Hypertonie bei Diabetes mellitus

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1 Hypertonie bei Diabetes mellitus Reinhard Fünfstück, Gunter Wolf Nach dem deutschen Gesundheitsbericht Diabetes für das Jahr 2008 sind in Deutschland gegenwärtig 5,7 Millionen Menschen an Diabetes mellitus erkrankt. Bei weiteren 2 Millionen Menschen muß damit gerechnet werden, daß deren Diabeteserkrankung noch nicht entdeckt ist (Abb. 1). Häufig ist zusammen mit einem Diabetes mellitus auch eine Hypertonie festzustellen. Während bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 mit zunehmender Erkrankungsdauer das Risiko für eine Hypertonie steigt, liegen bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 zum Zeitpunkt der Erstdiagnose bereits in über 50 Prozent der Fälle hypertone Blutdruckwerte vor. Hypertonie und Diabetes mellitus ist eine fatale Risikokombination, die die Lebensqualität und die Lebenserwartung betroffener Patienten dramatisch begrenzt. Mikro- und makrovaskuläre Organschäden am Gehirn, an den Nieren und am Augenhintergrund sowie am Herz und Gefäßsystem ereignen sich bei Patienten mit Diabetes mellitus und Hypertonie etwa viermal häufiger als bei normotensiven Diabetikern. Durch eine Diabetes-mellitus-Erkrankungen in Deutschland wirksame Korrektur der Stoffwechselstörung und eine effiziente Beeinflussung der Blutdruckwerte läßt sich aber die Progression folgenschwerer Organschäden begrenzen. Pathophysiologische Aspekte Auch bei Patienten mit Diabetes mellitus können beispielsweise Störungen der Schilddrüsenfunktion und hormonproduzierende Tumoren der Nebenniere oder Hypophyse als Ursachen einer sekundären Hypertonie vorkommen. Insbesondere Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 leiden an einer Dyslipidämie, die über eine generalisierte Arteriosklerose auch zu Nierenarterienstenosen führen kann. Auf diese Weise kann ebenfalls eine sekundäre Hypertonie induziert werden. In der Regel sind diese Ursachen gut identifizierbar und wirksam zu behandeln. Schwieriger ist es, die pathophysiologischen Prozesse essentieller Verlaufsformen einer Hypertonie zu erfassen. Meist interagieren dabei verschiedene pathogenetisch relevante Komponenten unterein- Bei 6,4 Mio Menschen ist Erkrankung diagnostiziert (7,6 Prozent; Daten aus dem Jahr 2004) Bei über 2,5 Mio Menschen ist Diabetes noch nicht entdeckt Etwa 90 Prozent der Menschen leiden an Diabetes mellitus Typ 2 und fünf bis zehn Prozent an Diabetes mellitus Typ 1 Insulinbehandlung ist bei über 1,9 Mio Betroffenen nötig Abb. 1. Diabeteshäufigkeit in Deutschland (Anstieg der Erkrankungsfälle seit 1988 um 54 Prozent!). H. Hauner: Diabetesepidemie und Dunkelziffer. Deutscher Gesundheitsbericht Diabetes 2008 Deutsche Diabetesunion und Nationales Aktionsforum Diabetes mellitus, 2007 Prof. Dr. Reinhard Fünfstück Prof. Dr. Gunter Wolf ander und potenzieren sich bezüglich ihres Einflusses auf die Blutdruckregulation. Untersuchungen an großen Patientenpopulationen zeigten, daß verschiedene Gene, die für die Entstehung der essentiellen Hypertonie in Betracht kommen, im Vererbungsprozeß mit Genen, die für die Manifestation eines Diabetes mellitus eine Rolle spielen, eng gekoppelt sind. Das heißt, es gibt ein erhöhtes und gekoppeltes genetisches Risiko sowohl für einen essentiellen Hypertonus als auch für den Diabetes mellitus. Es handelt sich hier aber um mehrere Gene (polygenetische Erkrankungen), die im einzelnen bisher noch nicht ausreichend identifiziert wurden. Hämodynamische Störungen infolge einer Erhöhung des peripheren Gefäßwiderstandes durch Änderungen der mikro- und makrovaskulären Architektur oder infolge einer Einschränkung des Herzminutenvolumens können zu einem 176

