Zucker macht das Leben sauer

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1 Diabetes Zucker macht das Leben sauer Stefanie Döhr Foto: van den Heuvel Fast vier Millionen Menschen in Deutschland leiden an Diabetes. Die Volkskrankheit bringt nicht nur drastische Einschränkungen für die Patienten mit sich, sondern auch erhebliche Kosten für die Krankenkassen: Auf etwa 7,7 Milliarden Euro werden die jährlichen Behandlungskosten geschätzt. Dieser Artikel soll neben den medizinischen Grundlagen von Diabetes die Bedeutung gentechnischer Methoden für zukünftige Behandlungsstrategien aufzeigen. 45

2 Zucker macht das Leben sauer H onigartiger Urin ist die griechische Übersetzung des Begriffs Diabetes mellitus. Die Zuckerkrankheit gilt als Paradebeispiel für eine Erkrankung, der sich durch Genforschung und Biotechnologie neue Heilungschancen eröffnen. Früher wurde Insulin aus den Bauchspeicheldrüsen von Schweinen gewonnen. Geringfügige Abweichungen in der Sequenz der Aminosäuren im Vergleich zu Humaninsulin führten zu einer schlechteren Verträglichkeit. Heute stellt man Humaninsulin mit Hilfe gentechnologisch veränderter Hefezellen bzw. Bakterien her, in die das Insulingen eingebracht wurde. Foto: Aventis Pharma Längst wurde die klassische Insulinspritze durch anwendungsfreundlichere Pens ersetzt. Um den Patienten den Umgang mit den Geräten erleichtern, halten Ärzte und Krankenkassen regelmäßig Diabetikerschulungen ab. Foto: Aventis Pharma Laut Angaben des Bundesministeriums für Gesundheit sind in Deutschland fast vier Millionen Menschen an Diabetes erkrankt. Das sind immerhin 4,6 Prozent der Gesamtbevölkerung, wobei der Anteil der Diabetiker mit dem Lebensalter zunimmt ( Altersdiabetes ). Diabetes bringt nicht nur drastische Einschränkungen für die Betroffenen mit sich, sondern auch hohe Kosten für das Gesundheitswesen: Für 1999 wurden die Behandlungskosten auf etwa 7,5 Milliarden Euro geschätzt. Der Hauptbefund dieser komplexen Erkrankung: Aufgrund eines ständig erhöhten Blutzuckerspiegels wird die vom Körper nicht verwendete Glukose mit dem Urin ausgeschieden. Die Ursachen dafür liegen in einer Regulationsstörung des Stoffwechsels. Stoffwechselprozesse benötigen Energie, die der Organismus hauptsächlich aus der Verwertung von Zucker gewinnt. Glukose ist daher der wichtigste Energieträger im Körper, zum Beispiel für das Gehirn und die Muskeln. Alle Kohlenhydrate, die der Mensch mit seiner Nahrung aufnimmt, gelangen zerlegt als Einfachzucker in den Dünndarm. Diese werden dort durch die Darmwand in das Blut aufgenommen und so im gesamten Körper verteilt. Wenn die anschließende, normale Verwertung der Glukose in den verschiedenen Organen gestört ist, dann sammelt sich Glukose im Blut und wird letztendlich ausgeschieden. Diese Tatsache macht man sich unter anderem bei der Diagnose von Diabetes zunutze. Insulin als Stoffwechsel-Regulator Für die Regulierung des Kohlenhydrat-Stoffwechsels sind im Körper drei verschiedene Hormone verantwortlich: Insulin, Glukagon und Somatostatin. Diese werden in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) hergestellt. Bei Diabetes spielt vor allem das Insulin eine Rolle, da es den Blutzuckerspiegel senken kann. Es wird im Pankreas durch die Inselzellen (Langerhans- Inseln) synthetisiert. Inselzellen bestehen aus drei verschiedenen endokrinen Zellarten: den Alpha- Zellen, die Glukagon produzieren, den Beta-Zellen, die Insulin herstellen und den Delta-Zellen, die Somatostatin produzieren. Die In- 46 mensch+umwelt spezial 16. Ausgabe 2003

