Süßes Blut Diabetes mellitus Typ 2

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1 Süßes Blut Diabetes mellitus Typ 2 [ von Dr. Ute Koch ] In Deutschland gibt es acht Millionen Diabetiker, hinzu kommt eine hohe Dunkelziffer. Hauptverantwortlich für diese dramatische Zahl ist der Typ-2-Diabetes: eine Wohlstandskrankheit von weltweiter Bedeutung. So gibt es kaum eine andere Indikation, bei der permanent Neuigkeiten zu Früherkennung, Prävention, Therapie und Krankheitsgeschehen veröffentlicht werden. mauritius images / imagebroker / Jochen Tack 10 > DAS PTA MAGAZIN / Heft 12 <

2 in den meisten Fällen entsteht ein Typ-2-Diabetes auf der Grundlage von Überernährung und Bewegungsmangel. So ist die Krankheit längst keine Alterserscheinung mehr. Zunehmend leiden bereits jüngere Menschen darunter, auch schon viele Kinder. Erschreckend ist auch die steigende Zahl der Fälle von Schwangerschaftsdiabetes, der mittlerweile zu den häufigsten Komplikationen werdender Mütter zählt. Ein deutlich positiver Trend ist jedoch erkennbar, wenn es um die Qualität der Stoffwechseleinstellung diagnostizierter Diabetiker geht. Eine Analyse von Studiendaten ergab, dass die Zahl der sehr schlecht eingestellten Diabetiker in den letzten Jahren erheblich zurückgegangen ist. Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes Der Typ-2-Diabetes basiert auf einer Insulinresistenz (relativer Insulinmangel), bei der das vorhandene Insulin nur unzureichend wirken kann. Verantwortlich hierfür ist ein vermindertes Ansprechen von Zellen und Geweben auf das blutzuckersenkende Hormon. Diese Situation versucht die Bauchspeicheldrüse auszugleichen, indem sie die Insulinausschüttung steigert. So sind im Anfangsstadium der Erkrankung die Insulinspiegel im Blut erhöht, was als Hyperinsulinämie bezeichnet wird. Erhöhte Blutzuckerwerte treten erst dann auf, wenn die Bauchspeicheldrüse die Insulinresistenz nicht mehr kompensieren kann. Die Gründe hierfür sind ein Erschöpfen der Betazellen und somit der Insulinausschüttung, eine Zunahme der Insulinresistenz (z. B. durch steigendes Körpergewicht) oder beides. Auf dieser Grundlage entwickelt sich ein Typ-2- Diabetes in der Regel über Jahre hinweg und bereitet dabei keine Beschwerden. Fatal ist jedoch, dass sich in dieser Zeit bereits diabetische Folgeschäden an Füßen, Augen, Nieren, Gewichtskontrolle und Bewegung Bei einem Typ-2-Diabetes spielt die erbliche Belastung eine große Rolle. Sind Vater und Mutter gleichzeitig betroffen, beträgt das Erkrankungsrisiko 70 bis 80 Prozent; ist es nur ein Elternteil, liegt das Risiko noch immer bei bis zu 60 Prozent. Allerdings wird nicht der Typ-2-Diabetes vererbt, sondern lediglich die Anlage dazu. Daher können es die Betroffenen zu einem erheblichen Teil selbst bestimmen, ob sie die Krankheit bekommen und wenn ja, in welchem Lebensalter und mit welchem Schweregrad. Die beste Prävention ist ein aktiver Lebensstil, bestehend aus einer gesunden, ausgewogenen Vollwertkost entsprechend den Vorgaben der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE) sowie reichlich körperliche Aktivitäten. Hauptziel dieser Allgemeinmaßnahmen ist das Vermeiden oder der Abbau von Übergewicht, das ein Hauptrisikofaktor für das Auftreten des Metabolischen Syndroms einschließlich des Diabetes mellitus ist. Gewichtskontrolle und Bewegung sind auch bei einem bereits eingetretenen Typ-2-Diabetes unverzichtbar. Davon wird der Patient auch nicht