2 Blutdruckanstieg beitragen. Eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron- Systems (RAS) oder eine vermehrte Freisetzung von Katecholaminen beeinflussen ebenso wie Änderungen der vaskulären Hämostase das Blutdruckprofil. Genetische Faktoren und Umwelteinflüsse, wie der erhöhte Kochsalzkonsum, Streßsituationen, körperliche Inaktivität und Übergewicht fördern die Manifestation und die Progression einer Hypertonie. Eine wichtige Bedeutung für die Blutdruckregulation besitzt das Zentralnervensystem; dem autonomen Nervensystem kommt als primärem Effektormechanismus eine besondere Rolle zu. Die Sympathikusaktivität ist in Abhängigkeit des Schweregrades der Stoffwechsellage deutlich erhöht. Sie beeinflußt maßgeblich mit den Gefäßtonus. Eine Hyperinsulinämie (beim Typ-2-Diabetes in der frühen Phase) sowie erhöhtes Leptin (ein in Adipozyten produziertes Hormon) aktivieren den Sympathikus. Bei diabetischer Nephropathie entwickelt sich in der geschädigten Niere eine erhöhte Aktivität afferenter Nervenbahnen, die wiederum zentral den Sympathikustonus erhöhen. Schließlich werden in der Niere Katecholamine enzymatisch abgebaut. Bei zunehmender Nierenschädigung aufgrund des Diabetes und/oder infolge der Hypertonie steigen die Serumkatecholaminkonzentrationen deutlich an. Insbesondere in der frühen Hypertoniephase ist die Reaktivität der Gefäße gegenüber erhöhten Katecholamin- und Noradrenalinspiegeln gesteigert. Hämodynamische Faktoren und das Ausmaß der metabolischen Störung beeinflussen sowohl über die Regulation der Sympathikusaktivität als auch direkt die Aktivierung des RAS. Für die Blutdruckregulation bei Patienten mit und ohne Diabetes mellitus besitzt das RAS eine zentrale Bedeutung (Abb. 2). Die Sekretion des Renins im juxtaglomerulären Apparat der Nieren wird durch vaskuläre Rezeptoren in der Wand der afferenten Arteriolen (renale Barorezeptoren) und durch Änderung der Natriumkonzentration an den distalen Tubuli (Macula densa) gesteuert. Renin spaltet von Angiotensinogen das nicht blutdruckwirksame Angiotensin I ab. Durch das Angiotensinkonversionsenzym wird daraus Angiotensin II (ANG II) gebildet. Eine reninunabhängige ANG-II-Produktion durch andere proteolytische Enzyme (z. B. Chymase) ist möglich. Sie spielt gerade bei der diabetischen Nephropathie eine wichtige Rolle, da Chymase verstärkt in der diabetischen Niere exprimiert wird. Eine Hyperglykämie sowie Advanced glycosilation end-products (AGE) führen in der Niere in verschiedenen Zellen (Podozyten, Mesangiumzellen, Tubuluszellen) zu einer erhöhten Synthese von Angiotensinogen und ANG II. Die Hyperglykämie stimuliert weiterhin über Succinatrezeptoren die Reninfreisetzung am juxtaglomerulären Apparat. Durch eine direkte Vasokonstriktion wirkt ANG II blutdrucksteigernd. Es stimuliert die Aldosteronfreisetzung und führt zu einer konsekutiven Erhöhung der Natriumrückresorption im distalen Tubulus. Zusätzlich führt ANG II direkt am proximalen Tubulus zur Rückresorption von Natrium und Wasser. Infolge des ausgeprägten vasokonstriktorischen Effektes von ANG II kommt es im gesamten Gefäßsystem zu einer Widerstandserhöhung. Am Herz ist ANG II für eine Vor- und Nachlasterhöhung verantwortlich. In der diabetischen Niere kommt es darüber hinaus zu einer verringerten Produktion von vasodilatatorischen Peptiden wie Angiotensin 1-7. ANG II besitzt nicht nur hämodynamische Effekte, sondern beeinflußt in sehr differenzierter Weise die Funktion und Aktivität von Zellmediatorproteinen. So wurden eine Inhibition von Zellzyklusproteinen oder eine vermehrte Expression von PAI und Fas-Liganden nachgewiesen. Sie begünstigen apoptotische Mechanismen und fördern die Ablagerung von