3 K + /ATP-Kanal K + ER = Endoplasmatisches Retikulum G = Golgi-Apparat M = Mitochondrien N = Zellkern R = verschiedene regulatorische Faktoren Glukose gelangt aus dem Blut in die Beta-Zelle und wird dort in Energie umgesetzt. Die Erhöhung des ATP-Spiegels in der Zelle schließt die Kalium-Transportkanäle. Dadurch verändert sich das Membranpotential der Zelle, Calcium-Ionen strömen herein und bewirken über verschiedene Mechanismen (Proteinkinasen) die Ausschüttung von Insulin. Auch einige Botenstoffe aus dem Körper (zum Beispiel Acetylcholin) können die Sekretion von Insulin bewirken. Die Transkription, Translation und Verpackung von Insulin, also die gesamte Herstellung in der Zelle, wird durch unterschiedliche Faktoren ( R) gesteuert. sulinproduktion eines gesunden Erwachsenen beträgt ungefähr zwei Gramm pro Tag. Insulin hat die Aufgabe, die Aufnahme von Glukose in die Zellen von Fettgewebe, Organen und Muskeln zu beschleunigen. Dadurch wird Glukose aus dem Blut entfernt und der Blutzuckerspiegel gesenkt. Um seine Aufgabe zu erfüllen, bindet das Insulin an spezielle Strukturen auf den Zelloberflächen, den Insulinrezeptoren. Dieses Signal bewirkt, dass die Zellmembran für Glukose durchlässiger wird; die Tür zur Zelle wird sozusagen aufgeschlossen. Ursachen von Diabetes Gene und Umwelt wirken gemeinsam Diabetes ist nicht gleich Diabetes die Krankheit tritt in zwei verschiedenen Typen auf, die auch unterschiedliche Ursachen haben. Der Ca 2+ Ca 2+ Ca 2+ ATP = Adenosintriphosphat (Energieträger der Zelle) Ca 2+ = Calcium-Ionen K + = Kalium-Ionen Grafik: Döhr sogenannte Typ-I-Diabetes ist weniger erblich als der Typ-II-Diabetes, grundsätzlich muss aber wohl für alle Typen eine gewisse genetische Veranlagung vorhanden sein, damit die Krankheit ausbricht. Ob und wie sich diese genetische Veranlagung auswirkt, hängt aber letztendlich auch von zahlreichen nicht-genetischen Faktoren ab, zum Beispiel Umwelteinflüssen, Ernährung, Körpergewicht, Bewegung etc. Etwa 5 bis 7 Prozent der Patienten in Deutschland leiden unter Typ-I-Diabetes. Dabei entsteht eine allergische Abwehrreaktion gegen die eigene Bauchspeicheldrüse, wodurch diese letztendlich zerstört wird: Weiße Blutkörperchen, die normalerweise gegen Infektionen schützen, greifen die Inselzellen in der Bauchspeicheldrüse an. Die Folge davon ist der Verlust der Beta-Zellen und daher Insulinmangel. Oft treten hier auch schwere Nierenerkrankungen auf. Ohne lebenslange Behandlung mit Insulin können Typ- I-Diabetiker an den Folgen der Krankheit sterben. Warum das Immunsystem bei diesen Patienten verrückt spielt, ist noch weitgehend ungeklärt. Zwar spielen mehrere Erbfaktoren eine Rolle, ein wichtiger Faktor sind vermutlich aber Umwelteinflüsse, wie Virusinfektionen (zum Beispiel Mumps) oder auch Chemikalien. Die mit etwa 93 bis 95 Prozent aller Fälle in Deutschland häufigste Form ist der Typ-II-Diabetes. Im Unterschied zum Typ-I spielen hier Alter, Gewicht und erbliche Faktoren eine große Rolle. Bei diesem Typ wird im Pankreas zwar Insulin produziert, aber die Körperzellen sprechen auf das Insulin schlecht an, man spricht von Insulinresistenz. Die Aufnahme und der Umsatz von Glukose sind verzögert. Ein weiterer Grund für Typ-II-Diabetes kann auch eine verminderte Ausschüttung von Insulin aus der Bauchspeicheldrüse sein. Daraus folgt wiederum Insulinmangel als Ursache der Erkrankung, die dann später noch mit einer Insulinresistenz einhergehen kann. Meist müssen