Geistige Behinderung

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1 Geistige Behinderung Alexander von Gontard Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie Universitätsklinikum des Saarlandes Homburg/Saar

2 Definition nach ICD-10 ein Zustand von verzögerter oder unvollständiger Entwicklung der geistigen Fähigkeiten besonders beeinträchtigt sind Fertigkeiten, die sich in der Entwicklungsperiode manifestieren und die zum Intelligenzniveau beitragen, wie Kognition, Sprache, motorische und soziale Fähigkeiten Eine Intelligenzminderung kann allein oder zusammen mit jeder anderen psychischen oder körperlichen Störung auftreten

3 Klassifikation der geistigen Behinderung nach ICD-10 allgemein ICD-10 IQ Anteil Leichte Schwere leichte Intelligenzminderung mittelgradige Intelligenzminderung schwere Intelligenzminderung schwerste Intelligenzminderung F % F % F % F 73 < 20 <1 %

4 Prävalenz Schwere geistige Behinderung (IQ < 50): 0,43% Leichte geistige Behinderung (IQ 50-70): 3,0% Gesamt: 3,43%

5 Zwei-Gruppen-Vergleich: leichte und schwere geistige Behinderung Leichte geistige Behinderung (IQ 50-70): ähnliche psychische Störungen wie bei Kindern ohne geistige Behinderung Prävalenz erhöht: 30-50% Schwere geistige Behinderung (IQ < 50): tiefgreifende Entwicklungsstörungen, Autismus, Hyperaktivität, Stereotypien und Automutilation Prävalenz deutlich erhöht: 40-65%

6 Zwei-Gruppen-Vergleich: leichte und schwere geistige Behinderung Leichte geistige Behinderung (IQ 50-70): linkes Ende der IQ-Normalverteilung polygener-multifaktorieller Erbgang Einfluss von familiär-kulturellen Umweltfaktoren Geschwister und andere Verwandte ersten Grades häufig ebenfalls geistig behindert Schwere geistige Behinderung (IQ < 50): organische Ursache nachweisbar IQ Verteilung nach einer zweiten Kurve mit einem Gipfel um einen IQ von 30 Geschwister und andere Verwandte durchschnittlich intelligent

7 Zwei-Gruppen-Vergleich: leichte und schwere geistige Behinderung

8 Ätiologie der geistigen Behinderung Unbekannte Ursachen Epidemiologie: Hagberg, 1981 leichte geistige Behinderung: 55% schwere geistige Behinderung: 18% Epidemiologie: Stromme und Hagberg, 2000 leichte geistige Behinderung: 32% schwere geistige Behinderung: 4%

9 Diagnostische Schritte Empfehlungen der American Academy of Pediatrics: 1. Klinische Anamnese 2. Familienanamnese (mit Stammbaum) 3. Dysmorphologische Untersuchung 4. Neurologische Untersuchung 5. Chromosomenanalyse 6. FISH: subtelomerische Anomalien 7. Moleklargenetik: Fragiles-X Syndrom 8. Molekulargenetik: andere Syndrome 9. Bildgebung (MRI) 10. Stoffwechseluntersuchungen Moeschler 2006

10 Diagnostik: Ätiologische Zuordnung 178 Probanden aus einer Bevölkerung von Kindern; mehrere diagnostische Schritte: 26 durch Familienanamnese, Stammbaumanalyse, Erfassung von Substanzmissbrauch während der Schwangerschaft 71 durch exakte klinische Untersuchung und Erfassung der Dysmorphiezeichen 31 durch Chromosomenanalysen, FISH-, metabolische Untersuchungen und bildgebende Verfahren bei 15% (27) der Patienten Revision der Diagnosen Stromme und Magnus, 2000

11 Ätiologie der geistigen Behinderung Stromme und Hagberg, 2000 Ätiologie schwere leichte Biologischorganisch 96% 68% Pränatal 70% 51% Perinatal 4% 5% Postnatal 5% 1% Undeterminiert 18% 11% Unbekannt 4% 32%

12 Ätiologie Genetik der geistigen Behinderung: Wiederholungsrisiken Wiederholungsrisiko (bei max. Penetranz) exogene Störungen 0% autosomal rezessiv 25% autosomal dominant 50% X-chromosomal rezessiv polygen-multifaktoriell 50% der Söhne von Überträgerinnen leichte idiopathische geistige Behinderung schwere idiopathische geistige Behinderung 3,2-5,4%, 3,6-5,2%

13 Verhaltensphänotyp

14 Verhaltensphänotyp Charakteristisches Muster von motorischen, kognitiven, sprachlichen und sozialen Auffälligkeiten psychiatrische Störungen, aber auch subklinische Symptome Assoziation mit einer biologisch begründeten Störung Flint und Yule (1994)

15 Verhaltensphänotyp Phänomischer Zugang: Beobachtung des Verhaltensphänotyps Identifikation der biologischen Grundstörung heterogene, nicht eng definierte diagnostische Gruppen Beispiele: Rett Syndrom, Frühkindlicher Autismus