Matrixproteinen, die Fibrogenese, Entzündung sowie zelluläre Dysfunktionen und Schädigungen der Endothelzellen. Derartige Veränderungen korrelieren mit dem Schweregrad der Hypertonie und mit der Ausprägung der metabolischen Störung. Abb. 2. Bedeutung der Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Eine persistierende Hyperglykämie induziert Fehlregulationen im Intermediärstoffwechsel (verändertes Redoxpotential, PKC-Aktivierung, AGE-Bildung, Expression von TNF-α, PDGF u. a.). Auf diese Weise werden das Gefäßendothel, aber auch die Nierenzellen geschädigt. Bereits in einem früheren Stadium der Hypertonie ist ebenso wie bei Diabetes mellitus eine verstärkte Adhäsion vom Makrophagen und Monozyten sowie von Lipoproteinen am Gefäßendothel zu beobachten. Aus anfangs relativ unbedeutenden strukturellen Schäden entwickeln sich Plaquebildungen und letztlich bedrohliche Gefäßokklusionen im mikro- und makrovaskulären Stromgebiet. Als frühzeitiger Indikator dieser bedrohlichen Ausgabe 3 / Jahrgang 177

3 Prozesse gilt der Nachweis von Albumin im Urin. Sein Auftreten reflektiert nicht nur eine renale Funktionsstörung, sondern es signalisiert für die betroffenen Patienten ein erhöhtes kardiovaskuläres und zerebrovaskuläres Risiko. Diagnostik Die Untersuchungen zur Abklärung und Einschätzung einer Bluthochdruckerkrankung bei Diabetes mellitus basieren auf den Empfehlungen nationaler und internationaler Fachgesellschaften (DHL, DDG, DGfN, DGK, ESH, ISH). Durch die Erfassung von Krankheitsursachen und durch eine Bewertung prognoserelevanter Risikofaktoren, von Organveränderungen und weiteren Begleiterkrankungen sollte die individuelle Gefährdung eines Patienten eingeschätzt werden. Diese Erkenntnisse bilden eine sichere Grundlage für Therapieentscheidungen. Da das Risiko mikro- und makrovaskulärer Komplikationen bei Patienten mit Diabetes mellitus und Hypertonie hoch ist, sind in adäquaten Abständen Verlaufskontrollen sowohl zum Blutdruckverhalten als auch zur Beeinflussung der Risikokomponenten erforderlich. Die regelmäßige Blutdruckmessung ist ebenso wie die Stoffwechselkontrolle eine conditio sine qua non. Betroffene Patienten müssen sowohl zur Selbstkontrolle des Blutzuckers (besonders bei insulinpflichtigem Diabetes) als auch des Blutdruckes befähigt werden. Das Erlernen beider Techniken ist Bestandteil entsprechender Schulungsprogramme. Die 24-Stunden-Blutdruckmessung (ABDM) spielt in der Primärdiagnostik unter anderem zur Beurteilung der Tag-Nacht-Variabilität eine Rolle. Eine fehlende Nachtabsenkung des Blutdruckes ist ein wichtiger Risikoparameter für kardiovaskuläre Folgeerkrankungen. Die ABDM eignet sich zur Therapiekontrolle, wenn Selbstmessungen nicht vorliegen oder nicht plausibel sind. Auch eine sogenannte Weißkittelhypertonie (hohe Blutdruckwerte bei ambulanter Messung, normale Werte bei Selbstmessung zu Hause) kann durch eine ABDM bestätigt werden. Im Einzelfall kann die Beurteilung der nächtlichen Blutdruckwerte bei einer sekundären Hypertonie oder bei einem Schlafapnoesyndrom sinnvoll sein. Der Nachweis von Albumin im Urin gilt als sehr sensibler Parameter zur Erfassung morphologischer Schäden an der glomerulären Basalmembran und am gesamten vaskulären System. Als Mikroalbuminurie wird eine Albuminausscheidung von 30 bis 300 mg/tag oder von 20 bis 200 mg/l im Spontanurin (möglichst zweiter Morgenurin) bezeichnet. Besser ist die Bestimmung des Albumin/Kreatinin-Quotienten, der in der Spontanurinprobe bei Frauen > 31 mg/g Kreatinin und bei Männern > 22 beziehungsweise über 3 g Albumin/mmol Kreatinin pathologisch ist. Eine Makroalbuminurie liegt bei einer Albuminausscheidung über 300 mg/tag vor. Da Veränderungen der