Fortbildung. CME-Beitrag. W. Weihe Vogelsbergklinik, Grebenhain

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1 CME-Beitrag Multiple Sklerose Ursache, Diagnose, Verlauf und Therapie W. Weihe Vogelsbergklinik, Grebenhain Lernziele Unser Bild von der Multiplen Sklerose (MS) hat sich in den letzten beiden Jahrzehnten deutlich verändert, wobei vier Aspekte besonders hervorzuheben sind: Zum einen nimmt der Anteil der milden Verlaufsformen durch die Fortschritte in der Diagnostik (vor allem durch die hohe Sensitivität der Kernspintomographie) zu, so dass die früher so gefürchtete Krankheit einen Teil ihres Schreckens verloren hat. Zum anderen ist die Autoimmunhypothese durch neuere neuropathologische Befunde ins Wanken geraten. Als dritte wichtige Entwicklung ist die Psychoimmunologie zu nennen, deren Bedeutung für die MS zunehmend erkannt wird, und nicht zuletzt ist es seit der Einführung der so genannten Immunmodulatoren (Betainterferone, Glatirameracetat) vor zehn Jahren zu einem Wandel in der MS-Therapie gekommen, der von den einen als der lang ersehnte Durchbruch, von den anderen eher skeptisch beurteilt wird. Dieser Artikel soll einen Überblick über den aktuellen Stand der MS- Forschung, -Diagnostik und -Therapie geben. Die Inzidenz der MS beträgt in Deutschland etwa 1 : Wenn ein Elternteil eine MS hat, beträgt das Risiko, ein MS-krankes Kind zu bekommen, etwa 2%. 205 Epidemiologie und Ursache Die MS ist bei jungen Erwachsenen die häufigste Erkrankung des Gehirns und des Rückenmarks und beginnt typischerweise zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. Die Inzidenz beträgt in unseren Breiten etwa 1:1000. Frauen sind doppelt so häufig betroffen wie Männer. Es besteht eine erbliche Disposition. Eineiige Zwillinge erkranken mit 34 % wesentlich häufiger konkordant als zweieiige (4%). Das Risiko, ein Kind zu bekommen, das später ebenfalls an MS erkrankt, beträgt für eine MS-kranke Mutter etwa 2 %. Über die Ursache gibt es nur Vermutungen. Um zu erkranken, so lautet die klassische MS-Theorie, müssen drei Faktoren zusammenkommen: die bereits erwähnte erbliche Disposition, ein Umwelteinfluss in der Kindheit oder frühen Jugend und ein Trigger im Erwachsenenalter, der einen Autoimmunprozess anstößt. Nach der klassischen MS- Theorie müssen drei Faktoren zusammenkommen: 1. eine erbliche Disposition, 2. ein Umwelteinfluss in der Kindheit und 3. ein auslösendes Ereignis im Erwachsenenalter. Z Allg Med 2005; 81: J. A. Barth in Georg Thieme Verlag KG ISSN

2 Schon für ein prädisponierendes Geschehen in der Kindheit gibt es nur Indizien. Im Wesentlichen sind es zwei. Erstens die Beobachtung, dass MS-Erkrankungen immer seltener werden, je mehr man sich dem Äquator nähert ( Breitengradeffekt ). Zweitens zeigen die so genannten Migrationsstudien, dass um das 15. Lebensjahr herum eine kritische Grenze liegt: Wer nach dem 15. Lebensjahr von z.b. Deutschland nach Griechenland auswandert, behält unser hohes MS-Risiko, wer vor dem 15. Lebensjahr Deutschland verlässt, nimmt die niedrigere Erkrankungswahrscheinlichkeit Griechenlands an. Wenn es also einen MS-fördernden Faktor gibt, so scheint man am ehesten mit ihm vor dem 15. Lebensjahr in Kontakt zu kommen. Das Empfänglichkeitsfenster für die MS scheint in oder kurz vor der Pubertät zu liegen. Gibt es einen MS-Erreger? Aufgrund der genannten Überlegungen ist immer wieder nach einem Krankheitserreger gefahndet worden, der im Norden häufig und am Äquator selten ist und der während der Pubertät zu einer Infektion führt. Vor 20 Jahren wurden die Borrelien beschuldigt, und vor zehn Jahren glaubte man, in den Chlamydien den gesuchten MS-Erreger gefunden zu haben; zur Zeit steht das Epstein-Barr-Virus (EBV) im Mittelpunkt des Interesses. Es gehört zur Gruppe der Herpesviren, und der Durchseuchungsgrad beträgt in der Normalbevölkerung %. In der Kindheit läuft die Infektion üblicherweise unbemerkt ab, kann sich aber in der Pubertät als Pfeiffersches Drüsenfieber manifestieren. Auf der Fahndungsliste steht es aus mehreren Gründen ganz oben: Die Wahrscheinlichkeit, an einer MS zu erkranken, ist nach dem Pfeifferschen Drüsenfieber um das Zwei- bis Dreifache erhöht [1]. Bei allen MS-Patienten sind ohne Ausnahme Antikörper gegen EBV nachweisbar. Der Antikörpertiter ist vor Ausbruch der Erkrankung im Vergleich zu Kontrollen hochsignifikant erhöht [2]. MS-Schübe werden von einem Anstieg der Antikörpertiter gegen das EBV begleitet [3]. Aber selbst dann, wenn sich das EBV als MS-Erreger bestätigen sollte, ist dieses nur eine notwendige, keinesfalls aber hinreichende Voraussetzung dafür, an einer MS zu erkranken. Ich werde im Rahmen der EBV-Stress-Hypothese noch einmal darauf zurückkommen. 