Diabetes mellitus Grundlagen für den Rettungsdienst

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1 Diabetes mellitus Grundlagen für den Rettungsdienst I

2 Vorwort Im Rahmen immer einfacher werdender diagnostischer Mittel und Geräte, ist es mittlerweile fast üblich bei jedem Notfallpatienten, der einen venösen Zugang bekommt, einen Blutzuckertest durch zu führen. Es besteht dadurch die Möglichkeit auch schon im Rettungsdienst eine Erstmanifestationsverdacht oder einen grenzfälligen Diabetes mellitus früher zu diagnostizieren Da die chronische Erkrankung an Diabetes mellitus auch in zukünftiger Zeit immer mehr zunehmen wird liegt mir dieses Thema besonders am Herzen. Es ist auch dadurch begründet auf dieses Thema einzugehen, da meine Frau seit 26 Jahren und meine Tochter seit 12 Jahren an Diabetes mellitus Typ 1 erkrankt sind. Somit verfüge ich auch über ein wenig Erfahrung im Umgang mit dieser Stoffwechselkrankheit und seiner Entgleisungen. Seit nunmehr 24 Jahren kenne ich bereits meine Frau und habe dadurch auch die Entwicklung in der Diagnose und Therapie des Diabetes mellitus fast ein viertel Jahrhundert verfolgt. Trotz der Fortschritte stellten und stellen sich in meinem rettungsdienstlichen Umfeld immer noch die Fragen, was schließen wir aus den gemessenen Werten und wie behandelt man eine Entgleisung in der unterschiedlichen Richtung. Diese Facharbeit soll einen Einblick in die Komplexität des Diabetes mellitus vermitteln. Dazu gehören u.a. die allgemeinen Grundlagen, Definition, Klassifizierung, Evidenzbasierte Leitlinien sowie persönliche Erfahrungen von mir und meiner Familie. II

3 Inhalt DIABETES MELLITUS GRUNDLAGEN FÜR DEN... I RETTUNGSDIENST... I JÖRG WEILAND... I VORWORT... II ABBILDUNGSVERZEICHNIS...V TABELLENVERZEICHNIS...V 1. DIABETES MELLITUS DEFINITION, KLASSIFIZIERUNG UND... 1 GENETIK DEFINITION KLASSIFIKATION DIE GENETIK DES TYP 1 DIABETES ERBLICHKEIT DES TYP 2 DIABETES WEITERE FORMEN INSULIN INSULIN- PHYSIOLOGIE INSULINSYNTHESE UND SEKRETION INSULINWIRKUNG ENTDECKUNG DES INSULINS DIE GESCHICHTE DER INSULINTHERAPIE INTENSIVIERTE INSULINTHERAPIE (ICT) DIE KONVENTIONELLE INSULINTHERAPIE WIEDER- UND NEUENTDECKUNG DER INTENSIVIERTEN INSULINTHERAPIE HEUTIGE THERAPIEVARIANTEN INJEKTIONSTHERAPIE UND DEREN ENTWICKLUNG PUMPENTHERAPIE INSULINARTEN, WIRKEINTRITT, WIRKDAUER FAZIT UND ZIELE DER INSULIN-THERAPIE ERSTMANIFESTATION UND SEINE DIAGNOSE III

4 3.1. BLUTZUCKER (BLUTGLUKOSE) DIAGNOSE ENTGLEISUNG UND DEREN URSACHEN UND BEHANDLUNG HYPOGLYKÄMIE URSACHEN DER HYPOGLYKÄMIE (UGS.: HYPO`S) SYMPTOME BEHANDLUNG HYPERGLYKÄMIE URSACHEN SYMPTOME BEHANDLUNG FOLGESCHÄDEN SCHLUSSBETRACHTUNGEN LITERATURVERZEICHNIS IV

5 Abbildungsverzeichnis Abbildung 1: Primärstruktur Insulin... 5 Abbildung 2 : Proteinhormon (51 AS)... 6 Abbildung 3 : Insulin in der Sekretgranula... 7 Abbildung 4: Molekulare Insulinwirkung... 8 Abbildung 5 : Translokation des GLUT-4 Transporters vom Zytoplasma an die Oberfläche von Fettzellen nach Stimulation mit Insulin Abbildung 6 : Paul Langerhans Abbildung 7: Banting und Best Abbildung 8 : Teddy Ryder vor und nach einem Jahr Insulintherapie Abbildung 9 : Karl Stolte Abbildung 10: Insulin Glasspritze Abbildung 11: DDR InsulinPen Abbildung 12: Exubera Inhalationsinsulin Abbildung 13: Moderner InsulinPen mit Memory Abbildung 14: ACCU-CHEK Spirit Combo Abbildung 15: MiniMed Paradigm REAL-Time Abbildung 16: Insulinbedarf Basalrate Abbildung 17: Wirkeintritt und Wirkdauer von "Bolus"-Insulinen Abbildung 18: Insulinsekretion beim Gesunden Abbildung 19: Basis Bolus Einstellungen Tabellenverzeichnis Tabelle 1: Glukose-Transporter (GLUT) beim Menschen... 9 Tabelle 2: Wirkeintritt, Wirkmaximum und Wirkdauer Tabelle 3: Differenzialdiagnostische Kriterien Tabelle 4: Diagnostische Kriterien Tabelle 5: Umrechnungstabelle incl. neuer HbA 1c -Einheit V