Albuminausscheidung unter einer effektiven Hochdrucktherapie schnell eintreten können, sind in der Einstellungsphase einer Hypertonie vierteljährliche, später in stabilen Situationen halbjährliche Kontrollen sinnvoll. Zur Einschätzung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) wurden verschiedene mathematische Modelle und Clearanceanalysen entwickelt (Cockroft-Gault-Formel, MDRD-Formel, Mayo-Klinik-Modell, AK-GFR-Formel, Cystatin-C-Bestimmung, Iohexal-Clearance, DTPA- oder 99 Tc-MAG 3 -Clearance). Alle Methoden besitzen Vor- und Nachteile. Für die klinische Praxis wird die MDRD-Formel am häufigsten eingesetzt. Sie läßt besonders bei Patienten, deren Kreatininwerte noch normal sind, frühzeitig eine Nierenfunktionsstörung erkennen. Die kardiale Diagnostik spielt für die Risikostratifizierung und zur Verlaufsbeurteilung eine wichtige Rolle. Das Elektrokardiogramm ist in der Routinediagnostik verbreitet. Seine Sensitivität zur Erkennung einer linksventrikulären Hypertrophie liegt bei 15 bis 30 Prozent. Mit der Echokardiografie lassen sich die Anatomie und die Funktion des linken Ventrikels sowie anderer kardialer Strukturen erkennen. Bei Diagnosestellung einer Hypertonie sollte eine Echokardiografie routinemäßig erfolgen. Der Zeitpunkt einer Verlaufskontrolle (sechsmonatiger bis jährlicher Abstand) ist vom Primärbefund und klinischen Verlauf abhängig. Klinische Symptome und ein hohes kardiales Risiko sollten die Indikation für ein Kardio-CT (Erfassung des Agatstone- Calcium-Scores), für ein Kardio-MRT oder für die Koronarangiografie bestimmen. Zur Beurteilung der Struktur und der Funktion der arteriellen Strombahn eignen sich die Messung der Intima-Media-Dicke der A. carotis, die Beurteilung des arteriellen Verschlußdruckes (Knöchel-Arm-Index, Gefäßdoppler), die Analyse der Gefäßwandelastizität (Pulswellengeschwindigkeit) und die Fundusdiagnostik am Augenhintergrund. Zur Einschätzung der metabolischen Situation sind Analysen des Glukosestatus, der Blutfette sowie die Beurteilung der Leberfunktion und des Entzündungsstatus notwendig. Der Umfang laborchemischer Untersuchungen ist vom Ausmaß der metabolischen Störung, dem Schweregrad der Hypertonie und dem individuellen Krankheitsrisiko abhängig (kardiovaskuläre Komplikationen, Nephropathie, Retinopathie, Neuropathie, diabetisches Fußsyndrom). Therapie Diabeteseinstellung Bei jedem Patienten muß eine möglichst normoglykämische Stoffwechselsituation angestrebt werden. Sowohl für Erkrankungsfälle mit Diabetes mellitus Typ 1 oder auch für Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 sollte ein HbA1c-Wert unter 7,5 Prozent erreicht werden. Eine weitere Senkung bis 7,0 Prozent ist vorteilhaft, um Organschäden zu begrenzen und die Progression manifester Komplikationen zu begrenzen. Allerdings haben neue Studien (ACCORD) auch gezeigt, daß bei manchen Patienten durch eine zu starke Senkung des HbA1c (< 6,5 Prozent) vermehrt kardiovaskuläre Komplikationen auftreten. Die Ursachen für diese Beobachtung sind zur Zeit nicht vollständig geklärt. Patienten mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko sollten nicht auf einen HbA1c < 6,5 Prozent eingestellt werden. Problematisch ist dabei offensichtlich eine gleichzeitige Gewichtszunahme. Durch klinische Studien ist der Nutzen oraler Antidiabetika und/oder verschiedener Insulinverordnungen belegt (UKPDS, DCCT, KUMAMOTO, DIS, PROactive, DREAM). Stoffwechselkor- 178