206 Die Pathogenese der MS Den Ablauf der pathogenetischen Vorgänge bei der MS stellt man sich so vor: Ein Virus oder ein Bakterium, vielleicht aber auch eine andere entzündliche Reaktion auf einen Umweltreiz, stimulieren im peripheren Blut T-Lymphozyten, die spezifisch gegen Bestandteile der weißen Hirnsubstanz gerichtet sind. Die aktivierten Immunzellen docken am Endothel der Hirngefäße an und wandern ins Gehirn ein. Dort erfahren sie dann eine zusätzliche Steigerung ihrer Angriffslust, wenn sie mit Astrozyten in Kontakt kommen, die ihnen auf ihrer Oberfläche Myelinbestandteile präsentieren. Als letzten Schritt setzen sie Zytokine (z. B. das Gamma-Interferon) frei, die zu einer Entzündungskaskade führen, an deren Ende die herdförmige Zerstörung der weißen Hirnsubstanz steht. Nach der Autoimmunhypothese durchwandern im Blut aktivierte Lymphozyten die Blut-Hirn- Schranke und setzen eine Entzündungskaskade in Gang, an deren Ende die Zerstörung des Myelins steht. Kritik am klassischen MS-Konzept Der Haupteinwand gegen den geschilderten pathogenetischen Mechanismus lautet, dass er nahezu ausschließlich auf der Erforschung der experimentellen allergischen Enzephalomyelitis (EAE) beruht. Kritikpunkte an diesem Tiermodell der MS sind, dass die MS bei Tieren natürlicherweise nicht vorkommt, dass die Art, wie man die EAE erzeugt (Injektion eines Cocktails aus homogenisiertem Rückenmarksgewebe, abgetöteten Tuberkelbakterien und Motorenöl), weit von allen denkbaren Entstehungsursachen der MS entfernt ist, dass die EAE (von genetisch extrem manipulierten Tieren abgesehen) nicht schubförmig verläuft, keine Latenzzeit aufweist und die histopathologischen Veränderungen nur eine entfernte Ähnlichkeit mit MS-Herden haben. Kritiker stellen infrage, dass die EAE ein geeignetes Modell für die MS ist. Selbst die Rolle der Lymphozyten als Aggressoren im Krankheitsgeschehen gilt als fragwürdig, nachdem es vor kurzem erstmalig gelang, einen frischen MS-Herd innerhalb von 24 Stunden nach dem Die Rolle der Lymphozyten als Aggressoren im Weihe W. Multiple Sklerose Ursache Z Allg Med 2005; 81:

3 Abb. 1 a) Situation vor der Herdentstehung; b) frischer Herd mit perivenöser Infiltration, Schaumzellen und Umgebungsödem; c) chronisch aktiver Herd mit mäßiggradiger perivenöser Infiltration und entzündlichem Randsaum; d) chronisch inaktiver Herd, der mit einem dichten Faserfilz ausgestopft ist; e) Schattenherd mit weitgehender Remyelinisierung. Krankheitsgeschehen ist umstritten. Sie könnten sekundär im Rahmen von Reparaturmaßnahmen in den Herd einwandern. Tod histologisch zu untersuchen. Aufgrund der Autoimmunhypothese wäre der Beginn einer Invasion von Lymphozyten zu erwarten gewesen, aber die Myelinscheiden waren im Herd intakt, und es ließ sich kein einziger Lymphozyt nachweisen. Was die Autoren, beide renommierte MS-Forscher, stattdessen sahen, war das Absterben von Oligodendrozyten. Sie vermuten eine virusinduzierte Apoptose [4]. Demnach löst der Zelltod eine Immunantwort aus und nicht etwa umgekehrt die Immunreaktion den Zelltod. Falls sich dieser Befund erhärten lässt, könnte er die bisherige MS-Forschung auf den Kopf stellen. Die Auswirkungen auf die MS-Therapie wären erheblich, denn alle bisherigen MS-Medikamente von Kortison über die Betainterferone und das Glatirameracetat (Copaxone ) bis hin zum Mitoxantron (Ralenova ) beruhen auf einer Modulation bzw. Suppression der Lymphozytenaktivität. Neuropathologie (Abb. 1) Aus neuropathologischer Sicht werden bei der MS frische, chronisch aktive, chronisch inaktive und Schattenherde 207 voneinander unterschieden: Der frische Herd erscheint wegen des Umgebungsödems aufgebläht und unscharf begrenzt. Der chronisch aktive Herd ist durch einen Entzündungswall gekennzeichnet, während im Zentrum der Vernarbungsprozess weitgehend abgeschlossen ist. Demgegenüber wirken die chronisch inaktiven Plaques wie ausgestanzt. Abrupt kommt es beim Übergang vom normalen Gewebe in den Herd hinein zu einem Verlust aller Markscheiden und Oligodendrozyten. Die nackten Axone verlaufen durch ein dichtes Fasernetzwerk, das von Astrozyten gebildet wird. Mit dem bloßen Auge kaum zu sehen sind die Schattenherde. Hier scheint der Zerstörungsprozess glimpflich abgelaufen zu sein, so dass die verbliebenen oder leichter geschädigten Oligodendrozyten in der Lage waren, zu Grunde gegangene Markscheiden notdürftig zu ersetzen. Diagnose Die Diagnose der MS stützt sich auf fünf Säulen: die Symptomatik, die typischerweise bunt ist; den schubförmigen Verlauf; die Entzündungszeichen im Rückenmarkswasser; den Nachweis von multiplen Herden im Kernspintomogramm und die Verlangsamung der Leitungsgeschwindigkeit im Sehnerven. Es gibt fünf wichtige Diagnosekriterien für die MS. Weihe W. Multiple Sklerose Ursache Z Allg Med 2005; 81:

4 Tab. 1 klinisch eindeutige MS wenigstens zwei Schübe und Nachweis von oligoklonalen Banden im Liquor oder MS-typische Veränderungen im Kernspintomogramm wenigstens 1 Jahr primär chronische Entwicklung und oligoklonale Banden im Liquor oder MS-typische Veränderungen im Kernspintomogramm klinisch wahrscheinliche MS klinisch mögliche oder fragliche MS wenigstens zwei Schübe mit klinischen Befunden, die sich auf einen Herd beziehen lassen (monofokal); ein Schub mit Befunden, die nur durch die Annahme mehrerer Herde im ZNS zu erklären sind (multifokal), oder mit monofokalen Befunden und Liquor oder Kernspintomogramm MS-typisch; wenigstens 1 Jahr primär chronische Entwicklung monofokaler Befunde und Liquor oder NMR MS-typisch. der klinische Befund, der Liquor und die Kernspintomographie sind nicht ausreichend charakteristisch für eine MS, aber es gibt keine Diagnose, welche die vorhandene Symptomatik besser erklärt als die MS Als Faustregel gilt: Sind mehr als drei der Diagnosekriterien erfüllt, dann ist die Diagnose einer MS sicher, bei dreien ist sie wahrscheinlich, und wenn weniger als drei nachweisbar sind, dann ist sie fraglich. In der wissenschaftlichen Literatur werden häufig die sehr viel komplizierteren Poser- oder McDonald-Kriterien genannt (Tab.1). Diese international anerkannten Kriterien sind zweifellos für wissenschaftliche Untersuchungen wichtig. In der täglichen Praxis spielen sie eine untergeordnete Rolle. Tatsächlich werden die meisten MS-Diagnosen nicht aufgrund von Diagnoseschemata gestellt, sondern durch Erfahrung und den klinischen Blick des Arztes. Die Erfahrung und der klinische Blick sind den Poser-Kriterien überlegen. Was ist ein Schub? 208 In der Praxis ist es oft nicht einfach zu entscheiden, ob ein richtiger Schub vorliegt. Nach Poser (1992) spricht man von einem Schub, wenn ein neues Symptom auftritt oder frühere Symptome wieder in Erscheinung treten; die Veränderungen länger als 24 Stunden andauern; das Intervall zwischen zwei Schüben mehr als einen Monat beträgt. Ein Schub ist nur ein Schub, wenn er länger als 24 Stunden dauert. Die Posersche Schubdefinition ist vor allem aus einem Grund unbefriedigend: Sie unterscheidet nicht zwischen neuen, vorher nie aufgetretenen Symptomen und dem Wiederaufflackern altbekannter Symptomatik. Während erstere nahezu beweisen, dass auch neue Herde aufgetreten sind, deutet Letzteres darauf hin, dass die Entzündung in einem älteren (oft spinalen) Herd nicht nur Ruhe kommt. In diesem Fall kann man auch von einer Reaktivierung der Entzündung in einem chronisch aktiven Herd sprechen. Reaktivierungen (das Wiederaufflackern früherer Symptome) sind von echten Schüben zu unterscheiden. Immer Liquorpunktion? Bei der Liquoruntersuchung geht es im Grunde genommen nur um eins: Sind die so genannten oligoklonalen Banden nachweisbar oder nicht? Alle anderen Befunde (z. B. die Zellzahl oder der Nachweis einer Schrankenstörung) haben eine untergeordnete Bedeutung. Die oligoklonalen Banden (im Klinikjargon Oligoklonale genannt) gehören zur Gruppe der Immunglobuline. Sie beweisen eine Entzündung im ZNS, sind aber nicht spezifisch für MS. Im Liquor ist eigentlich nur der Nachweis der Oligoklonalen wichtig. Sie sind nicht spezifisch für die MS. Viele Neurologen bestehen auf der Liquoruntersuchung, bevor sie die Diagnose einer MS stellen, da es nicht nur darauf ankomme, dass sich im Gehirn multiple Herde befänden, sondern auch, dass diese entzündlicher Genese seien. Andere halten die Punktion in vielen Fällen für entbehrlich. Hat jemand Im Frühstadium der MS ist der Liquor oft normal. Weihe W. Multiple Sklerose Ursache Z Allg Med 2005; 81:

5 z.b. eine Sehnervenentzündung und im Kernspintomogramm MS-typische Herde, dann ist die Wahrscheinlichkeit, dass er oder sie eine MS hat, sehr groß. Wenn man punktiert und die Oligoklonalen positiv sind, bestätigt der Befund, was man vorher schon wusste, sind sie negativ (was zu Beginn der MS in einem Drittel bis zur Hälfte der Fälle vorkommt), ist damit die Diagnose um nichts fragwürdiger geworden. Welche Bedeutung haben die visuell evozierten Potentiale (VEP)? Die VEP weisen indirekt durch eine Verzögerung der Leitungsgeschwindigkeit auf einen Herd im Sehnerven hin. Sie können dann eine klinische Bedeutung haben, wenn die Diagnose einer MS unsicher ist. In der Regel tragen sie jedoch zur Diagnosesicherung nicht viel bei. Sind sie einmal verlängert, bleiben sie es in aller Regel auch. Da die Untersuchung relativ störungsanfällig ist, können die Werte von Untersuchung zu Untersuchung stark schwanken. Eine Bedeutung hat das nicht. Kontrollen sind in aller Regel überflüssig und sagen nichts über die Krankheitsaktivität aus. Das Erscheinungsbild der MS in der Magnetresonanztomographie Die Kernspintomographie (KST) hat viele Namen. Unter anderen wird sie auch Magnetresonanztomographie (MRT) genannt (Abb. 2). Eine Kontrolle der VEP ist fast immer entbehrlich. Typisch