Patienten mit Typ-II-Diabetes kein zusätzliches Insulin spritzen, sondern sie können mit Diät (Fett-Reduktion) und anderen blutzuckersenkenden Medikamenten behandelt werden. Weitere Diabetes-Formen resultieren aus genetischen Defekten der Beta-Zellen. Man nennt diese Subtypen nach ihrem Auftreten bei Kindern und Jugendlichen unter 25 Jahren MODY (maturity onset diabetes of the young). Bestimmte regulatorische Proteine, die für die Entwicklung, Differenzierung und Funktionserhaltung des Pankreas verantwortlich sind, weisen bei ihnen Mutationen auf und sind in ihrer Funktion teilweise oder ganz gestört. Als Folge davon reagieren die Beta-Zellen im Pankreas nicht mit Insulinproduktion und -ausschüttung auf einen erhöhten Blutzuckerspiegel. Auch unter den besonderen hormonellen Bedingungen einer Schwangerschaft kann Diabetes entstehen und nachteilige Folgen für Mutter und Kind haben. Dieser Gestationsdiabetes tritt bei circa sechs Prozent aller Schwangerschaften in Deutschland auf. 47

4 Zucker macht das Leben sauer Symptomverbesserung, aber keine Heilung Das erste Ziel einer Diabetestherapie ist es, den Blutzuckerhaushalt zu normalisieren. Ein Typ-I-Diabetiker wird dazu immer Insulin spritzen müssen. Typ-II-Diabetiker kommen oft zunächst mit einer Umstellung ihrer Lebensgewohnheiten aus. Genügt das nicht oder nicht mehr, können Insulin oder orale Antidiabetika eingesetzt werden. Dies sind Wirkstoffe, die in Tablettenform eingenommen werden und ebenfalls den Blutzuckerspiegel senken. Insgesamt bewirken Insulin und orale Antidiabetika eine Verbesserung der Symptome; sie sind jedoch keine Heilung für die Ursachen von Diabetes. Gendiagnostik kommt vor der Therapie Eine zukünftige Aufgabe der Forschung ist die Verbesserung der Gendiagnostik bei Diabetikern mittels molekulargenetischer Techniken. Das bedeutet, die vererbbaren Faktoren zu erforschen, die einen Einfluss auf die Veranlagung (Prädisposition), die Entstehung und den Verlauf der verschiedenen Diabetes-Formen und ihrer Komplikationen ausüben. Die Rolle einzelner Gene und ihrer Produkte im Körper hängt nicht allein von ihrer Einzelfunktion ab, sondern wird von ihrem Zusammenspiel mit vielen anderen Genen und Genprodukten in einem Organismus beeinflusst. Durch die Sequenzierung des menschlichen Genoms wird es nach und nach gelingen, alle Gene, die in unserem Erbgut der DNS vorhanden sind, in ihrer Funktion zu beschreiben. Das alleine reicht aber nicht aus, um Insulin ein Klassiker der Biotechnologie Der kanadische Wissenschaftler Frederick Grant Banting entdeckte 1921 das Insulin als gereinigten Extrakt aus Pankreas-Zellen und behandelte 1922 zusammen mit Charles Herbert Best erfolgreich den ersten Menschen damit erhielt Frederick Banting zusammen mit John Macleod den Medizin- Nobelpreis für seine Entdeckung. Das damalige Insulin war nur ein grob gereinigter Extrakt. Das heute verwendete Humaninsulin wird biotechnologisch durch Colibakterien und Hefepilze hergestellt und ist daher exakt standardisierbar und hochrein. Die für diese Art der Insulinherstellung erforderlichen gentechnologischen Methoden werden heute als selbstverständlich akzeptiert: Man fügt das Gen, das die Information für die Insulinherstellung trägt, in Bakterien oder Pilze ein, die in der Folge Insulin produzieren. Die industrielle Produktion ermöglicht es, die Diabetes-Therapie flexibel den individuellen Bedürfnissen der Patienten anzupassen, denn es gibt mehrere Insulinformen, die je nach gewünschter Methode schnell oder