4 rekturen sollten immer durch moderate individualisierte Interventionen erfolgen, ohne daß der Patient einem erhöhten Hypoglykämierisiko oder fatalen Arzneimittelinteraktionen ausgesetzt wird (AC- CORD, ADVANCE, VA-Diabetes Trial). Nichtmedikamentöse Strategien Die Teilnahme von Patienten an Schulungsprogrammen für Diabetes mellitus Typ 1 oder Typ 2 und an Schulungskursen für Hypertoniekranke sind nützlich, um Einsichten in Krankheitsursachen zu vermitteln und Verständnis für die Diagnostik- sowie Therapiemaßnahmen zu erzielen. Bei jeder chronischen Erkrankung werden Therapieerfolge durch die Compliance des Patienten maßgeblich mitbestimmt. Diesem Ziel dienen verschiedene qualifizierte Programme für Einzel- und Gruppenschulungen. Bei übergewichtigen Patienten besitzen die Reduzierung des Körpergewichtes und die Bereitschaft zu regelmäßiger körperlicher Aktivität eine wichtige Bedeutung. Dadurch sind Verbesserungen sowohl im Blutdruckverhalten als auch eine verbesserte Stoffwechseleinstellung erreichbar. Der blutdrucksenkende Nutzen einer Begrenzung der Kochsalzaufnahme auf höchstens 6 g (100 mmol) pro Tag ist nicht nur für Patienten mit Diabetes mellitus belegt. Sie führt zu einer Abnahme der Hypertonieinzidenz, zur Reduktion der linksventrikulären Muskelmasse und zur Minderung einer Mikroalbuminurie. Die Alkoholaufnahme soll weniger als 30 g pro Tag betragen. Der Nikotinverzicht ist für Diabetiker und Hypertoniker eine selbstverständliche Maßnahme. Medikamentöse Therapie Aufgrund der multifaktoriellen Genese der Hypertonie ist besonders für Patienten mit Diabetes mellitus ein multifaktorielles und risikoorientiertes Behandlungskonzept erforderlich. In Abhängigkeit des Schweregrades der Hypertonie und des Ausmaßes begleitender Organschäden sollte eine individualisierte Therapiestrategie verfolgt werden. Eine frühzeitige medikamentöse Intervention mit ACE-Hemmern kann dazu beitragen, mikrovaskuläre Komplikationen zu verzögern (BENEDICT-Studie). Abb. 3. Empfehlungen der DHL/DHG (2007) und der ESH zur Kombination von Antihypertensiva. Ist es absehbar, daß eine Monotherapie keinen ausreichenden Effekt erbringt, empfiehlt sich, statt einer kontinuierlichen Dosiserhöhung eines Antihypertensivums frühzeitig eine Kombinationsbehandlung zu beginnen. Kombinationsmöglichkeiten antihypertensiver Medikamente basieren auf den evidenzbasierten Empfehlungen der ESH und der DHL (Abb. 3). Der Einsatz der ACE-Hemmer, der AT 1 - Rezeptor-Antagonisten (Sartane) und des Renin-Inhibitors (Aliskiren) erklärt sich durch die zentrale Bedeutung des RAS bei der Hypertonieentwicklung. Der therapeutische Nutzen dieser Substanzen ist durch zahlreiche randomisierte und plazebokontrollierte klinische Studien belegt (LEWIS-Studie, Micro-Hope-substudy, HOT, LIFE, PROGRESS, ALOFT, AVO- ID). Während für Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 die Effektivität der ACE- Hemmertherapie bewiesen wurde, liegen für die Progressionsbeeinflussung renaler Komplikationen bei Diabetes mellitus Typ 2 fast ausschließlich Daten zum Einsatz von Sartanen vor (RENAAL, IDNT, IRMA II). Diese Datenlage führte zu den Empfehlungen der amerikanischen und deutschen Diabetesgesellschaften, den Einsatz dieser Substanzgruppe bei Diabetes mellitus Typ 2 zu favorisieren. Aus pathogenetischem Verständnis und auf- grund klinischer Erfahrungen läßt sich mit ACE-Hemmern wie auch mit AT 1 - Blockern in gleicher Weise eine effektive Blutdruckbeeinflussung und Prävention mikro- und makrovaskulärer Schäden bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 belegen. Eine klinische Studie (DETAIL) zeigte vergleichbare Wirkungen eines ACE-Hemmers und eines Sartans in Fällen mit Diabetes mellitus Typ 2 und Nephropathie. Aus ersten klinischen Studien ist durch direkte Renininhibition ein zusätzlicher Therapienutzen zu erwarten (AVOID-Studie, ASPIRE- HIGHER). Obwohl alle zur Verfügung stehenden Antihypertensiva geeignet sind, das Blutdruckverhalten