für die MS sind rundliche oder ovale weiße Flecken, die in der weißen Substanz des Gehirns verstreut sind. Sie haben Vorzugslokalisationen, z. B. an den Rändern der Hirnkammern. Wenn man etwas genauer hinschaut, lassen sich die oben besprochenen neuropathologischen Befunde mühelos auf den MRT-Bildern wieder finden und zwar als Tennisballherde; weiße Flecken; Ringstrukturen und schwarze Löcher (black holes). Im MRT lassen sich vier Arten von MS-Herden unterscheiden (Abb. 3). Der frische MS-Herd stellt sich im nativen MRT groß mit etwas rauer Oberfläche dar ( Tennisball- Herd ). Er reichert Gadolinium an. In grober Vereinfachung hat ein solcher Herd drei Möglichkeiten abzuheilen. Im günstigsten Fall kommt es zur Ausbildung der weißen Flecken. In diesen sind die Oligodendrozyten erhalten, so dass eine weitgehende Remyelinisierung möglich ist. Sie entsprechen den Schattenherden. Nicht selten konfluieren sie und bilden an den Vorder- und Hinterhörnern der Seitenventrikel symmetrische, flächenhafte Plaques. Als zweite Möglichkeit entsteht die so genannte Ringstruktur, ein älterer Herd, der aber als Zeichen einer weiter schwelenden Entzündung immer noch ringförmig das Kontrastmittel Gadolinium anreichert. Es handelt sich um den bereits besprochenen chronisch aktiven Herd. Die letzte und möglicherweise ungünstigste Variante ist das schwarze Es gibt drei mögliche Schicksale eines MS-Herdes. Die Schattenherde sind prognostisch günstig, die Ringstrukturen und die schwarzen Löcher eher ungünstig (Abb. 4). 209 Abb. 2 Typisches MRT-Bild einer MS-Patientin. Weihe W. Multiple Sklerose Ursache Z Allg Med 2005; 81:

6 Abb. 3 Auf dem typischen Kernspintomogramm der MS sind vier Arten von Herden zu unterscheiden: frischer Tennisball -Herd (1) weiße Flecken (2a) und konfluierende weiße Flecken an den Vorder- und Hinterhörnern der Hirnkammern (2b), Ringstruktur nach Gadoliniumgabe (3) und schwarzes Loch (4). Abb. 4 Schwarze Löcher 210 Loch, ein chronisch inaktiver Herd, in dem die Oligodendrozyten abgestorben und keine Remyelinisierungsvorgänge möglich sind [5]. Verlauf (Tab. 2) Es ist sinnvoll, bei der MS zwei sich überlagernde Prozesse zu unterscheiden: die Produktion neuer Herde (Krankheitsaktivität) und einen schleichenden Zerstörungsprozess innerhalb der Herde (Krankheitsaggressivität). Während einerseits die Herdproduktionsrate im Laufe der Jahre abnimmt, sterben andererseits kontinuierlich Nervenfasern in bestimmten Herden ab, was zunächst unbemerkt bleibt, später aber als sekundäre Progredienz in Erscheinung tritt. Es kann nur vermutet werden, dass das Absterben der Neurone im Wesentlichen davon abhängt, ob es zu einer (zumindest teilweisen) Remyelinisierung gekommen ist. Ist das nicht der Fall, verlaufen sie nicht nur ungeschützt durch das astrozytäre Narbengewebe, sondern es fehlt auch die Ernährung durch die Oligodendrozyten. Der fortschreitende Axonuntergang wird also vornehmlich in den schwarzen Löchern vorkommen, Die Krankheitsaktivität ist von der Krankheitsaggressivität zu unterscheiden. Tab. 2 Die 4 Verlaufsformen der MS schubförmig-remittierend (relapsing-remitting = RRMS) primär progredient (primary progressive = PPMS) sekundär progredient (secondary progressive SPMS) progredient-remittierend (progressive relapsing = PRMS) Weihe W. Multiple Sklerose Ursache Z Allg Med 2005; 81:

7 könnte aber auch durch Entzündungswellen in chronisch aktiven Herden verstärkt werden, ist aber weniger in Schattenherden erwartbar. Die sekundär progrediente MS (SPMS) wird oft als ein natürliches Folgestadium der rein schubförmig beginnenden MS (RRMS) angesehen. Nach 26 Jahren sollen 90 % der primär rein schubförmigen MS- Erkrankungen ins sekundär progrediente Stadium übergegangen sein [6]. Vermutlich ist dieser Anteil aufgrund eines Selektions-Bias (siehe unten) zu hoch angesetzt. Viele MS-Betroffene fürchten, wenn ihre Krankheit erst einmal chronisch werde, könne man sich sozusagen ausrechnen, wann sie rollstuhlabhängig würden. Nun gibt es zwar den progredienten Verlauf, bei dem es langsam aber sicher bergab geht, häufiger ist jedoch der progrediente Verlauf, der ein Plateau erreicht, der sich also einem bestimmten Behinderungsgrad wie einer Asymptote annähert und dort mit Schwankungen zum Stillstand kommt. Das ist in vielen Fällen schon vor dem Rollstuhlstadium der Fall. Wie ist der natürliche Verlauf der MS? Obwohl es eine Reihe von Untersuchungen zum Spontanverlauf der MS gibt, sind jedoch alle mit erheblichen methodischen Mängeln belastet. Ich nenne nur die beiden wichtigsten: Patienten mit einem gutartigen Verlauf sind in epidemiologischen Studien notorisch unterrepräsentiert. Sie entziehen sich der statistischen Erfassung, weil sie keine ärztliche Behandlung nötig haben oder sich in der Behandlung eines Homöopathen oder