gelenk- und Achsenfehlstellungen Instabilitäten und Subluxationen Adipositas, beruflichen und sportlichen Überlastungen, Lähmungen, Überlastungen nach Amputationen, Hypermobilitätssyndrom 4 Akute und chronische Traumen Frakturen, insbesondere unter Inkongruenz ausgeheilte artikuläre Frakturen Meniskusläsionen und Verletzungen des Kapsel- Band-Apparats Habituelle Luxationen Gelenkblutungen Mikrotraumen bei neuropathischen Arthropathien Gelenkferne posttraumatische Formabweichungen wie Achsen- und Torsionsabweichungen, Beinlängendifferenzen 4 Erworbene Formstörung der knöchernen Gelenkanteile Aseptische Nekrosen Epiphysiolysis capitis femoris Aseptische Epiphysennekrosen

18 98 Kapitel Gelenkschmerzen und ihre Differenzialdiagnose Osteochondritis dissecans M. Paget, Caisson-Erkrankung, Osteopetrosis u. a. 4 Entzündliche Gelenkprozesse in Reparationszustand Rheumatoide Arthritis Bakterielle Arthritiden u. a. 4 Stoffwechselerkrankungen Gicht Chondrokalzinose Hämochromatose Alkaptonurie Akromegalie Diabetes mellitus Hypothyreoidismus Hyperparathyreoidismus 4 Nach langdauernder Immobilisation Zur Arthrose oft erheblichen Ausmaßes an verschiedenen Gelenken führt die v. a. in Sibirien und China auftretende Chondronekrose. Dabei handelt es sich um eine zonale Nekrose der Chondrozyten (Kashin-Beck-Erkrankung), die mit symmetrischer Steifheit, Schwellung und oft Schmerzen in den Interphalangealgelenken der Finger präadoleszenter und adoleszenter Jugendlicher beginnt und auch die Fingergrund- und Handgelenke befallen kann, später generalisierte Arthrosen mit Befall der Ellbogen, Knie- und Fußgelenke verursacht. Ein ähnliches, zur Polyathropathie führendes Krankheitsbild ist die in Südafrika beobachtete Mseleni-Hüfterkrankung. Auch erbliche Veränderungen wie verschiedene Osteochondrodysplasiesyndrome können eine vorzeitige Entwicklung einer Arthrose bedingen. Entzündliche Gelenkerkrankungen In der Differenzialdiagnose der Monoarthropathien sind, wie aus. Tab..2 hervorgeht, auch die im Rahmen hämatologischer, endokriner, metabolischer, neurologischer und anderer Erkrankungen vorkommenden symptomatischen Arthropathien zu berücksichtigen. Diese Erkrankungen sind in den speziellen Kapiteln im Einzelnen erwähnt. Das gleiche gilt für Knochennekrosen und die Chondromatose sowie die Synovialtumoren, die ebenfalls eine vorwiegend monoartikuläre Symptomatik bedingen. Mikrobiell bedingte Arthritiden. Unter den chronischen Arthritiden, die vorwiegend monoartikulär verbleiben (Übersicht.7) sind v. a. blande mikrobielle Arthritiden, insbesondere die tuberkulöse Arthritis zu nennen. Die Gelenktuberkulose ist heute wesentlich seltener als früher. Bei Kindern manifestiert sich die Erkrankung am häufigsten am Hüftgelenk, bei Erwachsenen am Kniegelenk. Selten sind oligoartikuläre Verlaufsformen. Die Entzündungserscheinungen sind zumeist wesentlich geringer ausgeprägt als bei den schon erwähnten bakteriellen Infektionen (s. S. 88). Man findet meistens nur eine teigige Schwellung mit leichter Hyperämie, mäßigem Schmerz und geringer Bewegungsbehinderung. Röntgenologisch tritt zunächst eine fleckige Entkalkung auf, relativ spät kommt es zu Knochenund Knorpeldestruktionen. Auch bei Infektionen mit atypischen Mykobakterien kommt es zu Befall von Gelenken, Sehnen und Bursen. Etwa 25 % der Patienten, die an einer Infektion mit atypischen Mykobakterien erkranken, leiden zusätzlich an einer schweren anderen Erkrankung, am häufigsten an einer anderen Arthritisform. Die Entzündungserscheinungen können wesentlich ausgeprägter sein und es kann zu schweren Knochendestruktionen kommen (. Abb..1 c). Ein sehr variables Bild ergibt sich