zu beeinflussen, gibt es Unterschiede zwischen den Substanzklassen bezüglich deren organoprotektiver Effekte. So wurde in der MARVAL- Studie beispielsweise ein signifikant günstiger Einfluß auf die Mikroalbuminausscheidung durch Valsartan im Vergleich zu Amlodipin nachgewiesen. Andererseits führt die Kombination von Amlodipin mit einem Sartan (Valsartan/ Olmesartan) zu einer sehr effektiven Blutdrucksenkung bei Patienten mit und ohne Diabetes mellitus. Das relative Risiko einer Neumanifestation eines Diabetes mellitus Typ 2 unter einer antihypertensiven Therapie scheint Ausgabe 3 / Jahrgang 179

5 Abb. 4. Relatives Risiko für das Neuauftreten eines Diabetes mellitus Typ 2 in Hypertonie-Studien (Elliot, WJ. et al. Lancet, 2007; 369: ). Netzwerk - Metaanalyse mit n = Patienten mit Hypertonie aus 22 klinischen Studien für ACE-Hemmer und für Sartane gering (Abb. 4). Demgegenüber besteht eine deutlich höhere Diabetesinzidenz bei der Verordnung von β-blockern und Thiaziddiuretika (ASCOT-Studie, Cochrane-Rev. 2007). Trotz dieser Daten besitzen Diuretika und β-blocker vor allem in der antihypertensiven Kombinationstherapie eine große Bedeutung. Bei Patienten mit Diabetes mellitus und einer Koronaren Herzkrankheit sind β-blocker aufgrund ihrer antiarrhythmischen und antiischämischen Effekte wichtig. Mögliche Einflüsse der Antihypertensiva auf die Stoffwechsellage, die Insulinsensitivität oder das Auftreten anderer unerwünschter Arzneimittelwirkungen sind im Rahmen von Kontrolluntersuchungen zu prüfen. Dies betrifft eine Hyper- oder Hypokaliämie, Hyponatriämie oder eine Verschlechterung der Nierenfunktion unter der antihypertensiven Behandlung. Eine Therapie, die festen Schemata folgt, bringt meist nicht den gewünschten Erfolg. Effektiver ist eine individuell abgestimmte Auswahl der antihypertensiven Präparate, die sich an pathogenetisch relevanten Befunden und am Schweregrad diabetologischer Folgeerkrankungen orientiert. Der Nutzen einer risikostratifizierten multifaktoriellen Therapie bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 ist überzeugend im STENO-2-Projekt von P. Gaede et al. (2003 und 2008) bewiesen worden. Durch eine konsequente langfristige Therapie mit ACE-Hemmern oder Sartanen, durch eine intensivierte Insulintherapie sowie durch die Verordnung von Statinen und ASS war in einem Beobachtungszeitraum von 13 Jahren eine effektive Besserung kardiovaskulärer, renaler und neuropathischer Komplikationen sowie eine Beeinflussung der diabetischen Retinopathie und makrovaskuläre Schäden (Amputationen, di a betisches Fußsyndrom) erreichbar. Hypertonie und Diabetes mellitus sind schwerwiegende Erkrankungen. Aufgrund unserer heutigen Kenntnisse zu ihrer Pathogenese, Diagnostik und Therapie sind diese Krankheiten wirksam zu beeinflussen. Um dies zu erreichen, ist die Durchsetzung eines Behandlungskonzeptes erforderlich, das möglichst viele der krankheitsbestimmenden Prognosefaktoren einschließt. (Abb. 5). Die Verantwortung dafür liegt nicht nur bei den betreuenden Ärzten. Der betroffene Patient muß Behandlungsmaßnahmen verstehen und selbst mit umsetzen. Erforderlich ist aber auch, daß die notwendigen Rahmenbedingungen zumindest erhalten bleiben, um eine qualitätsgerechte Patientenbetreuung zu gewährleisten. Prof. Dr. med. Reinhard Fünfstück Sophien- und Hufeland-Klinikum Weimar Klinik für Innere Medizin 1 Henry-van-de-Velde-Straße Weimar Tel.: 03643/ Fax: 03643/ Prof. Dr. med. Gunter Wolf Universitätsklinikum Jena Klinik für Innere Medizin III Erlanger Allee Jena Tel.: 03641/ Fax: 03641/ Abb. 5. Therapiekonzepte zur Beeinflussung der Hypertonie bei Diabetes mellitus. 180

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