Heilpraktikers befinden, dort zufrieden sind und nie wieder eine Nervenarztpraxis oder eine MS-Ambulanz aufsuchen (Selektions-Bias). Die Sensitivität der diagnostischen Verfahren hat zugenommen. Seit der Einführung der Kernspintomographie werden immer häufiger leichte und leichteste Verlaufsformen gefunden, die sich früher jedem Nachweis entzogen hätten. Die Folge ist nicht nur, dass die Häufigkeit der MS scheinbar zunimmt, sondern auch, dass das aktuelle Erscheinungsbild durch frühere epidemiologische Untersuchungen nicht mehr korrekt widergespiegelt wird. Die sekundäre Progredienz kommt oft vor der Rollstuhlabhängigkeit zum Stillstand. Die gutartigen Verlaufsformen der MS haben deutlich zugenommen. Daraus ergibt sich, dass der Anteil an günstigen Krankheitsverläufen immer schon höher war, als in den offiziellen Statistiken angegeben wurde. Es darf vermutet werden, dass dieser Anteil in den letzten beiden Jahrzehnten durch die Fortschritte in der Diagnostik weiter zugenommen hat. Obwohl zuverlässige Zahlen fehlen, ist es vernünftig anzunehmen, dass eine MS, die heutzutage diagnostiziert wird, in mehr als 2 / 3 der Fälle weder zu einer Verkürzung der Lebenserwartung noch zu einer erheblichen Behinderung der Gehfähigkeit führen wird (Tab. 3). 211 Ab und zu hört man die Behauptung, es gäbe keine gutartigen Verlaufsformen. Die MS sei eine heimtückische Krankheit, die nie schlafe und unter einer scheinbar ruhigen Oberfläche unerbittlich fortschreite. Dagegen spricht neben den so genannten stummen Verlaufsformen der MS, die als Zufalls- Tab. 3 Behinderungsgrad nach Kurtzke (DSS) 0 normal 1 keine Behinderung, abnorme Untersuchungsbefunde 2 minimale Behinderung 3 mäßiggradige Behinderung 4 gehfähig ohne Hilfe für mind. 500 m 5 gehfähig (200 m), starke Einschränkung der Arbeitsfähigkeit 6 Krücke, Stock etc. nötig, um 100 m zu gehen 7 rollstuhlpflichtig (weniger als 5 m gehfähig) 8 Bett oder Rollstuhl, Hilfe bei Körperpflege 9 hilflos 10 Tod durch MS Bedingt durch die hohe Empfindlichkeit der Kernspintomographie werden immer häufiger leichte MS-Erkrankungen diagnostiziert, die früher scheinbar stumm verliefen. Weihe W. Multiple Sklerose Ursache Z Allg Med 2005; 81:

8 befund bei der Obduktion entdeckt werden und die ebenso häufig sein sollen wie die diagnostizierten MS-Erkrankungen, eine kürzlich veröffentlichte Studie. Sie bezieht sich auf 162 MS-Patienten in Olmstedt (USA), die 1991 erfasst und neurologisch genau untersucht worden sind. Alle bis auf einen einzigen Patienten konnten nach genau 10 Jahren nachuntersucht werden. Das überraschende Ergebnis war, dass die meisten Patienten stabil geblieben waren oder nur eine minimale Progression zeigten. Die durchschnittliche Verschlechterung des EDSS (eine modifizierte Form der Kurtzke-Skala) betrug nach 10 Jahren für die gesamte Gruppe 1,0 Punkte. Da nur 15 % der Patienten jemals Betainterferone erhalten hatten und die Hälfte von diesen einen EDSS von 6 oder mehr hatten, also eine Auswirkung auf den Langzeitverlauf sehr wenig wahrscheinlich ist, geben die Zahlen einen guten Anhalt für den natürlichen Verlauf der MS [7]. Prognose Kann man die Patienten mit einem günstigen Verlauf frühzeitig und zuverlässig erkennen? Es gibt eine Reihe von Regeln, die sich in der Hand des Erfahrenen bewährt haben. Wichtige Kriterien, die für eine günstige Prognose sprechen, sind eine geringe Herdproduktionsrate, das Fehlen von schwarzen Löchern im Kernspintomogramm, Schübe mit Augensymptomen (seien es eine Optikusneuritis oder Doppelbilder) oder rein sensiblen Ausfällen, vollständige Rückbildung der Symptomatik und großer zeitlicher Abstand zwischen den Schüben. Wichtig ist auch die oben erwähnte Unterscheidung von echten Schüben und Reaktivierungen und die Unterscheidung zwischen einer überwiegend spinalen von einer überwiegend zerebralen MS. Zusätzlich kann die auslösende Situation wertvolle Hinweise für die Abschätzung des MS-Charakters geben: Schübe, die aus heiterem Himmel auftreten, sind ein ungünstigeres prognostisches Zeichen, als Schübe, die durch extreme Belastungssituationen provoziert werden. Eine gute Faustregel ist die 5-Jahres-Regel von Kurtzke: Die MS offenbart ihren Charakter in den ersten fünf Krankheitsjahren auch wenn Ausnahmen vorkommen. Eine Erklärung ist, dass die Krankheitsaktivität, also die Herdproduktionsrate im Laufe der Jahre abnimmt. Die MS offenbart ihren Charakter oft in den ersten fünf Krankheitsjahren. 