Leberläsionen. Peter Hunold Fabian Jacob Sandra Pauls Julian Hägele Michael Beldoch Antonia Wiggermann
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- Harry Dieter
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1 Leberläsionen Peter Hunold Fabian Jacob Sandra Pauls Julian Hägele Michael Beldoch Antonia Wiggermann
2 Allgemeines zu Leberveränderungen diffuse Parenchymveränderungen (Steatose, Zirrhose, Speicherkrankheiten) vs. fokale Läsionen gerade fokale Läsionen sind insgesamt sehr häufig - oft handelt es sich um Zufallsbefunde Ziel der Bildgebung: Diagnosesicherung (benigne oder maligne?), Vermeidung unnötiger Untersuchungen
3 Diagnostischer Algorithmus Ultraschall, CT und MRT (alle idealerweise mit KM) sind die Methoden der Wahl Röntgen/ Durchleuchtung nicht geeignet DSA/ Angiographie und nuklearmedizinische Untersuchungen nur bei speziellen Fragestellungen
4 Warum KM? Läsionsdetektion -charakterisierung
5 Fokale Leberläsionen I Ultraschall: rund glatt begrenzt echoarm dorsale Schallverstärkung
6 Fokale Leberläsionen I CT: Dichtewerte 0-20 HU kein KM-Enhancement
7 Fokale Leberläsionen I MRT: hypointens in T1-w hyperintens in T2-w scharf berandet keine Kontrastmittelanreicherung
8 I Leberzyste ist die häufigste benigne Läsion im Regelfall charakteristische Morphologie in den einzelnen Modalitäten im CT manchmal schwierige Abgrenzung zum Hämangiom/ zur Metastase, dann MRT
9 Fokale Leberläsionen II Ultraschall: rundlich bis gelappt scharf berandet homogen echoreich
10 Fokale Leberläsionen II CT: peripher-noduläre KM-Anreicherung zentripetale Zunahme ( Irisblendenphänomen )
11 Fokale Leberläsionen II MRT: scharf abgrenzbar charakteristisch homogene Hyperintensität in der T2-Sequenz gleiche Kontrastmitteldynamik wie im CT
12 II Leberhämangiom häufigster benigner Lebertumor (Prävalenz von etwa 15 %) solitär oder multipel auftretend bevorzugt subkapsulär und septennah lokalisiert (meist < 5 cm) häufiger bei Frauen, assoziiert mit Kontrazeptiva
13 Fokale Leberläsionen III CT: im nativen CT hypo- bis isodens zum umliegenden Parenchym früharteriell kräftige Kontrastmittelanreicherung (sog. blush) (a) zentrale hypodense Aussparung als Ausdruck des Gefäßnidus Kontrastausgleich in späteren Phasen (b)
14 Fokale Leberläsionen III MRT: zentraler Nidus typischerweise signalreich in T2- Wichtung gleiche Kontrastmitteldynamik wie im CT späte Anreicherung des Nidus
15 III Fokal-noduläre Hyperplasie (FNH) Inzidenz von ca. 1-2 % bevorzugt bei Frauen nach Einnahme oraler Kontrazeptiva Histopathologie: zentrale Gefäßanomalie mit regionärer Hyperplasie aller Lebergewebsbestandteile Sonografie nur kontrastmittelunterstützt sinnvoll
16 Fokale Leberläsionen IV CT: in nativen Sequenzen hypodens (Fettgeghalt!) kräftiges, homogenes Enhancement schnelles wash-out durch AV-Shunts ( Hämangiom)
17 IV Leberadenom benigne, aber Präkanzerose für HCC Morphologie ähnelt der FNH (schnelle und homogene KM-Anreicherung, aber zentraler Nidus fehlt) mitunter auch in der MRT schwierige DD zum hochdifferenzierten HCC oder zur (atypischen) FNH wird in der Sonografie oft übersehen!
18 Fokale Leberläsionen V CT: inhomogen strukturiert oft Kapsel arterielle Speisung früharterielle Hypervaskularisation in den nicht-nekrotischen Arealen
19 Fokale Leberläsionen V MRT: variables Erscheinungsbild arterielle Hyperperfusion Gefäßstrukturen werden infiltriert höchste Sensitivität durch leberspezifische Kontrastmittel
20 Fokale Leberläsionen V Angiografie: diagnostisch zur Beurteilung von Ausmaß, Tumorgefäßen und zur Therapievorbereitung therapeutisch zur selektiven Embolisation oder regionären Chemotherapie
21 V Hepatozelluläres Karzinom (HCC) häufigstes Primärmalignom der Leber (fokal, multifokal oder diffus) Risikofaktoren: chronische Hepatitis B und C, Leberzirrhose, C2-Abusus, Hämochromatose, langjährige Steroideinnahme typisch: Pfortaderinfiltration oft multifokal
22 HCC-Diagnostik Ultraschall meist unzureichend (echoinhomogene, gefäßüberschreitende Bezirke können sichtbar werden) die MRT ist generell dem CT überlegen, insbesondere bei Zirrhose typischer Herdbefund in zwei bildgebenden Verfahren mit AFP-Erhöhung sichert die Diagnose DSA zur Beurteilung des genauen Ausmaßes in Einzelfällen interventionelle Therapieoption
23 Fokale Leberläsionen VI CT: irregulär berandet zentral nekrotisch randständige KM- Anreicherung, im Verlauf progredient
24 VI Cholangiozelluläres Karzinom (CCC) entstammen dem Gallengangsepithel oft als sog. Klatskin-Tumor im Leberhilus lokalisiert cave: Satellitenherde! mögliche Therapie: SIRT (selektive interne Radiotherapie)
25 CCC: Therapieergebnis 3 Monate nach selektiver interner Radiotherapie (SIRT)
26 Fokale Leberläsionen VII CT: hypodens in der venösen Phase ggf. randständige KM- Anreicherung
27 Fokale Leberläsionen VII CT: starkes Enhancement in der arteriellen Phase unscharf berandet
28 VII Metastasen meist hypovaskularisiert, z.b. bei Adenokarzinomen des Magen-Darm-Traktes hypervaskularisiert z.b. bei neuroendokrinen Tumoren und Primarius in Niere oder Schildrüse
29 Lebermetastasen 30-40mal häufiger als primäre Lebertumoren hämatogene Absiedlung (Magen-Darm- oder Urogenitaltrakt, Mamma, Nieren und Lunge) oder lokale Infiltration (Pankreas, Gallengang, Magen) sehr variables Erscheinungsbild
30 Diffuse Lebererkrankungen VIII CT: bucklige Organoberfläche relative Hypertrophie der Lobi sinistrum und caudatus portale Hypertension: Splenomegalie Aszites portokavale Anastomosen
31 VIII Leberzirrhose chronische Erkrankung mit diffuser Parenchymnekrose, reaktiver Fibrose und nodulärer Regeneration in 70 % der Fälle Folge von Alkoholabusus assoziiert mit Hepatitis B und C Klinik: Leistungsabfall, Gewichtsab- und Bauchumfangszunahme, evtl. Ikterus und Pruritus
32 Diffuse Lebererkrankungen IX MRT: Signalabfall in der T1- gewichteten in phase - Gradientenechosequenz T2*-Effekt: Signalverlust in Gradientenechos
33 IX Hämochromatose primär: erblich bedingte Eisenmehrspeicherung im Parenchym unterschiedlicher Organe sekundär: Eisenüberladung, z.b. durch Massentransfusion neben der Leber können Pankreas und Herz betroffen sein
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