6 1. Diabetes mellitus Definition, Klassifizierung und Genetik 1.1. Definition Diabetes mellitus = Honigsüßer Durchfluss Diabetes griechisch: hindurchfließen 1 Mellitus lateinisch: honigsüß 2 Diabetes mellitus ist der Sammelbegriff für heterogene Störungen des Stoffwechsels, deren Leitbefund die chronische Hyperglykämie ist. Ursache ist entweder eine gestörte Insulinsekretion oder eine gestörte Insulinwirkung oder auch beides Klassifikation Die neue Einteilung der Klassifikation des Diabetes wurde bereits 1997 von der amerikanischen Diabetes-Gesellschaft (ADA) [The Expert Commitee 1997] vorgeschlagen. Diese versucht sich atiologischen Aspekten zu orientieren. 4 Diese wurde 1999 von der WHO und 2000 von der DDG im Konsens bestätigt. 5 Die letzte Aktualisierung der Klassifizierung erfolgte 12/2005 und stellt sich wie folgt dar. 1 Babylon 8[Wikipedia.org]. 2 Babylon 8[Duden; Deutsches Universal Wörterbuch, online]. 3 Kerner, W; Brückel, J: Definition, Klassifikation und Diagnostik des Diabetes mellitus. In: Diabetologie 2008; 3Suppl 2: S Pfeiffer, A.F.H.: Die verschiedenen Formen der Zuckerkrankheit und deren Genetik In: Schatz, Helmut et al (Hrsg.): Diabetologie kompakt 3.Aufl. Stuttgart: Thieme, S W. Kerner, J. Brückel, B. O. Böhm Herausgeber: W. A. Scherbaum, W. Kiess Aktualisierung der 1. Auflage vom Juli 2001: Kerner W, Fuchs C, Redaélli M, Boehm BO, Köbberling J, Scherbaum WA, Tillil H. Definition, Klassifikation und Diagnostik des Diabetes mellitus. In: Evidenzbasierte Diabetes-Leitlinien DDG: Scherbaum WA, Lauterbach KW, Joost HG (Hrsg.). 1. Auflage. Deutsche Diabetes-Gesellschaft 2001 Die vorliegende aktualisierte Leitlinie ist bis 2006 gültig. 1

7 1.Typ-1-Diabetes b-zellzerstörung, die zu einem absoluten Insulinmangel führt. meist immunologisch vermittelt. der LADA (latent autoimmune diabetes in adults) wird dem Typ-1-Diabetes zugeordnet. 2.Typ-2-Diabetes Kann sich erstrecken von einer vorwiegenden Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel bis zu einem vorwiegend sekretorischen Defekt mit Insulinresistenz. Ist häufig assoziiert mit anderen Problemen eines so genannten metabolischen Syndroms. 3. Andere spezifische Diabetes-Typen Erkrankungen des exokrinen Pankreas (z.b. Pankreatitis, zystische Fibrose, Hämochromatose) Endokrinopathien (z.b. Cushing-Syndrom, Akromegalie, Phäochromozytom) Medikamentös-chemisch induziert (z.b. Glukokortikoide, Neuroleptika, Alpha- Interferon, Pentamidin) Genetische Defekte der b-zell-funktion (z.b. MODY-Formen) Genetische Defekte der Insulinwirkung Andere genetische Syndrome, die mit einem Diabetes assoziiert sein können Infektionen Seltene Formen eines autoimmun vermittelten Diabetes. 4. Gestationsdiabetes Erstmals während der Schwangerschaft aufgetretene oder diagnostizierte Glukosetoleranzstörung Dies schließt ein: Erstmanifestation eines Typ-1-Diabetes Erstmanifestation eines Typ-2-Diabetes Erstmanifestation anderer spezifischer Diabetes-Typen Präkonzeptionell manifester, aber nicht diagnostizierter Diabetes mellitus (Typ2); v. a. anzunehmen bei Glukosetoleranzstörung bereits im 1. Trimenon Die Genetik des Typ 1 Diabetes In der weißen Europäischen Bevölkerung beträgt das Risiko an Diabetes Typ 1 zu erkranken ca. 0,4%. Bei Nachkommen von Typ 1 Diabetikern steigt hingegen das Risiko auf 6%. Bei ca. 5% liegt das Risiko bei Geschwistern von Typ 1 Diabetikern und auf 30% für monozygote Zwillinge. Dizygote Zwillinge haben dagegen das gleiche Risiko 6 Kerner, W; Brückel, J: Definition, Klassifikation und Diagnostik des Diabetes mellitus. In: Diabetologie 2008; 3Suppl 2: S