212 MS und Psyche Die EBV-Stress-Hypothese Psychosomatische Einflüsse werden in den letzten Jahren nicht zuletzt unter dem Einfluss der relativ jungen Neuropsychoimmunologie ernsthafter als früher diskutiert. Wichtig in diesem Zusammenhang ist, dass sich in der weißen Hirnsubstanz unter Stress ein Eiweiß ausbilden kann, das unter normalen Bedingungen nicht im Gehirn vorkommt: das ab-cristallin [8]. Es hat die bemerkenswerte Eigenschaft, im Reagenzglas eine starke Vermehrung von Lymphozyten zu fördern, die von MS-Erkrankten stammen, während normales Myelin keine Reaktion hervorruft. Dasselbe Protein kommt im Eiweißmantel des Epstein-Barr-Virus vor. Aus diesen Befunden wurde die EBV-Stress-Hypothese abgeleitet: Irgendwann einmal in der Kindheit oder Pubertät ist es zu einer harmlosen Infektion mit dem EBV gekommen, die der oder die Betroffene nicht einmal bemerkt hat. Die Lymphozyten bilden Antikörper. Kommt es dann im Erwachsenenalter unter Stress zur Ausbildung des ab-cristallins im Myelin, wird es für einen Virusbestandteil gehalten und von den allergisierten Lymphozyten angegriffen und zerstört. Unter seelischen Belastungen entsteht ein Stress- Protein im Gehirn, das dem Eiweißmantel des EBV stark ähnelt. Dies wird durch eine Arbeit bestätigt, die 2000 in Neurology erschien: Die Wahrscheinlichkeit, dass 4 bis 8 Wochen nach einer seelisch belastenden Situation frische Herde auftraten, war hochsignifikant erhöht, während die klinisch nachweisbare Schubrate anscheinend keinen Zusammenhang mit den seelischen Belastungen zeigte [9]. Weihe W. Multiple Sklerose Ursache Z Allg Med 2005; 81:

9 Therapie Wann sollte ein Schub mit Kortison behandelt werden? Bis Ende der 80er-Jahre lag keine einzige Studie vor, die den Nutzen der Kortisontherapie belegte, das änderte sich erst, als die Optic Neuritis Study Group 1997 die Ergebnisse einer groß angelegten Studie zu veröffentlichen begann. Insgesamt wurden 457 Patienten mit akuter Sehnervenentzündung in die Studie aufgenommen. Ein Drittel erhielt täglich 1000 mg Methylprednisolon über drei Tage als Infusion und danach eine orale Behandlung, ein weiteres Drittel wurde über 14 Tage mit 1 mg Methylprednisolon pro kg Körpergewicht in Tablettenform behandelt. Das letzte Drittel bekam über 14 Tage ein Plazebo. Die Ein-, Drei- und Fünf-Jahresergebnisse wurden veröffentlicht und lassen sich so zusammenfassen: Unter Kortison bildeten sich die Sehstörungen schneller zurück. Der Grad der Rückbildung war jedoch völlig unabhängig davon, ob die Patienten Kortison oder ein Scheinmedikament erhalten hatten. Bei den Patienten, die mit Kortison in Tablettenform behandelt worden waren, kam es häufig zu Rezidiven auf demselben Auge. Es gibt also keinen wissenschaftlichen Beweis dafür, dass eine Kortisontherapie des MS-Schubes bleibende Schäden verhindert. Es stimmt auch bedenklich, dass Ratten mit einer experimentell erzeugten Sehnerventzündung, die mit Methylprednisolon behandelt worden waren einen signifikant höheren Nervenzellverlust aufwiesen als die mit Kochsalz behandelten Kontrollen [10]. Nicht zuletzt aus diesen Gründen ist die Stoßtherapie mit Methylprednisolon für den akuten MS-Schub offiziell nicht zugelassen. Die Kortisonstoßtherapie des MS-Schubes ist von der BfArM nicht zugelassen. Wie sollte man nun im konkreten Fall vorgehen? In der Praxis besteht weitgehende Einigkeit darüber, dass leichte Schübe (z. B. eine Gefühlsstörung der Hand) eher nicht, aber schwere, beeinträchtigende Schübe eher doch mit Kortison behandelt werden sollten. Eine Kortisonbehandlung ist auch dann zu erwägen, wenn eine leichtere Symptomatik über länger als eine Woche langsam zunimmt. Wenn Kortison und auch in diesem Punkt besteht Übereinstimmung, dann am besten in Form der so genannten Stoßtherapie, wobei die Dosierung zwischen 500 bis 1000 mg Methylprednisolon/Tag über 3 bis 5 Tage schwankt. Ein Ausschleichen ist nicht obligat. Viele Neurologen meinen, mit dem Ausschleichen würden die Vorteile der Stoßtherapie hinfällig und verzichten darauf. Die immer noch geübte Praxis, einen kleinen Schub mit ein bisschen Kortison zu behandeln, verbietet sich aufgrund der Ergebnisse der Optikusneuritis-Studie. Das Wichtigste zu den Betainterferonen Es gibt zwei Betainterferone und drei Betainterferonpräparate. Das Betainterferon-1a (Avonex und Rebif ) ist mit dem körpereigenen Betainterferon identisch, das Betainterferon-1b (Betaferon ) weicht leicht davon ab. Avonex wird einmal pro Woche i.m., Rebif dreimal pro Woche s. c. und Betaferon alle zwei Tage s.c. appliziert. Die Dosierungen von Rebif und Betaferon sind vergleichbar, während die Dosierung von Avonex deutlich niedriger liegt. Trotzdem scheinen alle drei Präparate gleich wirksam zu sein. Die wichtigsten Nebenwirkungen sind grippeähnliche Symptome (Fieber, Kopf-, Muskel-, Gliederschmerzen begleitet von Müdigkeit und einem allgemeinen Krankheitsgefühl) und lokale entzündliche Reaktionen an der Einstichstelle. Zu wenig beachtet wird, dass frühere psychotische Phasen, Depressionen und eine Suizidgefährdung eine Gegenanzeige darstellen und es unter der Behandlung wegen möglicher Teratogenität nicht zu einer Schwangerschaft kommen sollte. Da die Antikörper nicht nur die Wirkung der gespritzten, sondern auch die der körpereigenen Betainterferone beeinträchtigt, können Langzeitrisiken (z.b. eine Erhöhung der Krebsgefahr) nicht ausgeschlossen werden. Auf das Ausschleichen kann bei der Kortisonstoßtherapie meist verzichtet werden. Aufgrund der Optikusneuritis-Studie ist davon abzuraten, einen leichten Schub mit ein bisschen oralem Kortison zu behandeln. Alle drei Betainterferonpräparate sind in etwa gleich wirksam. Eventuell ist die Wirksamkeit von Avonex etwas geringer. Zu den wichtigsten Nebenwirkungen der Betainterferone gehören die grippeähnlichen Symptome. 