entbunden, wenn er blutzuckersenkende Medikamente erhält. Im Gegensatz zu früheren Therapieleitlinien wird heute der Typ-2-Diabetes medikamentös therapiert, sobald die Diagnose gestellt ist. Bauchumfang als Risikofaktor Entscheidend ist allerdings nicht das Übergewicht allein, sondern die Lokalisation der überflüssigen Pfunde. Der Body Mass Index, der Quotient aus Körpergewicht und Körpergröße zum Quadrat (BMI = kg/m 2 ), gibt Auskunft über das Ausmaß des Körpergewichts. Bei einem BMI von 25 bis 29 liegt Übergewicht vor und ab einem BMI von 30 Adipositas (Fettsucht). Gefährlich ist allerdings das viszerale Fett (Bauchfett, Apfeltyp ). Dieses befindet sich in der Bauchhöhle, wo es die inneren Organe umhüllt und ist stoffwechselaktiv. Seine Zellen produzieren verschiedene für den Organismus schädliche Substanzen und geben Insuline, Sulfonylharnstoffe und Glinide können zu Hypoglykämien und zur Gewichtszunahme führen. Das Risiko der Gewichtszunahme besteht auch bei Pioglitazon. Nerven und/oder Blutgefäßen entwickeln. Nicht selten sind es sogar die Symptome der diabetischen Folgeerkrankungen (z. B. Einschränkung des Sehvermögens), die den Patienten zum Arzt und somit zur Diagnose der Stoffwechselstörung führen. diese in das Blut ab. Vor diesem Hintergrund steigt mit jedem überflüssigen Zentimeter Taillenumfang das Risiko für ein Metabolisches Syndrom, zu dem neben dem stammbetonten Übergewicht auch Bluthochdruck, Störungen des Fettstoffwechsels und der Typ-2-Diabetes gehören. Als kritischer Parameter gilt laut der Deutschen Diabetes-Gesellschaft der Zeitpunkt, wenn Frauen einen Bauchumfang von 88 Zentimeter überschreiten und Männer einen solchen von 102 Zentimeter. > DAS PTA MAGAZIN / Heft 12 < 11

3 Ausgewogen ernähren Auch beim Abnehmen gelten die Regeln einer gesunden, ausgewogenen Vollwertkost mit reichlich Obst und Gemüse. Radikaldiäten und andere Modeerscheinungen, die dem schnellen Erfolgserlebnis dienen sollen, sind ungeeignet. Erstrebenswert ist ein moderater Gewichtsverlust von etwa einem Pfund pro Woche. Nikotinverzicht ist ein Muss Rauchen fördert nachweislich die Entwicklung der Insulinresistenz, die als pathophysiologische Grundlage des Typ-2- Diabetes gilt. Außerdem ist Rauchen (auch passives Rauchen) ein erheblicher Risikofaktor für das Entstehen und Fortschreiten der Arteriosklerose. Diese und ihre fatalen Folgen sind wiederum Gesundheitsprobleme, die Diabetiker im Lebensverlauf früher und stärker treffen als Nicht-Diabetiker. Hinzu kommt, dass jede einzelne der vier Gesundheitsstörungen des Metabolischen Syndroms ein eigenständiger Risikofaktor für die Arteriosklerose und ihre fatalen Folgen wie Herzinfarkt und Schlaganfall ist. So wird das Metabolische Syndrom nicht ohne Grund als tödliches Quartett bezeichnet. schon sagt die Alpha-Glucosidasen im Dünndarm. Das sind Enzyme, die Mehrfachzucker in Einfachzucker spalten. So bewirken diese Antidiabetika, dass nach einer Mahlzeit (postprandial) weniger Glukose in das Blut übergeht. Sulfonylharnstoffe (z. B. Glibenclamid, Glimepirid) stimulieren die körpereigene Insulinausschüttung über einen Angriff am Sulfonylharnstoffrezeptor der Betazelle. Glinide (Nateglinid, Repaglinid) sind mit den Sulfonylharnstoffen eng verwandt, weshalb sie auch als Sulfonylharnstoff-Analoga bezeichnet werden. Auch die Glinide stimulieren die körpereigene Insulinausschüttung. Thiazolidindione werden auch als PPARγ-Agonisten, Glitazone