8 wie die Geschwister. Es besteht ebenso ein Nord-Süd Gefälle, so ist das Risiko in den nördlichen Ländern Europas höher als in den südlichen Ländern mit Ausnahme von Sardinien, dort ist das Risiko genauso hoch wie in Skandinavien. 7 Der Ort auf dem die Merkmale zur Vererbung sitzen ist bekannt. Sie befinden sich auf dem kurzen Arm des 6er Chromosoms und werden zusammen mit einer Häufung der HLA (humanen Leukozytenantigene) DR3 und DR4 beobachtet. Es gibt aber viele die, diese Erbinformation besitzen aber bei denen es zu keiner Erkrankung kommt, es wird aber vermutet das bei entsprechender Veranlagung der auslösende Faktor ein Virusinfekt ( Masern, Mumps, Hepatitis A, oder Grippe) ist. Dieser Virusinfekt löst eine Autoimmunreaktion aus bei denen der Organismus Antikörper gegen die Beta-Zellen in den Langerhans-Inseln ausbildet, die diese dann vernichten. 8 Man könnte aber noch tiefer gehen und die genaue bis jetzt herausgefundene Genetik zitieren, aber ich denke das würde für den Rettungsdienstler zu weit gehen (HLA, MHC- Klasse-II-Komplex u.v.m.) Erblichkeit des Typ 2 Diabetes Hier spielt die Genetik noch eine viel größere Rolle als bei dem Typ 1 Diabetes. Es zeigt sich u.a. in der unterschiedlichen Häufung in verschiedenen ethnischen Gruppen, bei der Auftretensrate auch beim zweiten Zwilling wenn es beim Ersten bereits manifestiert ist, sowie der familiären Häufung der Erkrankung. Die Pima-Indianer sind die bekanntesten einer ethnischen Gruppe, die ein Auftreten von 35% nach dem 20.Lebensjahr aufweisen können, im Gegensatz dazu liegt die Inzidienz bei der weißen europäische Population nur bei 4-7%. Das Risiko für das erkranken bei einem diabetischen Elternteils liegt ca. 3-6mal höher als bei denen die kein Elternteil mit Diabetes vorweisen können. So haben etwa 25% der Eltern von Typ 2 Diabetikern selbst einen Typ 2 Diabetes, wobei häufiger die Mutter betroffen ist (Nach Köbberling und Tillil 1982). Es gibt mittlerweile noch mehrere Studien die z.b. Zwillingsbeobachtungen, Familienstudien oder spezielle Genpolymorphismen mit Austausch einzelner Basen(SNP). 9 7 Vgl. Pfeiffer, A.F.H.: Die verschiedenen Formen der Zuckerkrankheit und deren Genetik In: Schatz, Helmut et al (Hrsg.): Diabetologie kompakt 3.Aufl. Stuttgart: Thieme, S Vgl. Schmeisl, G.W.: Grundlagen der Anatomie und Physiologie In: Schulungsbuch für Diabetiker 4.Aufl. München-Jena: Urban & Fischer, S Vgl. Pfeiffer, A.F.H.(2004): Die verschiedenen Formen der Zuckerkrankheit und deren Genetik In: Schatz, Helmut et al (Hrsg.): Diabetologie kompakt 3.Aufl. Stuttgart: Thieme, S

9 1.5. Weitere Formen Diese sind die genetischen Defekte der Betazellfunktion: MODY und mitochondrialer Diabetes. Erstmals wurde der MODY Typ von Tattersal und Fajans 1975 beschrieben, es handelt sich dabei um eine Manifestation im Kindesalter oder frühen Erwachsenalter, die häufig mit einer milden Erkrankung und eines autosomal-dominatem Muster der Vererbung einhergeht. Mittlerweile sind 5 MODY-Typen (Maturity Onset Diabetes oft he Young) bekannt, da Unterschiede im klinischem Verlauf und in der Pathogenese gefunden wurden. Es wurde auch eine häufige Mutation der mitochondrialen DNS als mütterlich vererbte dominante Diabetesursache beschrieben (MIDD). In der neuen Klassifikation wurde der MODY-Diabetes durch die Beschreibung des genetischen Defekts ersetzt. In der Klinik wird aber noch immer mit den MODY-Typen gearbeitet. 10 Es existiert auch noch im immunvermittelten Typ 1 Diabetes eine Sonderform, in der die langsamere Manifestation im Erwachsenenalter, durchschnittlich bei ca. 50 Jahren, der durch Glutamatdecorboxylase(GAD)- oder Phosphatase-Antikörper(IA2-A) belegt werden kann, dies bezeichnet man als LADA (Latent Autoimmune Diabetes with onset in Adults) 10 Vgl. Pfeiffer, A.F.H.(2004): S