verzögert wirken. neue Therapien zu entwickeln. Speziell bei Diabetes und seinen Folgeerscheinungen können sehr viele Gene beteiligt sein. Neue Techniken, mit denen viele Gene auf einmal analysiert werden können, wie die DNA-Chip-Technologie, machen es nun möglich, festzustellen, wann Gene in welchen Geweben aktiv sind. So kann zum Beispiel untersucht werden, welche Gene unter bestimmten Bedingungen (viel Zucker/wenig Zucker im Blut) in den Inselzellen des menschlichen Pankreas aktiv sind. Aus diesen Untersuchungen hofft man, auch die Wechselwirkungen zwischen verschiedenen Genen charakterisieren und später auch gezielt verändern zu können. Von Interesse sind dabei auch genetische Mechanismen, die manche Patienten vor Komplikationen im Zusammenhang mit Diabetes schützen: So weiß man heute beispielsweise, dass 50 Prozent aller Typ-I-Diabetiker keine Nierenerkrankungen bekommen egal, wie gut oder schlecht ihre Blutzuckerwerte sind. Könnte man diese Schutzmechanismen diagnostizieren, wäre es bei diesen Patienten unter Umständen möglich, die Blutzuckereinstellung weniger streng durchzuführen. Diagnostik des MODY- Syndroms Das MODY-Syndrom wurde durch Langzeitstudien (Beginn in USA: 1958) an großen Familien aus Frankreich und USA als Nebenform des Typ-II-Diabetes entdeckt. Hauptmerkmale für die Diagnose MODY sind die autosomal dominante Vererbung (Familienstammbaum), das Auftreten bis spätestens zum 25. Lebensjahr, keine Insulinabhängigkeit (zumindest anfangs muss kein Insulin gespritzt werden, da das restliche Insulin des Pankreas ausreicht) und meist keine Fettleibigkeit der Patienten. Es gibt bisher sechs verschiedene Formen von MODY, die jede mit vererbten Veränderungen in einem einzelnen Gen in Verbindung gebracht werden konnten. Mutationen in einem Transkriptionsfaktor-Gen stehen als Ursache hinter MODY 1 (HNF4 ), 3 (TCF1), 4 (IPF1), 5 (TCF2) und 6 (NEUROD1). MODY 2 wird durch Mutationen im Gen des Enzyms Glucokinase verursacht. Die Forschung mit genetischen Methoden ist noch nicht beendet und weitere Gene werden untersucht. Alle bisher identifizierten Transkriptionsfaktor-Gene sind neben weiteren Aufgaben entweder an der Entwicklung, Differenzierung oder Funktionserhaltung der Bauchspeicheldrüse beteiligt. Das Enzym Glucokinase spielt bei der Insulinausschüttung in Reaktion auf den Zuckergehalt im Blut eine wichtige Rolle. Es wird geschätzt, dass ungefähr drei bis fünf Prozent aller Typ-II-Diabetiker an MODY leiden. MODY 2 und 3 sind die häufigsten Formen. Je nach Ursache 48 mensch+umwelt spezial 16. Ausgabe 2003

5 wird die Therapie angepasst, da beispielsweise MODY 2 milder verläuft als MODY 3. Genetische Tests für die bekannten Ursachen von MODY stehen bereits zur Verfügung. Patienten oder nahe Verwandte betroffener Diabetiker können ihr Risiko untersuchen lassen und somit durch frühe Maßnahmen einen positiven Einfluss auf den Verlauf der Krankheit nehmen. Da vollständige Heilung bisher jedoch nicht möglich ist, sollte die Analyse bei noch nicht betroffenen Personen nur nach ausführlicher Beratung und mit Zustimmung der informierten Patienten durchgeführt werden. Andererseits ist die Kenntnis der genetischen Grundlagen einer Krankheit der erste Schritt für mögliche Therapieansätze. Es ist zumindest vorstellbar, bei MODY mit bestimmten Medikamenten gezielt die betroffenen Regelkreise der Zellen zu beeinflussen, um eine annähernd gesunde Funktion zu gewährleisten. Neue Ansätze aus der Genforschung Bis zur Therapie von Diabetes mit