oder Insulinsensitizer bezeichnet. Über die Stimulation des PPARγ- Rezeptors verbessern sie die Ansprechbarkeit von Zellen und Geweben auf Insulin. Auf dem Markt ist nur noch Pioglitazon. Rosiglitazon darf wegen des Verdachts, das Herzinfarktrisiko zu erhöhen, seit 1. November laut einer Anordnung des Bundesinstituts für Arzneimittel (BfArM) und Lebensmittel in Deutschland nicht mehr vertrieben werden. Damit setzte das BfArM eine Empfehlung der Europäischen Arzneimittelagentur EMA um. Die jüngste Wirkstoffgruppe unter den oralen Antidiabetika sind die DPP-4-Hemmer (Gliptine) sowie die Inkretinmimetika, die nachfolgend beschrieben werden. Diabetische Spätfolgen, die sich bereits vor Auftreten eines manifesten Diabetes mellitus entwickeln, können die Lebensqualität und Lebenserwartung der Betroffenen erheblich einschränken. Orale Antidiabetika und ihre Wirkmechanismen Das zu den Biguaniden gehörende Metformin gilt weltweit als Mittel der ersten Wahl zur Therapie des Typ-2-Diabetes. Das Antidiabetikum verfügt über verschiedene Angriffspunkte: Unter anderem hemmt es die Glukoseproduktion (Gluconeogenese) in der Leber und verbessert außerdem die Glukoseaufnahme der Zellen, insbesondere der Muskelzellen den Hauptabnehmern der Blutglukose. Des Weiteren verzögert Metformin die Glukoseresorption im Darm. Alpha-Glucosidasehemmer (Acarbose, Miglitol) hemmen wie es der Name DPP-4-Hemmer und Inkretinmimetika Zu den DPP-4-Hemmern gehören Saxagliptin, Sitagliptin und Vildagliptin. Diese verbessern die Wirkungen der körpereigenen Inkretine, weil sie deren abbauendes Enzym DPP-4 (Dipeptidyl-Peptidase 4) hemmen und somit den Inkretin- barbaradudzinska / shutterstock.com 12 > DAS PTA MAGAZIN / Heft 12 <

4 Blutspiegel erhöhen. Hingegen ahmen die Inkretinmimetika (Inkretinanaloga, GLP-1- Analoga) Exenatide und Liraglutid die Wirkungen der körpereigenen Inkretine nach. Die Wirkstoffe werden wie Insulin in das Unterhautfettgewebe gespritzt: Exenatide zweimal täglich und Liraglutid einmal täglich. Inkretine sind Darmhormone, die nach einer kohlenhydrathaltigen Mahlzeit in das Blut abgegeben werden und die Insulinausschüttung der Betazellen der Bauchspeicheldrüse stimulieren. Zusätzlich erzielen Inkretine noch weitere Effekte: Sie verlangsamen die Magenentleerung, verkürzen die Zeit bis zum Eintritt des Sättigungsgefühls, drosseln die Glukoseproduktion in der Leber und hemmen die Bildung von Glukagon (Gegenspieler des Insulins). DPP-4-Hemmer und Inkretinmimetika haben die gleichen Effekte wie Insuline, Sulfonylharnstoffe und Glinide, ohne mit dem Risiko von Hypoglykämien behaftet zu sein. Das wichtigste Inkretin ist GLP-1 (Glucagon like peptide 1) und außerdem GIP (Gastric inhibitory peptide). Diabetestherapie der Zukunft Für eine retardierte Form des Inkretinmimetikums Exenatide wird die Zulassung im Jahr 2011 erhofft. Der retardierte Wirkstoff muss nur einmal wöchentlich appliziert werden, statt wie bisher zweimal täglich. Grundlage der Retardierung sind Microspheren-Kügelchen, die Exenatide nach der Injektion kontinuierlich und gleichmäßig freisetzen und sich im Organismus ähnlich wie resorbierbares, chirurgisches Nahtmaterial rückstandslos auflösen. Auch ein weiteres Inkretinmimetikum, Wirkstoffname Albiglutide, wird gerade erforscht. Ein ganz neues Therapieprinzip liegt den SGLT-2-Hemmern zugrunde: Sie steigern die Glukosurie, die Ausscheidung der überschüssigen Glukose über den Harn. Die