auch bei den lepromatösen Arthritiden infolge der Infektion mit Mykobakterium leprae. Beobachtet werden akute mono- und polyartikuläre Arthritiden assoziiert mit einem Erythema nodosum (s. S. 371,. Tab 9.3), chronische der rheumatoiden Arthritis ähnliche Polyarthritiden, kutane Vaskulitiden, Enthesitiden und ein Syndrom der geschwollenen Hand. Die Bruzellenarthritis manifestiert sich als infektiöse Monarthritis vor allem bei Kindern und Jugendlichen mit vorzugweisem Befall von Knie, Hüfte und Sprungelenk. Der Verlauf ist akut selbstlimitierend, undulierend oder chronisch. Bei Erwachsenen hingegen ensteht häufiger eine reaktive Arthritis mit polyartikulärer Gelenkbeteiligung. Weitere septische Manifestationen sind einseitige Sakroiliitis, destruierende Spondylitis, Osteomyelitis und Bursitis. Zum klinischen Spektrum gehören außerdem Fieber, Abgeschlagenheit, Hepatomegalie und Lymphadenopathie. Diagnostisch wegweisend sind die serologische Testung und bei den infektiösen Formen der kulturelle Nachweis im Blut und/oder Gelenk, zukünftig auch der Einsatz der sehr sensitiven molekularbiologischentests. Recht selten sind Gelenkmanifestationen bei der Lues, die sich als akute Epiphysitis oder Osteochondritis besonders in den ersten Lebenswochen mit schmerzhafter paraartikulärer Schwellung vorwiegend im oberen Humerusbereich manifestieren kann, weiterhin bei Jugendlichen als doppelseitiger Hydrops der Kniegelenke und schließlich als neuropathische Arthropathie im Rahmen der Tabes (s. S. 353). Im 2. Stadium der Lues kommen gelegentlich migratorische Arthralgien und Arthritiden vor, für deren Diagnose der serologische Befund ausschlaggebend ist. Unbekannt sind die Erreger der durch Tetrazyklin gut beeinflussbaren Monarthritiden bei Seehundjägern und Küstenbewohnern, die meist die Fingergelenke betreffen und unbehandelt zur schmerzhaften destruktiven Arthritis führen, während zu Beginn nur eine Weichteilentzündung vorhanden ist. Pilzarthritiden. Sehr selten sind bei uns Pilzarthritiden. Tab..12, die fast ausschließlich als infektiöse Arthritiden im Rahmen systemischer Mykosen bei immundefizienten Patienten (z. B. Aids, Immunsuppressiva, Glukokortikoide, TNF-Blocker) und anderen Risikofaktoren wie Alkoholis

19 99.2 Differenzialdiagnose von Monarthritiden. Tab..12. Typische klinische Präsentation von mykotischen Arthritiden Erkrankung Aspergillose Aktinomykose Blastomykose Candidiasis Kokzidiomykosis Kryptokokkosis Histoplasmose Sporotrichose Kommentar Chronische Monarthritis bevorzugt von Knie und Handgelenk; Osteomyelitis von Rippen und Wirbelkörpern Spondylitis Pulmonärer Herd; Monarthritis großer gewichttragender Gelenke; kann ohne benachbarte Osteomyelitis vorkommen; Spondylitis Kann eine späte Manifestation einer transitorischen Candidämie sein oder aber Folge einer gleichzeitig bestehenden schweren Erkrankung; Monarthritis: bevorzugt Knie Es können sowohl eine transitorische Polyarthritis mit Erythema nodosum als auch eine chronisch granulomatöse Synovitis (Knie) auftreten Sehr selten; eine Arthritis (Monarthritis) entwickelt sich in Nachbarschaft einer ossären Infektion; Spondylitis Eine primäre Histoplasmose kann sich als akute selbstlimitierende Polyarthritis präsentieren mit Erythema nodosum Resultiert sowohl aus chronischer Dissemination als auch aus direkter Gelenkinokulation. Monarthritis: Knie, Handgelenke oder Hände, Polyarthritis mit disseminierten Hautläsionen mus, Leberzirrhose, Diabetes mellitus und Neoplasien auftreten. Die Arthralgien und Arthritiden enstehen im primären Stadium der Pilzinfektion, während die schwerwiegenderen chronischen Knochen- und Gelenkmanifestationen im