gentechnischen Methoden ist es noch ein langer Weg, aber bereits heute arbeiten zahlreiche Wissenschaftler an unterschiedlichen Ansätzen, nicht nur die Symptome der Krankheit zu lindern, sondern sie auch heilen zu können. Es ist bekannt, dass die Protein-Variante HLA-DQ6 auf der Oberfläche der weißen Blutkörperchen vor Typ-I-Diabetes schützt, selbst wenn andere Risikofaktoren vorliegen. Man weiß auch, dass eine Art des Insulin- Gens mit langer VNTR-Region (in der Kontrollregion vor dem Gen) das Risiko für Diabetes Typ I verringert. Diese zwei Gene weitere 18 Kandidaten werden untersucht kommen für erste Therapieansätze in Frage. So könnten Methoden der Gentherapie eingesetzt werden, um die risikovermindernde HLA-DQ- oder Insulin- Form im Körper einzusetzen. Molekülstruktur des neuen, gentechnisch erzeugten Humaninsulin-Analogons Insulin glargin, dem ersten Basalinsulin mit kontinuierlicher Wirkdauer über 24 Stunden. Bei diesem Analogon des Humaninsulins wurde in der A-Kette an Position A 21 Asparagin gegen Glycin ausgetauscht und die B-Kette am Carboxyl- Ende um 2 Arginine verlängert. Grafik: Aventis Pharma Unter Gentherapie versteht man den Transfer von therapeutischem, genetischem Material (bei Diabetes zum Beispiel das menschliche Insulin-Gen) in eine geeignete Zielzelle, um eine Krankheit zu verhindern oder zu heilen. Mögliche Empfänger-Zellen für das Insulin-Gen sollten ebenso schnell auf Glukose-Schwankungen reagieren wie normale Beta-Zellen und das Insulin in seiner aktiven Form ausschütten können. Von Wissenschaftlern wurden zu diesem Zweck schon Muskelzellen, Leberzellen und sogenannte enteroendokrine K-Zellen, die sich im Darm befinden, eingesetzt. Nur die K-Zellen erfüllten dabei alle Anforderungen: Sie produzieren bereits glukoseabhängig ein anderes Hormon, genannt GIP (glucosedependent insulinotropic polypeptide), das in die kleinsten Blutgefäße des Darms ausgeschüttet wird. Mäuse, in deren K-Zellen insulinherstellende Gene eingeschleust wurden, produzierten dort auch Insulin und waren so vor Diabetes geschützt. Bei Muskel- und Leberzellen sind für eine erfolgreiche Insulin-Produktion weitere gentechnische Anpassungen der Zelle und des Insulins nötig, die bereits getestet werden. Eine andere Richtung der medizinischen Forschung ist die Verbesserung der Pankreas- Transplantation zur Heilung von Diabetes Typ I und teils auch von Typ II. Bei der Transplantation werden entweder die gesamte Bauchspeicheldrüse oder isolierte Beta-Zellen verpflanzt. Problematisch dabei ist, dass es nur wenige menschliche Spender für neues Gewebe gibt; außerdem wird fremdes Gewebe oft vom Immunsystem des Körpers abgestoßen. Daher arbeiten Forscher daran, gentechnisch veränderte Beta-Zellen zu erzeugen, deren Zellmembran weniger Angriffsfläche für das Immunsystem bietet. Nach der Transplantation sind diese Zellen im Körper vor Abstoßung und erneuter Zerstörung besser geschützt. So wird 49

6 Zucker macht das Leben sauer zum Beispiel versucht, Schweine als Spender von Beta-Zellen für die Implantierung in Menschen (Xenotransplantation) zu züchten. Diese Schweine sollen genetisch veränderte Beta-Zellen bekommen, die durch das menschliche Immunsystem nicht mehr so stark angegriffen werden können. Das Problem der Abstoßung könnte auch vermieden werden, wenn es gelingt, Stammzellen aus der eigenen Bauchspeicheldrüse der Patienten mit Hilfe körpereigener Signalstoffe im Reagenzglas zu reifen Beta-Zellen umzuprogrammieren. Amerikanische Forscher stellten