Glukose wird in den Nieren über den Sodium-Glucose Transporter-2 (SGLT-2) rückresorbiert. SGLT-2-Hemmer wie Dapagliflozin hemmen Inkretinmimetika werden wie Insulin ins Unterhautfettgewebe gespritzt diesen Vorgang, wodurch mehr Glukose über den Harn ausgeschieden wird und folglich der Blutzucker sinkt. Auch der Einfluss auf das Körpergewicht ist günstig. Die Patienten verlieren mit dem vermehrten Harnzucker auch erhebliche Mengen an Kalorien, etwa 200 bis 300 Kilokalorien täglich. Die Zulassung für den ersten Vertreter dieser Substanzklasse wird frühestens für 2012 erwartet. Ess-, Basal- und Mischinsuline Essinsuline werden wie es der Name schon sagt vor oder zu den Mahlzeiten gespritzt. Sie haben einen schnellen Wirkeintritt und eine kurze Wirkdauer. Somit glätten sie die Blutzuckerspitzen nach einem kohlenhydrathaltigen Essen (= postprandialer Blutzuckeranstieg). Als Essinsuline werden Humaninsulin (ohne Zusatz einer Verzögerungssubstanz) und kurz wirksame Insulinanaloga (Lispro, Aspart, Glulisin) eingesetzt. Hingegen decken lang wirksame Basalinsuline den mahlzeitenunabhängigen Grundbedarf an Insulin (= Basalrate) ab. Als Basalinsuline werden NPH-verzögertes Humaninsulin und lang wirksame Analoginsuline (Detemir, Glargin) verwendet. NPH (Neutralprotamin Hagedorn) ist ein Eiweiß, Gina Sanders / shutterstock.com Niedriger HbA1c nicht um jeden Preis In der seit Ende 2008 gültigen Leitlinie zur Therapie des Typ-2-Diabetes wurde der Zielbereich für den HbA1c auf unter 6,5 gesenkt. Dieses Ziel ist jedoch nicht für jeden Patienten empfehlenswert. Es muss dann davon Abstand genommen werden, wenn der Patient unter der dafür notwendigen Therapie erheblich an Gewicht zunimmt und/oder schwere Hypoglykämien (Unterzucker) erleidet. Ebenso muss ein höherer HbA1c akzeptiert werden, wenn das neue Therapieziel nur mit unzureichend untersuchten Antidiabetika-Kombinationen erreichbar ist. Schwere Hypoglykämien können offenbar das Auftreten eines Herzinfarktes und Altersdemenz fördern. Eine Gewichtszunahme verschlechtert den Zuckerstoffwechsel. 14 > DAS PTA MAGAZIN / Heft 12 <

5 Ein wichtiger Teil des Beratungsgespräches ist die Aufklärung des Diabetikers das mit Insulin einen Komplex eingeht und im Unterhautfettgewebe die Insulinresorption verzögert. Darüber hinaus gibt es Mischinsuline, die eine fixe Kombination aus einem Ess- und einem Basalinsulin enthalten und ausschließlich im Rahmen der konventionellen Insulintherapie Verwendung finden. Misch insuline gibt es auf der Basis von Humaninsulin sowie auf der Basis der Analoginsuline Lispro und Aspart. Allen Mischinsulinen ist gemeinsam, dass das darin enthaltene Basalinsulin NPH-verzögert ist. Die richtige Spritztechnik Eine gute Blutzuckereinstellung mit Insulin bedarf einer korrekten Spritztechnik. Das Hormon muss ins Unterhautfettgewebe injiziert werden und nicht in den Muskel. Empfehlenswerte Injektionsorte sind Bauch und Oberschenkel. Schnell wirksame Insuline, wozu Essinsuline (unverzögertes Humaninsulin, kurzwirksame Analoginsuline) gehören, werden in den Bauch appliziert. Lang wirksame Basalinsuline (NPHverzögertes Humaninsulin, lang wirksame Analoginsuline) werden in den Oberschenkel gespritzt. Die Injektionsstelle ist im Rotationsprinzip bei jeder Injektion zu wechseln. Nadeln sind empfindliche Einmalprodukte, die wie es der Name bereits sagt ebenfalls bei jeder Injektion zu wechseln sind. Sie haben einen hauchdünnen Silikonüberzug, der