Besonderheiten von Hirn- und leptomeningealen Metastasen. Silvia Hofer, Onkologie

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1 Besonderheiten von Hirn- und leptomeningealen Metastasen Silvia Hofer, Onkologie Mai 2014

2 Reise der Tumorzelle ins ZNS «dormancy» BM < 2mm 5. vascular cooption 2. Anschluss an Gefässe 3. «Steckenbleiben» 4. fibroblasts microglia astrocytes Faktoren für den Durchtritt durch die Gefässwand Integrine, Chemokine.. 1. Ablösung 6. Neo-Angiogenese BM > 2mm oxygen distance >120μm Primärtumor V

3 Tumor Zelle Milieu (Residents, travelling cells) ECM, cell surface molecules. chemokines, hormones

4 Metastasis initiating cancer cells (MIC) cancer stem-like cells

5 Circulating tumor microemboli (cell clusters) Vorteile in Bezug auf Immunüberwachung (travelling niche) Im Zustand eines «Effekt von Antikoagulation? Leucocytes Endothelial cells (VEGF) Pericytes Platelets (PDGF)

6 Mikroinfarkte Prädilektionsstellen für BM? Tc sezernieren PDGF

7 squamous cell carcinoma occluding a cerebellar vessel Navi B, Arch Neurol 2009

8 Dormancy Einzelzellen geschützt durch eine intakte Bluthirnschranke Initiatoren weiterer, späterer Metastasen? Kienast Nature Medicine 2010

9 Dormancy Einzelzellen Dormancy = Lack of angiogensis Anti-VEGF / Anti- Micorenvironment - Therapy (Bevacizumab) mit Potential, Einzelzell - «Long term dormancy» zu beeinflussen Prävention «angiogenic switch» Metastasen AVAIL trial: retrospektive Analyse EORTC preventive trial in NSCLC

10 perivaskuläre Nische Tumor microenvironment intravasation

11 Astrozyten Tumorzell Kontakt Breast cancer cells Astrocyte up-regulation of the survival genes protection from chemotherapy Kim 2011, Fidler 2012

12 Metastase-Hirn Schnittstelle! reactive astrogliosis changes in gene expression Han-Ning Chuang Glia 2013

13 Intakte Bluthirnschranke P-Glycoprotein Transporter

14 Intakte Bluthirnschranke Schützt Mikrometastase vor Elimination Verhindert Durchtritt von Medikamenten

15 Bei sichtbarer Hirnmetastase (Makrometastase) ist die Blut-Hirnschranke jedoch gestört

16 Bluthirnschranke nur relevant vor und während der Entwicklung von Metastasen Gadolinium 559 Dalton

17 HER2-positive Metastase 89 Zr- Trastuzumab 148 kd Dijkers, Clin Pharmacol Ther. 2010

18 Neo Angiogenesis wachsende Hirnmetastasen versorgen sich mit eigenen Gefässen (keine Bluthirnschranke!)

19 Konklusion Bluthirnschranke wichtig vor der Manifestation von Hirnmetastasen danach Hirn-Milieu entscheidend für Resistenzmechanismen! Medikamente können Makrometastasen erreichen, in variablen Konzentrationen (Bsp. Lapatinib % der Serumkonzentration)

20 Self-Seeding Allen et al Cancer Research 2014

21 circulating tumor cells CSF cerebrospinal fluid tumor cells Allen J, Cancer Research 2014

22 Zirkulierende Tumorzellen (CTC) Rationale für Systemtherapie?

23 DS GPA Diagnose spezifisches gradiertes prognostisches Assessment Sperduto JCO 2012 Datenbank n = 3940

24 Mammakarzinom Kriterien Score KPS Molekulare Subtypen Basal n/a Lum A HER2 Lum B +/-HER2 Alter 60 < 60 Sum Anzahl Metastasen Extra CNS Medianes Überleben mit GPA = 3.4 Monate = 7.7 Monate = 15.1 Monate = 25.3 Monate Sperduto JCO 2012 Database n= 3940 Breast cancer n =

25 Mammakarzinom Kriterien Score KPS Molekulare Subtypen Basal n/a Lum A HER2 Lum B +/-HER2 Alter 60 < 60 Sum Anzahl Metastasen Extra CNS Medianes Überleben mit GPA = 3.4 Monate = 7.7 Monate = 15.1 Monate = 25.3 Monate Sperduto JCO 2012 Database n= 3940 Breast cancer n =

26 1/3 > 2 years Sperduto JCO 2012

27 Bronchuskarzinom Kriterien Score KPS < Alter > <50 Anzahl Metastasen > Extra CNS ja nein Sum Medianes Überleben NSCLC SCLC = 3 Monate 2.8 Monate = 6.5 Monate 5.3 Monate 3.0 = 11.5 Monate 9.6 Monate = 14.8 Monate 17 Monate Sperduto JCO 2012