10 2. Insulin 2.1. Insulin- Physiologie Das Hormon Insulin wird in den Betazellen der Langerhans-Inseln im Schwanz der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) über die Vorstufe des Prä-Proinsulin aus Proinsulin (83 Aminosäuren) durch Abspaltung des C-Peptids (Connecting Peptide) gebildet. Es besteht aus einer A-Kette mit 21- und einer B-Kette mit 30 Aminosäuren, diese sind durch 2 Disulfidbrücken von A7 zu B7 und von A20 zu B19 mit einander verbunden. Die A- Kette besitzt noch eine dritte Disulfidbrücke von A6 zu A11. Die Primärstrukturen der meisten Insuline, vor allem der Säugetiere unterscheiden sich nur in einzelnen Strukturen. 11 Abbildung 1: Primärstruktur Insulin 12 Früher dachte man dies sei von großem Einfluss auf die Antigenität der Präparate aber dies gilt heutzutage nicht mehr, da die Insuline hochgereinigt sind Vgl. Kriegstein, E. von; Schatz, H. (2004) : Insulin. In: Schatz, Helmut et al (Hrsg.) Diabetologie kompakt 3.Aufl. Stuttgart: Thieme, S Hürter, Peter (1997): Normale Physiologie. In: Hürter, Peter (Hrsg.) Diabetes bei Kinder und Jugendlichen, 5. Aufl. Berlin u.a.: Springer, S Vgl. Kriegstein, E. von; Schatz, H. (2004): S.86. 5

11 2.2. Insulinsynthese und Sekretion Den Anreiz zur Insulinsynthese bildet fast ausschließlich Glukose. Das Insulin wird zum großen Teil in den Beta-Zellen gespeichert. Auf einen Sekretionsreiz wird nur ein kleiner Teil des gespeicherten Insulins ausgeschieden. Folglich sind die Stimulationsmöglichkeiten der Biosynthese begrenzt. Die Insulinsekretion dagegen wir von einer Vielzahl von Substanzen beeinflussbar. Der wichtigste Reiz ist der Anstieg der Glukosekonzentration in der extrazellulären Flüssigkeit. Andere Zucker, Aminosäuren, Fettsäuren und deren Derivate wirken ebenfalls als Sekretionsreiz, dazu gehören Mannose, Fructose, Glucosamin, Sorbit und Xylit. Aber es gibt noch weitere, in ihrer Reihenfolge ihrer Wirkung: Argenin, Lysin, Leucin, Phenylalanin, Valin, Methionin, Caproat und Caprylat. Ebenso wirkt Glukagon stimulierend auf die Insulinausschüttung, ebenso mehrere Hormone wie ACTH, Wachstumshormone und Kortisol. Insulinfreisetzende Wirkung haben auch einige gastrointestinale Hormone wie: GIP (gastric inhibitory polypeptide), Gastrin. Chelezystokinin, VIP (vasoactive intestinal polypeptide) und Medikamente wie z.b. Sulfonylharnstoffe. Hemmend wirken Beta-Rezeptorenblocker, Diazoxid und Mannuheptulose sowie Somatostatin (aus den D-Zellen der Langerhans- Inseln). 14 Struktur und Synthese des Insulins Proteinhormon (51 AS), das aus einer α- und einer β-kette besteht, die durch zwei Disulfidbrücken verbunden sind. Abbildung 2 : Proteinhormon (51 AS) 14 Vgl.: Hürter, Peter (1997): Normale Physiologie. In: Hürter, Peter (Hrsg.) Diabetes bei Kinder und Jugendlichen, 5. Aufl. Berlin u.a.: Springer, S