nahezu schmerzfreie Injektionen ermöglicht, und bei Gebrauch leicht beschädigt werden kann. Außerdem bilden Injektionsnadeln bei Gebrauch winzige, nur unter dem Mikroskop sichtbare, Widerhaken, die bei der nächsten Injektion Schmerzen erzeugen können. Derart verformte Nadeln zerstören darüber hinaus die Hautzellen an der Einstichstelle, wo dann das anabol wirksame Insulin das Entstehen von Wucherungen (Lipodystrophien) fördert. Aus diesen Hautwucherungen wird Insulin nur schlecht resorbiert, was die Blutzuckereinstellung erschwert. Vor diesem Hintergrund sollten bei Patienten mit stark schwankenden Blutzuckerwerten die Spritzstellen auf Wucherungen untersucht werden. Alexander Raths / shutterstock.com hauptformen der insulintherapie Bei der konventionellen Insulintherapie wird die Insulindosis vom Arzt festgelegt. Der Patient spritzt zumeist zweimal täglich ein Mischinsulin ( Zwei-Spritzen-Schema ), manchmal auch dreimal täglich. Entsprechend muss der Patient seinen Tagesablauf (z. B. Tag-Nacht-Rhythmus) anpassen, ebenso den Zeitpunkt und die Kohlenhydratmenge (Broteinheiten) seiner Haupt- und Zwischenmahlzeiten. Hingegen berechnet der Patient bei der intensivierten konventionellen Insulintherapie seine Insulindosis selbst. Ess- und Basalinsulin werden separat gespritzt, wozu zwei Pens erforderlich sind. Der Patient hat den großen Vorteil, dass er seinen Alltag, auch seine Mahlzeiten, annähernd frei gestalten kann. Darüber hinaus kommt diese Therapieform der physiologischen Insulinausschüttung sehr nahe. Die intensivierte konventionelle Insulintherapie, wozu auch die Insulinpumpentherapie gehört, ist gegenüber der konventionellen Insulintherapie die Methode der ersten Wahl, laut aktueller Leitlinien auch bei einem Typ-2-Diabetes. auf einen Blick» Der Typ-2-Diabetes entwickelt sich auf der Basis einer Insulinresistenz, einer verminderten Ansprechbarkeit der Zellen und Gewebe auf Insulin.» Das Metabolische Syndrom steht für das gleichzeitige Auftreten von Übergewicht (stammbetont), Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen und Typ-2-Diabetes.» Die Therapie des Typ-2-Diabetes besteht in einem aktiven Lebensstil (Bewegung, gesunde Ernährung) und blutzuckersenkenden Medikamenten. Weltweit Mittel der ersten Wahl ist Metformin.» Die Palette der Antidiabetika wurde in den letzten Jahren um die DDP-4-Hemmer und Inkretinmimetika erweitert.» Die intensivierte konventionelle Insulintherapie gilt gegenüber der konventionellen Insulintherapie als Methode der ersten Wahl, auch bei einem Typ-2-Diabetes.» Wucherungen an Spritzstellen können den Erfolg einer Insulintherapie mindern.» Bei einer zunehmenden Zahl von Schwangeren wird ein Diabetes mellitus diagnostiziert (Gestationsdiabetes).» Bewegung dient der Prävention und Therapie des Typ-2-Diabetes.» Spezielle Diabetiker-Lebensmittel verschwinden mit einer Übergangsfrist von zwei Jahren vom Markt. 16 > DAS PTA MAGAZIN / Heft 12 <