Stadium der disseminierenden, tiefen Mykose auftreten. Der Verlauf ist langsam chronisch fortschreitend. Die Diagnose kann durch histologische Untersuchung und Pilznachweis im Gelenkpunktat, serologische Antikörpertests sowie teilweise durch Hauttests und neuerdings durch molekularbiologische Tests gestellt werden. Häufigste Erreger sind in Europa Candida albicans, Candida tropicalis, Kryptokokken und Aspergillen, in den USA Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis und Sporotrix schenkii. Auch der Kryptococcus neoformans kann selten zur Arthritis führen, besonders bei immunsupprimierten Patienten und auch bei Aids. Bei der Blastomykose, bedingt durch Blastomyces dermatitides kann die Manifestation an den verschiedenen Organen, besonders der Lunge, dann auch disseminiert in Haut, Knochen und anderen Organen die Ursache der Arthritis (oder auch nur Arthralgie) vermuten lassen. Auch die Kandidose kann besonders bei jungen drogenabhängigen Menschen (Heroin) disseminiert auftreten, wobei sich die Pilzarthritis mono- und polyartikulär manifestieren kann. Einen polyartikulären Befall beobachtet man bei 50 % der Sporotrichosearthritiden, desgleichen bei der im Nordwesten der USA endemischen Coccidioides-immitis-Mykose. Weitere sehr seltene Fungusarthritiden und Osteomyelitiden wurden für Penicillium marneffei, Fusarium solani, Scedosporium proliferans und inflatum, Phialophora richardsiae und parasitica, Trichosporon beegelii und Saccaromyces cervisae beschrieben. Durch Protozoen und Parasiten ausgelöste Arthritiden. Sie sind ebenfalls sehr selten. Doch ist mit der zunehmenden Reisetätigkeit an solche Erkrankungen bei Monarthritiden und auch Oligoarthritiden zu denken, insbesondere, wenn der Patient vorher in einem Land war, in dem entsprechende Parasiten endemisch sind. Auch bei Patienten mit Immunschwäche und bei Homosexuellen ist daran zu denken. Neben Vaskulitiden und Myalgien sind Gelenkschmerzen ein häufiges Symptom bei bestimmten Infektionen mit Parasiten, wohingegen das Vollbild einer Arthritis selten ist. Mon(o)-, Oligo- und Polyarthritiden sind aber bei infizierten Patienten beschrieben worden. In einigen Fällen wird angenommen, dass die Arthritis Folge der Lokalisation des Parasiten im Gelenk bzw. im periartikulären Gewebe ist, aber in den meisten Fällen entwickelt sich eine reaktive Arthritis auf dem Boden von Immunmechanismen, die durch den an einem entfernten Ort lokalisierten Parasiten hervorgerufen werden. Die verschiedenen Erreger sind aus Übersicht.18 zu ersehen. Die Symptome, die eine solche Arthritis vermuten lassen, sind in Übersicht.19 dargestellt. Übersicht.18. Protozoen und Parasiten, die eine Arthritis auslösen können 4 Protozoen Giardia lamblia Endolimax nana Trichomonas vaginalis Toxoplasma gondii 4 Helminthen Strongyloides stercoralis (Zwergfadenwurm) Ancylostoma duodenale (Hakenwurm) Dracunculus medinensis (Medinawurm, Guineawurm) Filarien Wucheria bancrofti Loa Loa (Wanderfilarie) Oncocerca volvolus

20 100 Kapitel Gelenkschmerzen und ihre Differenzialdiagnose Anisakis simplex (Heringswurm) Schistosoma (Bilharzia) hämatobium, japonicum, mansoni Taenia saginata (Rinderbandwurm) Echinococcus Entamoeba histiolytica Leptospirosen Toxocara canis Endolimax nana Ascaris lumbricoides Trichuris trichiura Trichinella spiralis Übersicht.19. Symptome, die für eine durch Parasiten ausgelöste reaktive Arthritis sprechen 1. Wechselndes klinisches Bild mit Mono-, Oligo- und Polyarthropathie mit Zeichen der Entzündung 2. Aufenthalt in einem für Parasiten typischen Endemiegebiet 3. Fehlen radiologischer Gelenkveränderungen 4. Entzündlicher Gelenkerguss ohne Nachweis eines