12 Synthese an Polyribosomen Prä-Proinsulin posttranslationelle Modifikationen Proinsulin Verpackung im Golgi-Apparat zu exkretorischen Granula Abspaltung des C(connecting)-Peptids (bei Sekretion) Insulin (Insulin und C-Peptid werden in äquimolaren Konzentrationen sezerniert), deshalb kann die C-Peptid-Konzentration als Maß für die endogene Insulinproduktion verwendet werden. Abbildung 3 : Insulin in der Sekretgranula Lokalisation von Insulin in Sekretgranula einer β- Zelle: das Insulin ist durch die feinen schwarzen Gold-Partikel markiert. Protein A- Gold Technik. Aus Böcker, W.; Denk, H.; Heitz, Ph.U.; (Hrsg.); Pathologie, 3.Auflage, 2004; Urban & Fischer Verlag, München, Jena. Mit freundlicher Genehmigung des Verlages Insulinwirkung Insulin ist das einzige Hormon mit dem anabolen Prinzip des Energiestoffwechsels. Es greift in vielfältiger Weise in den Energiestoffwechsel ein und entfaltet seine Wirkung vor allem in der Muskulatur, im Fettgewebe und in der Leber. Insulin fördert die Synthese und Speicherung von Energiereserven nach der Nahrungsaufnahme. Des näheren sind es: Förderung des Einstroms von Glukose in die Zelle und stellt damit das Substrat für die Glykogen-, Fettsäure- und Triglyzeridsynthese zur Verfügung Substratlieferung für die Proteinsynthese durch Stimulation des Aminosäurentransportes Durch die Enzymstimulation (Glykogensynthase, Pyrovatdehydrogenase, Acetyl-CoA-Carboxylase) fördert es die Syntheseleistungen (Glykogen-, Triglyzerid-, Proteinsynthese) 15 Kopie von: 181#E71110v181. 7

13 Insulin regelt auch den Ionenfluß in der Zellmembran (Na +, K +,Ca 2+ ) und fördet damit u.a. die K + -abhängige Glykogen- und Proteinsynthese Initiales in Gang setzen der intrazellulären Syntheseschritte auf Rezeptorebene (Stimulation der Rezeptor-Thyrosinkinase und der Rezeptor Proteinsubstratphosphorylierung Stimulierend auf die Zellteilung und reguliert wichtige Gentranskriptionen Molekulare Insulinwirkung in der Zelle Zelloberflächenrezeptor (transmembranöses Glykoprotein), der aus zwei α- und zwei β- Untereinheiten besteht α-untereinheit enthält Bindungsstelle und bindet Insulin mit hoher Affinität, β - Untereinheit enthält Tyrosinkinase Tyrosinkinase phosphoryliert β-untereinheit und andere zytoplasmatische Proteine (z.b. IRS 1/2; Insulinrezeptorsubstrat 1/2) A k- tivierung von Proteinkinasen und Enzymen Insulineffekte bei konstant erhöhten Insulinkonzentrationen kann es zu einer «down-regulation» der Rezeptoren kommen. 16 Abbildung 4: Molekulare Insulinwirkung Die am längsten bekannte Förderung ist die des Glukosetransportes durch die Zellmembran. Insulin bestimmt somit den gesamten Glukoseverbrauch von Muskel- und Fettgewebe durch die Steuerung der Glukoseaufnahme. Die Membrane der meisten Zellen sind für Glukose undurchlässig und brauchen dafür ein spezielles Transportsystem (Abb.5) dieses benötigt im Gegensatz zur Glukoseresorbtion im Darm und zur Glukoserückresorbtion in der Niere keine Energie. Das Transportsystem ist durch Insulin steuer- und regelbar. Fett und Muskelgewebe ist von der Steuerung durch das Insulin 16 Kopie von: 8

14 abhängig während Organe mit konstantem Glukoseverbrauch (z.b. Hirnzellen und Erythrozyten) Insulinunabhängig Glukose durch Diffusion aufnehmen können. Weiterhin sorgt Insulin dafür, dass die durch die Nahrung aufgenommen Substrate in ihren Erfolgsorganen zur jeweils speziellen Synthese genutzt werden können. Das Insulin hat aber auch hemmende Wirkungen auf die Lipolyse im Fettgewebe und in der Leber sowie auf die Glykogenolyse in Leber und Muskulatur und der Ketogenese und Glukoneogenese in der Leber. Durch diese Hemmung entwickelt Insulin seine entgegengesetzte Wirkung gegenüber den katabolen Hormonen. 17 Zur Zeit sind 5 GLUT-Isoformen bekannt, die in verschiedenen Geweben unterschiedlich exprimiert werden Tabelle 1: Glukose-Transporter (GLUT) beim Menschen 18 Name Lokalisation Affinität für Glukose Bemerkungen GLUT-1 alle Gewebe Blut-/Hirn-Schranke Erythrozyten **** vermittelt basale Glukoseuptake in Zelle (hohe Affinität) wichtig für Versorgung des ZNS mit Glukose GLUT-2 Leber, Pankreas (β- Zellen) Serosa von Darm und Niere **** nur aktiv bei relativ hohen Glukosekonzentrationen (postprandial) GLUT-3 alle Gewebe Neuronen des ZNS GLUT-4 Muskelzellen Fettzellen **** **** wichtigster Transporter der neuronalen Oberfläche intrazellulär sequestriert wird durch Insulinwirkung an Zelloberfläche transloziert GLUT-5 Jejunum, Leber Spermatozoen **** v.a. für Fruktose-Absorption 17 Vgl.: Hürter, Peter (1997): Normale Physiologie. In: Hürter, Peter (Hrsg.) Diabetes bei Kinder und Jugendlichen, 5. Aufl. Berlin u.a.: Springer, S Kopie von: 1110v221. 9