28 Konklusion Biologische Subtypen beeinflussen das metastatische Potential und die Prognose von Metastasen Der prognostische Score hilft bei der Wahl der Therapie Targeted Therapie kann schlechtere Prognose ausgleichen

29 Behandlungsalgorithmus no symptoms systemic disease stable systemic disease progressive systemic treatment 3 cm 25 cm3 KPS 70 Systembefall kein od stabil 3 cm 25 cm3 KPS 70 Systembefall SRS +/- WBRT surgery +/- WBRT KPS < 70 WBRT KPS < 70 supportive care Hofer S, Pestalozzi BC 2013; Europ J Pharmacol 717:84-87

30 multiple BM Keine no symptoms Symptome mass effect Symptome no mass effect systemic treatment surgery systemic disease stable systemic disease progressive 3 mets KPS 70 > 3 mets KPS < 70 SRS or surgery +/- WBRT WBRT KPS < 70 supportive care Hofer S, Pestalozzi BC 2013; Europ J Pharmacol 717:84-87

31 Systemtherapie Prävention Systemtherapie i.d. R. nicht wirksam Grösse der Moleküle P-Glykoproteinabhängigkeit u.a. Faktoren Therapie Richtet sich nach der Biologie des Primärtumors beachte: Tumor Heterogenität erworbene Resistenzen Gehirn Milieu (Resistenzen)

32 Systemtherapie Prävention Systemtherapie i.d. R. nicht wirksam Grösse der Moleküle P-Glykoproteinabhängigkeit u.a. Faktoren Therapie Richtet sich nach der Biologie des Primärtumors beachte: Tumor Heterogenität erworbene Resistenzen Gehirn Milieu (Resistenzen)

33 Konklusionen für die Behandlung Lokale Behandlung gemäss prognostischen Faktoren und Zahl der BM Systemische Behandlung gemäss Sensitivität des Primärtumors und unter Berücksichtigung von Vorbehandlungen. Die Bluthirnschranke spielt keine Rolle

34 Zusammenfassung GPA (prognost. Assessment) Information Prognose Wahl Biologie des Primärtumors Wahl Therapie (Berücksichtigung von Vortherapien) Ziel Erhaltung der Lebensqualität

35 Leptomeningeale Metastasen 1. Reise der Tumorzelle in die Leptomeningen 2. Wie erreichen Medikamente den Liquor?

36 Reise der Tumorzellen in die Leptomeningen 1. Hämatogen (am häufigsten) Choroid plexus 2. Perineurales Vordringen bis in den Subarachnoidalraum 3. Direkt aus dem Hirnparenchym (Metastasen) oder direkt von vertebralen or paravertebralen Metastasen 4. Recycling zwischen den Kompartimenten

37 Blood CSF Brain Interfaces 1. blood-csf barrier: tight junctions Blood CSF Brain 2. blood-brain barrier 3. gap junctions, no barrier adapted from: Johanson CE 2008

38 Brain-CSF-Interface no barrier! CSF Paracellular diffusion even for proteins > 440kD Brain

39 Blood CSF barrier, Chorioid plexus «kidney» of the brain Active reabsorption (transporter) CSF CSF 3. Choroid epithelial cells Ultrafiltrate 1. fenestrated capillary, no barrier 2. Interstitium

40 Blood CSF barrier, Chorioid plexus CSF Tight junctions Active transport Hepatic like metabolism Epithelium Intersitium Fenestrated capillary

41 Arachnoid granulations one way valves, no filter Venous sinus lymphatics Nau R et al. Penetration of Drugs thr Blood-Cerebrospinal Flu Barrier Clin Microbiol Rev 2010

42 Leptomeningeal carcinomatosis = Disruption dieser Kompartimente Interkompartmentales Zirkulieren von Tumor- Zellen kann ein wichtiger Mechanismus für Persistenz und Rückfall sein. 1 Tumor self-seeding 1 Allen et al Cancer research 2014

43 5 % of all cancers, incidence may be underestimated Melanoma % Lung % Breast 5-15 %, HER 2 pos 3-5% Gastrointestinal Rare Genitourinary Rare Gynecologic Rare Head & Neck Rare Sarcoma Rare Thyroid Rare

44 Intrathekale Medikamente distribution volume ml turn over 4x /day cave: preservative free solutions Methotrexat: CSF half-life of h (2x/week) Thiotepa: no advantage to MTX liposomal Ara-C: cytotoxic concentrations of free cytarabine in the CSF maintained for days Trastuzumab Rituximab Bevacizumab only animal models (J Neurooncol 2012) Makromoleküle experimentell

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