Parasiten oder Erregers mikroskopisch und/oder durch Kultur 5. Erhöhte Blutsenkungsreaktion. Eosinophilie im Blutbild 7. Direkter Nachweis von Parasiten im Blut, ggf. nur zu bestimmten Zeiten (bei Loa Loa in der Mittagszeit, bei Wucheria bancrofti zu Beginn der Nacht), im Stuhl, im Duodenalsekret, im Urin, in der Haut oder indirekt durch immunologische Tests auf Parasiten 8. Versagen der Therapie mit nichtsteroidalen Antirheumatika 9. Hohe Wirksamkeit der antiparasitären Therapie Die Kriterien 1, 2, 3, 7, 8 und 9 sind Voraussetzung für die Diagnose der Arthritis durch Parasiten. Fremdkörper. Fremdkörper, insbesondere Holzsplitter, Pflanzen- und Tierstachel (z. B. Seeigel) können nach kurzer Dauer, z. T. aber auch erst nach jahrelanger Latenz chronische oder remittierende Entzündungen in Form einer Monoarthritis, aber auch einer Bursitis oder Tenosynovitis auslösen, die dem Bild der septischen Arthritis, der Osteomyelitis, eines Knochentumors u. a. gleichen können. In diesen Fällen ist die Anamnese von eminenter Bedeutung. Juvenile idiopathische Arthritis. Bei Jugendlichen ist bei Monoarthritiden an die monartikuläre Verlaufsform der juvenilen idiopathischen Arthritis zu denken, deren Differenzialdiagnose in Übersicht.8 angegeben ist. Immer ist besonders bei Jugendlichen ein traumatisch ausgelöster Reizzustand eines Gelenks auszuschließen. Eosinophile Synovitis. Eine akute, schmerzlose Monarthritis stellt die nach einem geringfügigen Trauma auftretende eosinophile Synovitis dar, die durch die Analyse des Gelenkpunktats (s. S. 42) diagnostiziert werden kann. Beziehungen zu allergischen Symptomen bestehen bei dieser Erkrankung nicht, doch ist ein ausgeprägter Dermographismus vorhanden. Undifferenzierte oder»rheumatische«monarthritis des Erwachsenen. Diese auch als idiopathische Monarthritis oder Monarthritis unbekannter Ätiologie bezeichnete Arthritis stellt nur eine Palliativdiagnose dar (s. S. 15). Oft wird im Verlauf die eigentliche Ursache der Erkrankung erkennbar. Auf jeden Fall müssen alle der hier abgehandelten Monarthritiden ausgeschlossen werden. Mitunter kommt es später zu einem oligo- oder polyartikulären Befall, so dass dann die Diagnose etwa einer rheumatoiden Arthritis gestellt werden kann. Chronische Lyme-Arthritis. Auch die oft monartikulär verlaufende chronische Lyme-Arthritis wird nicht selten verkannt, wenn man nicht speziell nach dieser Erkrankung forscht (s. S. 107). Synovitis villonodularis (pigmentosa). Meist monartikulär verläuft die Synovitis villonodularis (s. S. 34), die mit den Zeichen einer lokalen Entzündung wie Schwellung und Überwärmung einhergeht und zu schweren Gelenkdestruktionen führen kann. Durch den hämorrhagischen Erguss lässt sich dieses Krankheitsbild schon vermuten und muss dann histologisch gesichert werden. Intraartikuläre Tumoren und gelenknahe Knochenaffektionen. Diese können selbstverständlich unter dem Bild einer Monarthritis verlaufen und müssen differenzialdiagnostisch abgegrenzt werden. Palindromer Rheumatismus. Siehe S. 11. Bezüglich der weiteren Differenzialdiagnose akuter Monound Oligoarthritiden wird auf. Tab..3 verwiesen, wobei die Differenzialdiagnose von Arthritiden der unteren Extremitäten, die vorwiegend als Mono-/Oligoarthritis verlaufen, in. Tab..4 noch besonders erwähnt wird..3 Oligoarthritiden Eine scharfe Abgrenzung zwischen Mono-, Oligo- und Polyarthritiden ist nicht möglich, da sich Oligo- und Polyarthritiden oft zunächst als Monarthritis manifestieren und die Oligoarthritis über kurz oder lang in eine Polyarthritis einmünden kann. Deshalb werden im folgenden Abschnitt

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