15 Abbildung 5 : Translokation des GLUT-4 Transporters vom Zytoplasma an die Oberfläche von Fettzellen nach Stimulation mit Insulin Entdeckung des Insulins Die ersten schriftlichen Beweise für das Vorkommen von Diabetes gibt es schon seit 1500 v. Christus. Im 2. Jahrhundert v. Chr. gebrauchte zuerst Areatus von Cappadocia den Namen Diabetes. Der englische Arzt John Rollo führte dann Ende des 18.Jahrhunderts das Adjektiv mellitus ein. Paul Langerhans beschrieb 1869 in seiner Dissertation die später nach ihm benannten Inselzellen des Pankreas. Josef von Mering und Oskar Minkowski erkannten 1889 in Straßburg die Bedeutung der Bauchspeicheldrüse für die Enstehung des Diabetes mellitus. Jean de Meyer gab dann 1909 dem unbekannten Wirkstoff aus den Langerhans-Inseln den Namen Insulin. Auf den Spuren des Insulins waren in der Folgezeit mehrere Forscher u.a.: 1906 G.I. Zülzer in Deutschland, 1911 E.I. Scott in den USA, 1919 I. Kleiner in den USA und 1921 N. Paulesco in Rumänien. Den Forschern Frederick Grant Banting und Charles H. Best gelang 1921 die Epochale und Fachwelt überzeugende Extraktion des wirksamen Hormons aus tierischen Bauch- 19 Bild von Dr. Vollenweider, Lausanne Kopie von: 1110v

16 speicheldrüsen wurden die Foschungsergebnisse publiziert (Banting u. Best 1922, Banting et al. 1922) und 1923 erhielten Sie dafür den Nobelpreis. Zu Dieser Arbeitsgruppe der Universität Toronto gehörten noch J.J.R. Macleod als Chef und James B. Collip als Biochemiker an. Mit dieser, einer der größten, Entdeckung der Medizingeschichte begann die Ära des Insulins und nahm dem Diabetes mellitus seinen Schrecken obwohl die Erkrankung nicht geheilt sondern nur behandelt werden kann. 20 Abbildung 6 : Paul Langerhans Abbildung 7: Banting und Best 2.5. Die Geschichte der Insulintherapie In der Zeit vor dem Insulin versuchte man die schlechte Prognose dadurch zu verbessern, in den man die Patienten mit kalorienarmen und in ihrer Zusammensetzung nicht physiologischen Diäten behandelte. Es wurden komplizierte Kostformen entwickelt die meist arm oder sogar frei an Kohlehydraten waren aber dafür einen hohen Fettgehalt aufwiesen, was sich auch wieder negativ auswirkte. Es wurden auch Hungerbehandlungen ausprobiert, diese führten aber noch schneller zur Atrophie und Tod. 20 Vgl.: Hürter, Peter (1997): Geschichte der Diabetestherapie bei Kindern und Jugendlichen, In: Hürter, Peter (Hrsg.) Diabetes bei Kinder und Jugendlichen, 5. Aufl. Berlin u.a.: Springer, S

17 Nach der Einführung des Insulins kam es nur zögerlich zur Änderung der Kostformen. Man versucht auch so lange wie möglich ohne Insulin auszukommen und beschränkte sich bei Kindern auf den Grundumsatz in der Nahrungsaufnahme erschien die erste deutschsprachige Monographie von Richard Wagner (Universitätsklinikum Wien) der schon die moderne Auffassung vertrat das die Kinder ihres Alters und ihrer Entwicklungsbedürfnissen entsprechend essen und sich nicht von gesunden Kindern unterscheiden brauchen. Es muss nur die die richtige Insulinmenge verabreicht werden. Zu dieser Zeit gestaltete sich aber die Berechnung noch sehr schwierig da es noch keine Standards für die Insulinpräparate (z.b. Wirkdauer) gab. Auch gab es noch nicht wie von ihm empfohlen die Möglichkeit öfters den Blutzuckerspiegel zu bestimmen, so kam in der Anfangsphase für die tägliche Praxis nur die Relation mit dem Harnzucker in Frage. Er hatte auch sonst noch viele Auffassungen die auch noch heute ihre Gültigkeit haben (z.b. zeitnahe Versorgung zu Hause unter der Mitarbeit der Eltern und der Kinder selbst. 1922, am 11.Januar wurde bereits der 14jährige Leonard Thompson im Toronto General Hospital mit den Extrakt von Banting und Best behandelt. Ein anderer bereits 1922 als Kind behandelter Patient, war Ted Ryder, er starb 1993 und war eines der ersten 12 mit Insulin behandelten Kinder. Sein Diabetes war der erste der über 70 Jahre dokumentiert wurde. 21 Abbildung 8 : Teddy Ryder vor und nach einem Jahr Insulintherapie Vgl.: Hürter, Peter (1997): Geschichte der Diabetestherapie bei Kindern und Jugendlichen, In: Hürter, Peter (Hrsg.) Diabetes bei Kinder und Jugendlichen, 5. Aufl. Berlin u.a.: Springer, S