6 Schwangere mit Diabetes haben ein hohes Risiko, im Laufe ihres Lebens einen manifesten Diabetes zu entwickeln Schwangerschaftsdiabetes Bei einer zunehmenden Zahl von Schwangeren wird ein Diabetes mellitus diagnostiziert (Gestationsdiabetes). Die Hauptursachen sind Übergewicht oder sogar Adipositas, unter denen ein hoher Anteil der Frauen im gebärfähigen Alter leidet. So wurde die Erkrankung im Jahr 2002 noch bei rund 8800 Frauen festgestellt und 2008 bereits bei fast Noch erschreckender ist die Tatsache, dass schätzungsweise jeder zweite Schwangerschaftsdiabetes nicht erkannt wird. Nach der Geburt haben die betroffenen Mütter ein hohes Risiko, im Laufe des Lebens an einem manifesten Diabetes zu erkranken. Auch deren Kinder haben erhebliche Gesundheitsrisiken: Hierzu gehören bereits im Kindes- und Jugendalter Übergewicht und eine gestörte Glukosetoleranz. So fordert die Deutsche Diabetes-Gesellschaft (DDG) schon seit langem, die Diabetes-Früherkennung in die Mutterschaftsrichtlinien aufzunehmen. Die Therapie eines Schwangerschaftsdiabetes besteht aus Lebensstiländerungen und Insulingaben. Bewegung verbessert den Glukosestoffwechsel Körperliche Aktivitäten steigern den Energieverbrauch und tragen dadurch zur Gewichtskontrolle oder -reduktion bei. Dies ist für Diabetiker nur ein Grund von vielen, sich im Alltag ausreichend zu bewegen. Ein weiterer Grund ist die Tatsache, dass die Skelettmuskulatur zu den Hauptabnehmern der Blutglukose gehört. Je mehr Muskelmasse vorhanden ist, desto besser funktioniert der Glukosestoffwechsel. Darüber hinaus können arbeitende Muskelzellen die Glukose auch ohne Insulin aufnehmen, weshalb Bewegung einen Insulinspareffekt hat. Und nicht zuletzt führt ein körperlich aktives Leben zu Zufriedenheit und innerlicher Ausgeglichenheit, was den emotionalen Umgang mit einem Typ-2-Diabetes erleichtert. Diese Tatsache ist von hoher Relevanz, da viele Diabetiker unter Depressionen und/oder Angststörungen leiden. Der positive Einfluss von Bewegung auf den Glukosestoffwechsel muss bei Antidiabetika, die zu Hypoglykämien führen können, berücksichtigt werden. Gegebenfalls muss die Dosis von Insulinen, Sulfonylharnstoffen und Gliniden reduziert werden. Eine andere Möglichkeit ist eine Kompensation durch zusätzliche Kohlenhydrate, was allerdings unter dem Gesichtspunkt der Gewichtskontrolle die schlechtere Alternative ist. Diabetikerprodukte nun auch amtlich obsolet Mit der am 9. Oktober in Kraft getretenen 16. Änderungsverordnung der Diätverordnung wurden die spezifischen Anforderungen an diätetische Lebensmittel für Diabetiker aufgehoben. Der Nutzen von Diabetikerkeksen, -marmeladen, -schokoladen und vergleichbaren Produkten gilt schon seit Jahren als fraglich. Sie entsprechen längst nicht mehr den modernen Ernährungsempfehlungen für Diabetiker. Vor allem deshalb nicht, weil sie häufig mehr Fett und Kalorien als normale Produkte enthalten. Außerdem täuschen Hinweise wie etwa für Diabetiker geeignet dem Verbraucher vor, dass er die betreffenden Nahrungsmittel bedenkenlos in größeren Mengen verzehren kann. Vor diesem Hintergrund müssen Hersteller nun mit einer Übergangsfrist von zwei Jahren die Rezepturen und die Deklarationen ihrer Produkte ändern, spezielle Diabetikerlebensmittel werden vom Markt verschwinden. Ein großer Einschnitt für die Branche, die jährlich eine halbe Milliarde Umsatz mit diesen Produkten macht. infomaterial Broschüren Sammeln Sie Fortbildungspunkte! Auf Seite 52 finden Sie 10 Fortbildungsfragen zu diesem Beitrag. Bei zu 80 Prozent richtiger Beantwortung können Sie einen Punkt der Bundesapothekerkammer für Ihr Fortbildungskonto erhalten! Die richtigen Antworten finden Sie ab dem unter Weitere Informationen zu diesem Thema finden Sie in unserem Serviceteil auf Seite 98 in der Rubrik Broschüren. Monkey Business Images / shutterstock.com 18 > DAS PTA MAGAZIN / Heft 12 <

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