213 Aufgrund der vorliegenden Studien wird davon ausgegangen, dass Betainterferone die Schubzahl um ein Drittel senken und die Neubildung von Entmarkungsherden im Kernspintomogramm verringern. Ob und in welchem Ausmaß dadurch das Fortschreiten der MS verlangsamt wird, ist umstritten. Die Betainterferone wirken weder beim primär Weihe W. Multiple Sklerose Ursache Z Allg Med 2005; 81:

10 Ziemlich sicher ist, dass die Betainterferone keinen Einfluss auf den primär oder sekundär progredienten Verlauf haben. noch beim sekundär progredienten Verlauf Die Empfehlungen der MSTKG 1999 schlossen sich deutsche, österreichischen und schweizerische MS-Experten zur Multiple-Sklerose-Therapie-Konsensus-Gruppe (MSTKG) zusammen und empfahlen, bei der schubförmigen MS möglichst frühzeitig eine Dauertherapie mit Betainterferonen einzuleiten, um den langfristigen Krankheitsverlauf günstig zu beeinflussen [11]. Da es praktisch in jedem MS-Herd zu einem fortschreitenden Axonuntergang komme, müsse man gerade in der Frühphase der Erkrankung, in der die Herdproduktionsrate besonders hoch sei, die Entstehung neuer Herde unterdrücken, um einer späteren Progredienz weitgehend den Boden zu entziehen. Der frühzeitige Einsatz von Betainterferonen soll die Entstehung von neuen Herden bremsen und damit einen späteren Axonuntergang verhindern. Im Gegensatz zur MSTKG kommt die Cochrane Collaboration 2004 in einer Metaanalyse aller vorliegenden Betainterferon-Studien zu dem Schluss: Die Wirksamkeit der Betainterferone auf Schübe und Krankheitsprogression bei Patienten mit schubförmig verlaufender MS war nach ein und zwei Behandlungsjahren mäßig. Eine längere Beobachtungsdauer und eine einheitlichere Darstellung der klinischen und kernspintomographischen Befunde hätte vielleicht eine überzeugendere Schlussfolgerung erlaubt [12]. Die Wirksamkeit der Betainterferone auf den Langzeitverlauf der MS ist nicht gesichert. Wann sollte mit einer Betainterferontherapie begonnen werden? Aus pragmatischer Sicht lässt sich sagen: So umstritten die Betainterferone sind, wenn sie wirken, dann unterdrücken sie am ehesten die Neuproduktion von Herden bzw. reduzieren die Schubzahl. Ihr Einsatz sollte also vor allem dann erwogen werden, wenn sich die MS a) im Frühstadium befindet, b) eine hohe Schubfrequenz (keine Reaktivierungen) aufweist, c) viele frische Herde im MRT nachweisbar sind und d) keine auslösende belastende Lebenssituation vorliegt. Eine der überzeugendsten Indikationen für Betainterferone ist eine hohe Herdproduktionsrate. 214 Betainterferone oder Copaxone? Beim Glatirameracetat (Copaxone ) handelt es sich um ein Gemisch von Eiweißen, das aus den vier Aminosäuren Glutaminsäure, Lysin, Alanin und Tyrosin (GLAT) nach dem Zufallsprinzip synthetisiert wird und entwickelt wurde, um eine EAE zu erzeugen. Überraschenderweise ergab sich dann, dass die Substanz Tiere vor einer EAE schützte. Es wird vermutet, dass Glatirameracetat wegen der ähnlichen Zusammensetzung wie das Myelin die Lymphozyten davon ablenkt, die weiße Hirnsubstanz anzugreifen. Merke Glatirameracetat hat Ähnlichkeit mit Myelin und soll die Lymphozyten von ihrem Angriff auf das Myelin ablenken. Als Nachteil von Copaxone gilt, dass es im Vergleich zu den Betainterferonen einmal täglich unter die Haut gespritzt werden muss, allerdings sind die Nebenwirkungen geringer sind alle randomisierten und placebokontrollierten Studien zu Copaxone von der Cochrane Collaboration unter die Lupe genommen worden. Die Autoren kommen abschließend zu einem wenig ermutigenden Urteil: Es konnte kein günstiger Effekt von Glatirameracetat auf die Krankheitsprogression nachgewiesen werden, und das Medikament verringert das Risiko von Schüben nur unwesentlich. Darum kann der Routineeinsatz in der klinischen Praxis derzeit nicht empfohlen werden [13]. Glatirameracetat (Copaxone ) hat zwar weniger Nebenwirkungen als die Betainterferone, scheint diesen aber in der Wirksamkeit unterlegen zu sein. Mitoxantron Mitoxantron (Ralenova ) ist die einzige Substanz, deren Wirksamkeit bei der sekundär progredienten MS in einer Studie belegt wurde. Die Behandlung erfolgt durch eine Infusion, die nur alle drei Monate verabreicht