18 2.6. Intensivierte Insulintherapie (ICT) Die uns heute bekannte Intensivierte Insulintherapie wurde in ihren Grundzügen schon Ende der 20er Jahre propagiert. Es ging schon damals um die 3-4malige injektion mit kurzwirkenden Insulinpräperationen. Elliot P. Joslin und seine auf pädiatrischem Gebiet arbeitende Kollegin Priscilla White forderten vor allem die Schulung der Patienten, regelmäßige Stoffwechselselbstkontrolle mit Hilfe Uringlukosemessungen, Feinabstimmung der Insulindosis, Nahrungszufuhr und körperlicher Bewegung (3-Säulen- Therapie). Sie vertraten auch die Ansicht einer langanhaltenden ambulanten Behandlung anstelle stationärer Behandlung. In Deutschland entwickelte der Kinderarzt Karl Stolte eine Insulinsubstitutionsmethode, die heute als die erste Intensivierte Insulintherapie bezeichnet werden muss. Seine Arbeiten (Stolte 1933, Stolte 1934, Stolte 1938, Stolte und Wolf 1939) sind noch heute in den Leitlinien für die Diabetesbehandlung wiederzufinden Tägliche neue Anpassung der Dosis an die freigewählte Nahrungsaufnahme Tägliche Stoffwechselselbstkontrolle (damals durch Urinkontrolle direkt vor der Injektion) Dosisanpassung nach Testergebnis (+2 Einheiten wenn positiv, wenn schwach positiv bis neutral keine Korrektur und wenn negativ -2 Einheiten) Insulinbedarf bei Kindern entsprach dem dreifachen der Labensjahre Heutzutage kommt es der präprandialen Insulinsubstitution gleich, die in den 80er Jahren wiederendeckt wurde. In den 30er Jahren wurden die Erkenntnisse unter anderen von Erwachsenen-Diabetologen stark attackiert, dies beruhte aber hauptsächliche auf Missverständnissen die er selbst provoziert hat durch Begriffe wie freie Kost. Er erklärte auch das Nachschäden (die erst in den 40er Jahren exakt zu bestimmende Spätschäden), nur mit einer genauen Stoffwechseleinstellung bei Glukoseurie-Freiheit zu vermeiden sind. 22 Abbildung 9 : Karl Stolte 22 Vgl.: Hürter, Peter (1997): Geschichte der Diabetestherapie bei Kindern und Jugendlichen. In: Hürter, Peter (Hrsg.) Diabetes bei Kinder und Jugendlichen, 5. Aufl. Berlin u.a.: Springer, S

