Multiple Sklerose. Prof. Dr. med. Klaus-Peter Wandinger. UNIVERSITÄTSKLINIKUM Schleswig-Holstein

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1 Multiple Sklerose Prof. Dr. med. Klaus-Peter Wandinger Institut für Klinische Chemie und Klinik für Neurologie

2 MS: Fallbeispiel Lidwina von Schiedam ( ) mit 16 Jahren: Sturz beim Schlittschuhlauf mit 19 Jahren : Beinlähmung, Sehstörungen binnen 34 Jahren: zunehmende Verschlechterung Tod mit 53 Jahren

3 Was ist die Multiple Sklerose? Chronisch entzündliche, demyelinisierende Erkrankung des Zentralnervensystems (ZNS) Kennzeichen: Örtliche und zeitliche Dissemination Entzündungsherde können zu verschiedenen Zeitpunkten an verschiedenen Stellen im Gehirn und Rückenmark auftreten (Encephalomyelitis disseminata) Unterschiedliche Symptome zu verschiedenen Zeitpunkten typischerweise Beginn im Alter von Jahren, häufig mit Sehnerven-Entzündung (=Opticusneuritis) Frauen häufiger betroffen als Männer (2:1)

4 MS-Herde und Symptome Sehnerv Unscharf-/ Verschwommensehen Hirnstamm Sprechstörung Doppelbilder Großhirn Müdigkeit (Fatigue) verminderte Denk- und Konzentrationsfähigkeit Kleinhirn Sprechstörung, Schwindel Koordinationsstörung (Ataxie) Zittern (Tremor) Rückenmark Sensibilitätsstörung Spastik, Lähmung Störung der Blasen-, Darmund Sexualfunktion

5 Symptome im Krankheitsverlauf Symptommuster Augenbewegung Denken-/Konzentration zu Beginn chronisch Sehnerv Kleinhirn Spastik Lähmungen Sensibilität Prozent der Patienten Poser et al, 1982

6 Sehnerven-Entzündung : Opticusneuritis Sehschärfe Nebelsehen Farbentsättigung Schmerzen Häufig erstes Zeichen einer MS Aber: Nicht jede Opticunsneuritis mündet in eine MS!

7 Wie entstehen die Symptome?

8 Wie entstehen die Symptome?

9 Wie entstehen die Symptome?

10 Wie entstehen die Symptome?

11 Welche Veränderungen findet man im Gehirn? Plaques

12 Jean Cruveilhier ( )

13 Rückenmark: Jean Cruveilhier ( )

14 Was verbirgt sich hinter diesen Veränderungen?

15 Verschiedene Stadien von MS-Läsionen Entzündung Entmarkung Normal MS Zerstörung Axonal loss Vernarbung Prof. Brück, Göttingen

16 Verschiedene Stadien von MS-Läsionen Entzündung Entmarkung Normal MS Zerstörung Axonal loss Vernarbung Prof. Brück, Göttingen

17 Verschiedene Stadien von MS-Läsionen Entzündung Entmarkung Normal MS Zerstörung Axonal loss Vernarbung Prof. Brück, Göttingen

18 Verschiedene Stadien von MS-Läsionen Entzündung Entmarkung Normal MS Zerstörung Axonal loss Vernarbung Prof. Brück, Göttingen

19 Pathogenese der MS Entzündung Immuntherapie = Schubprävention Regeneration Destruktion Zeit

20 Pathogenese der MS

21 Ursachen der MS

22 Genetik Quelle:

23 Wie häufig ist die Multiple Sklerose? Weltweit: ca. 2,5 Millionen Patienten Europa: ca Patienten Deutschland: ca Patienten Neuerkrankungen pro Jahr: 3,5-5 pro Einwohner JM Charcot

24 Geographische Verteilung der MS

25 Verlaufsformen der Multiplen Sklerose (Lublin & Reingold, 1997)

26 Was ist ein Schub? Auftreten neuer Symptome oder signifikante Verschlechterung bekannter Symptome C CC Dauer mindestens 24 Stunden Entwicklung über mehrere Stunden bis Tage Abstand zu vorausgegangenem Schub > 30 Tage Eugène Devic ( ) Nicht im Zusammenhang mit einer Erhöhung der Körpertemperatur oder Infektion (Uhthoff-Phänomen)

27 Verlaufsformen der Multiplen Sklerose (Lublin & Reingold, 1997)

28 Verlaufsformen der Multiplen Sklerose (Lublin & Reingold, 1997)

29 Nachweis der Krankheitsaktivität ohne Schübe: Kernspintomographie (MRT) Monat 0 Monat 2 Monat 4 Monat 6 Monat 8 Monat 10 Prof. Sailer, Magdeburg