beispielsweise fest, dass das Hormon GLP-1 Vorläuferzellen aus der Bauchspeicheldrüse zur Umwandlung in Insulin-produzierende Beta-Zellen anregt. Diese Stammzellen produzieren ein Rezeptorprotein, an das GLP-1 binden kann. Werden die Zellen durch das Hormon aktiviert, differenzieren sie in Insulin-bildende Zellen, die dann verpflanzt werden können. Eine andere Methode, transplantierbare Beta-Zellen zu erhalten, wäre die Umwandlung von weiteren undifferenzierten Stammzellen des Menschen in Beta-Zellen. Einerseits können dafür zum Beispiel Leber-Stammzellen von Erwachsenen verwendet werden. Diese müssten jedoch in einem langen Prozess umprogrammiert werden. Andererseits wäre die Umwandlung von Stammzellen aus dem Knochenmark oder aus der Nabelschnur (eine amerikanische Firma arbeitet bereits an deren Konservierung und Vermehrung) in funktionsfähige Beta-Zellen denkbar. Derzeit untersuchen Wissenschaftler auch Möglichkeiten zur Erhaltung und Regeneration von vorhandenen Beta-Zellen. Wenn Schmerzen bei Diabetikern und Nicht-Diabetikern im Vergleich. Über Menschen wurden im Zuge der KORA-Sudie (Kooperative Gesundheitsforschung in der Region Augsburg) auf die verschiedensten Leiden hin untersucht. Ein überraschendes Ergebnis war die hohe Dunkelziffer bei Diabetes. So kommt auf jeden bekannten Diabetiker fast einer, der nichts von seinem Leiden weiß. Grafik: GSF/KORA bei Diabetes Typ I noch nicht alle Zellen zerstört sind oder schon einige neue Beta-Zellen transplantiert wurden, dann können diese durch meist lebenslange Immuntherapie vor der Zerstörung bewahrt und durch bestimmte körpereigene Stoffe zu neuem Wachstum angeregt werden. Um die Zellvermehrung zu erreichen, wurden spezielle Proteine und Wachstumsfaktoren bereits in Tierversuchen oder bei menschlichen Zellkulturen erfolgreich eingesetzt, das islet-associated neogenesis protein (INGAP) sowie hepatocyte oder epidermal growth factor (HGF und EGF) sind nur einige Beispiele hierzu. Eine weitere Möglichkeit, Diabetes Typ I zu heilen, ist die Verhinderung der Zerstörung des Pankreas durch das Immunsystem. Die Autoimmunreaktion bei Typ-I-Diabetes richtet sich gegen das Molekül Glutamat-Decarboxylase (GAD). GAD wird von den Beta-Zellen im Pankreas gebildet. Mäuse mit der Veranlagung zu Typ-I-Diabetes, bei denen die Produktion von GAD im Pankreas verhindert wurde, waren vor der Krankheit gefeit. Das Fehlen von GAD in den Beta-Zellen schützte also vor der Attacke des Immunsystems. Alles in allem gibt es vielversprechende Möglichkeiten, mittels Gentechnik und Biotechnologie neue Heilungsmethoden für verschiedenste Krankheiten des Menschen auch Diabetes zu finden. Wir stehen noch am Anfang dieser Entwicklung, aber die Aussichten auf Erfolg sind trotz einiger Hindernisse gut. Literaturhinweise: Bachmann, W., Grünklee, D., Rosak, C.: (2003) Angewandte Diabetologie. Uni- Med, Bremen Bopp, A.: (2001) Diabetes. Stiftung Warentest, Berlin Göke, B., Parhofer, K.G., Otto, C.: (2002) Diabetes mellitus. Urban & Fischer, München Halvorsen, T., Levine, F.: (2001) Diabetes mellitus Cell Transplantation and Gene Therapy Approaches. Current Molecular Medicine 1, Internettipps: Deutsche Diabetes-Gesellschaft: Rat und Hilfe für Betroffene Diabetes-Webring: Verbände, Selbsthilfegruppen, Kliniken und Tipps Gesundheitsberichterstattung des Bundes (Bundesministerium für Gesundheit) Gesundheitsbericht 1999, als PDF-Datei verfügbar 50 mensch+umwelt spezial 16. Ausgabe 2003

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