werden muss. Nachteile sind, dass die Therapie mit Mitoxantron eine engmaschige Überwachung erfordert, denn als Zytostatikum schädigt es die Blutbildung im Knochenmark. Übelkeit, Erbrechen, Haarausfall und Menstruationsstörungen kommen häufig vor. Am meisten gefürchtet ist die Kardiotoxizität, also die Schädigung der Herzmuskulatur mit Herzschwäche. Das Risiko steigt mit der Gesamtdosis, die 120 mg/m 2 (die Einzeldosis beträgt mg/m 2 ) nicht überschreiten darf. Wann sollten MS-Betroffene psychotherapeutisch behandelt werden? MS-Patienten können unter einer Vielzahl von geistig-seelischen Problemen leiden. Im Wesentlichen handelt es sich um Betroffene, bei denen die Diagnose einer MS unsicher ist und der Verdacht auf eine Somatisierung psychischer Konflikte besteht; Der Einsatz von Mitoxantron ist bei rasch progredientem Verlauf zu erwägen, vor allem wenn es zu einer stufenweisen oder sägezahnähnlichen Verschlechterung kommt. Allerdings ist die Kardiotoxizität zu beachten. Weihe W. Multiple Sklerose Ursache Z Allg Med 2005; 81:

11 die Probleme haben, ihre Diagnose zu akzeptieren und unter Ängsten und Depressionen leiden; bei denen ein deutlicher Zusammenhang zwischen belastenden Lebensereignissen und den MS- Schüben besteht; die schon vor der Diagnose unter latenten neurotischen Störungen gelitten haben, die jetzt aber MS-bedingt dekompensiert sind; und deren Arbeitsfähigkeit durch das MS-typische chronische Müdigkeitssyndrom gefährdet ist. Ausblick Ich habe zu zeigen versucht, wie sich vor allem unter dem Einfluss der Kernspintomographie ein Wandel in der MS-Forschung anbahnt. Aber auch in der Einstellung der Betroffenen ihrer Krankheit und ihren Neurologen gegenüber hat sich einiges geändert. Das paternalistische Arzt-Patienten-Verhältnis ist in Misskredit geraten, und es gibt nur noch wenige MS-Patienten, die am liebsten den Kopf in den Sand stecken und nichts von ihrer Krankheit wissen wollen. Die Mehrheit fordert neben einer ganzheitlichen Behandlung eine bessere Aufklärung und damit auch das Recht, als gleichberechtigter Partner des Arztes über ihre Behandlung mitentscheiden zu dürfen. Literatur 1 Operskalski EA, Visscher BR, Malmgren RM, et al. A case-control study of multiple sclerosis. Neurology 1989; 29: Ascherio A, Munger KL, Lennette RT, et al. Epstein-Barr Virus Antibodies and Risk of Multiple Sclerosis a prospective Study. JAMA 2001; 286: Wandinger KP, Jabs W, Siekhaus A, et al. Association between clinical disease activity and Epstein-Barr virus reactivation in MS. Neurology 2000; 55: Barnett MH, Prineas JW. Relapsing and remitting multiple sclerosis: Pathology of the newly forming lesion. Annals of Neurology 2004; 55: Weihe W, Manke A, Gowin W, et al. Die prognostische Bedeutung von lakunären Herden im magnetischen Resonanztomogramm bei Multipler Sklerose. Nervenarzt 1988; 59: Weinshenker BG, Bass B, Rice GPA, et al. The natural history of multiple sclerosis: a geographical based study: I. Clinical course and disability. Brain 1989; 112: Pittock SJ, Maye WT, McClelland RL, et al. Change in MS-related disability in a population-based cohort: a 10-year follow-up study. Neurology 2004; 62: Noort JM van, Sechel AC van, Bajramovic JJ, et al. The small heat-shock protein alpha B-crystallin as candidate autoantigen in multiple sclerosis. Nature 1995; 29: Mohr DC, Goodkin DE, Bacchetti P, et al. Psychological stress and the subsequent appearance of new brain MRI lesons in MS. Neurology 2000; 55: Diem R, Hobom M, Maier K, et al. Methylprednisolone increases neuronal apoptosis during autoimmune CNS inflammation by inhibition of an endogenous neuroprotective pathway. J Neuroscience 2005; 23: MS-Therapie Konsensus Gruppe (MSTKG). Immunmodulatorische Stufentherapie der multiplen Sklerose. Nervenarzt 1999; 70: Rice GPA, Incorvaim B, Munari L, et al. Interferon in relapsing-remitting multiple sclerosis (Cochrane Review). In: Issue 3. The Cochrane Library Munari L, Lovati R, Boiko A, et al. Therapy with glatiramer acetate for multiple sclerosis (Cochrane Review). In: Issue 3. The Cochrane Library Korrespondenzadresse Dr. med. Wolfgang Weihe ltd. Abteilungsarzt Vogelsbergklinik Jean-Berlit-Str Grebenhain Zur Person Dr. med. Wolfgang Weihe, geb. 1949, ist Facharzt für Neurologie und Psychiatrie. Er hat sich seit Mitte der 80er-Jahre auf die MS spezialisiert und beschrieb 1988 als erster die so genannten black holes im MRT zeigte er mit seiner Arbeitsgruppe, dass das Psychosyndrom bei der MS mit der Verschmälerung des Hirnbalkens korreliert veröffentlichte er den Patientenratgeber: Multiple Sklerose 100 Antworten auf die 100 häufigsten Fragen. Er ist Leiter der MS-Abteilung der Vogelsbergklinik in Grebenhain. Weihe W. Multiple Sklerose Ursache Z Allg Med 2005; 81:

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