30 Natürlicher Verlauf der Erkrankung RIS CIS rrms spms

31 Diagnosestellung Nachweis einer örtlichen und zeitlichen Dissemination des Krankheitsprozesses (Klinik, MRT, VEP) Nachweis eines entzündlichen Liquorsyndroms Ausschluß anderer Erkrankungen (Labor): rheumatologisch, granulomatös, infektiös

32 Kernspintomographie (MRT) FLAIR T1 T2 + Gd

33 Kernspintomographie (cerebrales MRT)

34 Kernspintomographie (spinales MRT)

35 Diagnosekriterien Diagnosestellung nach McDonald 2010 Diagnosestellung nach McDonald 2005 Diagnosestellung nach Poser: 2. Schub

36 Visuell evozierte Potenziale (VEP)

37 Liquoruntersuchung (Lumbalpunktion)

38 Entzündliches Liquorsyndrom Immunzellen: Leukozyten: bis 50/µl (150/3 Zellen) Oligoklonale Banden:

39 Labordiagnostik: Ausschluß anderer Erkrankungen Rheumatologische Erkrankungen: Kollagenosen (Lupus,.) Vaskulitiden (Entzündungen der Blutgefäße) Borreliose Antinukleäre Antikörper Viruserkrankungen Sarkoidose Hautveränderungen

40 Wie wird die MS behandelt? 1. Schubtherapie 2. Langzeittherapie 3. Symptomatische Therapie

41 Therapie des akuten Schubes Wann: - immer bei funktionell relevante Ausfällen (Lähmungen, Doppelbilder, Sehstörung etc.) - schnellstmöglich nach Symptombeginn - nach Infektausschluß Ziel: - Dauer des Schubes verkürzen - Entzündung zurückdrängen

42 Therapie des akuten Schubes 1g Methylprednisolon/d i.v. (3-5 Tage)

43 Therapie des akuten Schubes 1g Methylprednisolon/d i.v. (3-5 Tage) 2 Wochen 2g Methylprednisolon/d i.v. (3-5 Tage)

44 Therapie des akuten Schubes 1g Methylprednisolon/d i.v. (3-5 Tage) Fortschreiten 2 Wochen 2g Methylprednisolon/d i.v. (3-5 Tage) Plasmapherese 2 Wochen

45 Langzeit-Therapie: Wer muß behandelt werden? Fragen: - Verlaufsform der MS - Krankheitsaktivität - Ausheilung der Schübe Ziel: - neue Entzündungsherde verhindern - weniger Schübe

46 Wie wird die Erkrankung ohne Therapie verlaufen? Günstig Ungünstig Beginn schubförmig-remittierend Optikusneuritis, sensorisch keine Behinderung Beginn mehrere Ausfälle gleichzeitig motorisch schlechtes Abheilen Niedrige Schubrate zu Beginn der MS Hohe Schubrate zu Beginn der MS Wenige MRT-Herde Viele MRT-Herde

47 Angriffspunkt der Medikamente: Immunzellen Einwanderung: Cortison Interferon Fingolimod Natalizumab Eigenschaften (Modulation): Interferon Glatirameracetat Dimethylfumarat Aktivierung/Vermehrung (Suppression): Entzündung Interferon Mitoxantron Alemtuzumab Teriflunomid

48 Welches Medikament? Wirksamkeit Stärke gemeinsame Entscheidung! Verträglichkeit Lebensqualität Komplikationen Risiken Je nach Krankheitsaktivität (Schübe; MRT; Fortschreiten): - Basistherapie - Eskalationstherapie

49 Basistherapie: schubförmige MS Interferon-ß Betaferon, Extavia, Rebif, Avonex Glatirameracetat Copaxone Reservemedikament: Azathioprin Imurek

50 Basistherapie: schubförmige MS Neue Medikamente: Teriflunomid Aubagio Dimethylfumarat Tecfidera Weiterentwicklungen von Leflunomid (Rheumatoide Arthritis) Fumaderm (Schuppenflechte)

51 Eskalationstherapie Schubförmige MS: Fingolimod Gilenya Natalizumab Tysabri bei unzureichendem Ansprechen auf Basis-Immuntherapeutika hochaktive Patienten Sekundär progrediente MS: Mitoxantron Ralenova

52 Eskalationstherapie Neues Medikament: Alemtuzumab Lemtrada

53 Alemtuzumab - Wirkmechanismus Humanisierter monoklonaler Antikörper gegen CD52-Antigen: Zell-Depletion IgG 1 T-Lymphozyten B-Lymphozyten NK-Zellen Monozyten Dendritische Zellen Hämatopoetische Stammzellen bleiben erhalten (CD52 negativ)

54 Neue Immuntherapien: Chancen und Risiken stärker gezielter Infektionen Autoimmunerkrankungen Januskopf

55 Vielen Dank!

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