19 Durch die Einführung von Verzögerungsinsulinpräparaten kam es zu einer anderen Therapieform Die konventionelle Insulintherapie Das erklärte Ziel war es, von der Mehrzahl der damals führenden Diabetologen praktiziert, die Zahl der täglich notwendigen Insulindosen auf 1-2 zu begrenzen. Die Folge war, durch das fast ausschließlich applizierte Verzögerungsinsulin, ein permanenter Hyperinsulinismus, der durch häufige exakt berechnete Mahlzeiten kompensiert wurde. Dies war und ist eine stark reglementierte Behandlungsmethode Wieder- und Neuentdeckung der intensivierten Insulintherapie Anfang der 70er Jahre wendete sich das Blatt wieder zugunsten der Intensivierten Insulintherapie. Dafür gab es mehrere Gründe. Es gab jetzt die Auffassung das die Diabetiker und bei diabetischen Kindern die Eltern so zu schulen sind das sie zu Diabetes- Experten werden. Die Uringlukosebestimmung im Spontanurin wurde als aktueller Wert anerkannt, später, ab 1978, verdrängte dann die Blutglukosebestimmung mehr und mehr diese. Die Blutzuckerbestimmung wurde dann als zumutbares Mittel zur Selbstkontrolle akzeptiert. Mit der Entdeckung des Glykohämoglobins (HbA 1C ) als Langzeitwert wurde auch die Einstellung und die Einhaltung der Therapieziele im häuslichen Bereich für die Ärzte nachvollziehbar. Dazu kam noch, dass Mitte der 70er auch endlich die NPH-Insuline eingeführt wurden. Diese waren mit Verzögerungs- und Normalinsulin frei mischbar und das Prinzip der flexiblen Insulindosisanpassung wurde entwickelt und setzte sich immer mehr durch. Somit wurden immer mehr ärztliche Dogmen aufgeweicht. Ende der 70er, Anfang der 80er Jahre setzte sich die Methode der Prandialsubstitution (Nahrungsaufnahmenabhängig), erweitert um eine Basalsubtitution (Nahrungsaufnahmeunabhängig) durch, die basierend auf neuen Erkenntnissen der natürlichen Sekretion von Insulin entwickelt wurde. Es wurden auch schon zu dieser Zeit die ersten Insulininjektionspumpen entwickelt Vgl.: Hürter, Peter (1997): Geschichte der Diabetestherapie bei Kindern und Jugendlichen. In: Hürter, Peter (Hrsg.) Diabetes bei Kinder und Jugendlichen, 5. Aufl. Berlin u.a.: Springer, S. 14

20 2.9. Heutige Therapievarianten Insulinunabhängige Typ 2 Diabetiker werden meist Medikamentös mit Metformin und einem Sensitizer (Glitazone) behandelt, zusätzlich zur geregelten Kost, Gewichtsreduktion und Steigerung der körperlichen Aktivität. Insulinabhängige Typ 2 Diabetiker werden je nach körperlichen und geistigem Zustand entweder durch eine ICT (intensivierte konventionelle Therapie) oder eine konventionelle Therapie behandelt. Typ 1 Diabetiker werden mit der ICT oder CSII (Insulinpumpentherapie) behandelt. Bei der ICT und der CSII hat sich seit der Zulassung von schnellwirksamen Analog Insulinen der Lebenstil der Patienten sehr verbessert, da sich der sogenannte Spritz-Ess- Abstand gegen Null gerichtet hat. Wobei sich in den letzten Jahren, in Deutschland, die Diskussionen über eine Sperrung der Versorgung mit Insulinanaloga wegen ihres relativ hohen Preises, sehr intensiv, vor allem durch die Krankenkassen, geführt wurde Injektionstherapie und deren Entwicklung Seit 1922 hat sich die Möglichkeit der Insulininjektion sehr gewandelt. Begann man damals mit relativ großen Spritzen und Kanülen so kann man sagen es geht heutzutage en miniature. Im folgendem habe ich noch einige Bilder zusammen gestellt, die zeigen das selbst in den 80er Jahren noch mit Glasspritzen gearbeitet wurde die man zu Hause selbst noch sterilisieren musste kam dann, noch zu DDR-Zeiten der erste Pen auf den Markt (DDR Eigenproduktion). Abbildung 10: Insulin Glasspritze Abbildung 11: DDR InsulinPen 1989 S

21 Abbildung 13: Moderner InsulinPen mit Memory 25 Abbildung 12: Exubera Inhalationsinsulin 24 Das Inhalation Insulin ist bereits Enden2007 wieder vom Markt genommen, da kein, für die Firma Pfizer, ausreichendes Interesse vorlag 26. Und die Studien umstritten waren Pumpentherapie Die Insulinpumpentherapie wurde, wie schon beschrieben Ende der 70er Jahre, begonnen. Sie hat zum Ziel die natürliche Insulinsekretion der Bauchspeicheldrüse nachzuahmen, wobei auch noch die unterschiedliche Insulinempfindlichkeit zu den verschiedenen Tageszeiten berücksichtigt werden muss. Mittlerweile ist die Technik soweit fortgeschritten, dass z.b. bei der kleinsten abgegebene Basal-Insulinmenge pro Motorschritt nur 0,0025 I.E. alle 3min appliziert werden können (ACCU-CHECK Spirit Combo (Abb.14)) 27 oder das Blutzuckermessgerät als Bolusrechner fungiert und sich damit auch die Pumpe via Bluetooth bedienen lässt. Es gibt auch noch ein anderes System, wobei die Pumpe über Funk die Daten von einem Sensor der kontinuierlichen Glukosemessung empfängt und ein in der Pumpe integrierter Bolus-Rechner Empfehlungen zur Korrektur anzeigt. Bei dieser Pumpe ist es auch möglich Trends zu erfassen und zu alarmieren (Minimed Paradigm REAL-Time(Abb.15)) (Stand )

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