16 Verhaltensphänotyp Genomischer Zugang: diskrete, identifizierbare Syndrome Identifikation des Verhaltensphänotyps genetische und Umweltfaktoren können differenziert werden Beispiele: Down Syndrom, Fragiles-X- Syndrom

17 Vier Syndrome vier Verhaltensphänotypien Prader-Willi Syndrom 1: :24000 Fetales Alkohol Syndrom 1:700 Tuberöse Hirnsklerose 1:10000 Fragiles-X Syndrom 1:4000

18 Prader-Willi-Syndrom Prävalenz: 1: : Genetik: 70% Deletion 15q11-13 (väterlich) 29% zwei mütterliche Chromosomen 15 1% veränderte Methylierung, keine Gen-Expression Körperliche Symptome: Kleinwuchs, Hypogonadismus, Hypotonie, kleine Hände und Füße, Adipositas, Skoliose, Dysmorphiezeichen: schmale Stirn, mandelförmige Augen, schräge Lidachsen, meist offener Mund

19 Prader-Willi-Syndrom Kognition: 5% IQ>85, 27% IQ 70-85, 34% leichte, 5% schwere, 1% schwerste geistige Behinderung Verhalten: NG: Fütter- und Schluckstörung, Hypotonie Später: Gesteigertes Essverhalten, Adipositas

20 Prader-Willi-Syndrom Verhalten: Wutausbrüche Selbstverletzung Repetitives Verhalten Affektive Störungen

21 Fetales Alkoholsyndrom Erstbeschreibung: 1968 Häufigste teratogene Störung: 1:700 (1:2500-1:100) Ursache: mütterlicher Alkoholkonsum während der SS (andere teratogene Faktoren, genetisch bedingte fetale Empfindlichkeit?)

22 Fetales Alkoholsyndrom Symptome: 1. Minderwuchs, Mikrozephalie, Gewicht < 10.p 2. ZNS-Beteiligung 3. Gesichtsdysmorphie Klassifikation: 3 Symptome: FAS 2 Symptome: FAE Neuer Begriff: Fetal alcohol spectrum disorder (FASD)

23 Fetales Alkoholsyndrom Körperliche Zeichen: Minderwuchs, Mikrozephalie, Muskelhypotonie, Hyperexzitabilität Epikanthus, Ptosis, antimongoloide Lidachsen, kleine Lidöffnung, verkürzter Nasenrücken, flaches Gesicht, schmales Lippenrot, verstrichenes, verlängertes Philtrum, Mandibulahypoplasie, hoher Gaumen, Brady- Klinodaktylie V, Trichterbrust, Herzfehler, Genital- und Urogenitalfehlbildungen, Hüftluxation

24 Fetales Alkoholsyndrom Verhalten: NG: Trinkschwäche, Gedeihstörungen, Störung des Schlaf-Wach-Zyklus, Hyperexzitabilität, Unruhe KK: Impulsivität, Hyperaktivität, Distanzlosigkeit freundlich, sozial orientiert Sprachentwicklungsstörungen, Hyperaktivität, Aufmerksamkeitsstörungen Visuo-motorische Koordinationsschwächen, Phobien, Ess-Störungen, depressive Symptome, Wutausbrüche, Stereotypien SK: IQ-Minderung (IQ 68), Sonderbeschulung

25 Tuberöse Sklerose (TSC) Prävalenz: 1:10000 (Expression: hohe Variabilität) Genetik: 2/3 spontane Neumutationen, 1/3 autosomal dominant Wiederholungsrisiko: 1-2% Mutation, 50% aut. Dominant Moleklargenetik: TSC 1: 9q34.3 TSC 2: 16p13.3 Genprodukt: Tuberin

26 Tuberöse Sklerose (TSC) Körperliche Symptome: Weiße, depigmentierte Flecken (white spots) Cerebrale Anfälle: 62% CNS-Tumoren (Gliome) mit Verkalkungen Haut: Adenoma Sebaceum, Angiofibrome Finger-, Fußnägel: Fibrome Tumore: Niere, Herz, Lunge

27 Tuberöse Sklerose (TSC) Kognition: Geistige Behinderung: 50-60% Bimodale Verteilung: 1. Gruppe: schwere geistige Behinderung (2/3) 2. Gruppe: normale IQ-Werte (1/3)

28 Tuberöse Sklerose (TSC) Verhaltensphänotyp: Tiefgreifende Entwicklungsstörung insgesamt: 50-86% Frühkindlicher Autismus: 50-60% Bei Autismus: 0,4-3% TSC Hyperaktivität: ADHD: 43-52%

29 Tuberöse Sklerose (TSC) Verhaltensphänotyp: Expressive Sprachstörung Schlafstörungen Wutausbrüche, aggressives Verhalten Selten Angststörungen, Depression

30 Tuberöse Sklerose (TSC) Verhaltensphänotyp: Abhängig von Zahl, Größe und Lokalisation der ZNS-Fibrome Temporallappen Zahl Autismus geistige Behinderung Epilepsie

31 Fragiles-X Syndrom

32 X Chromosom Geistige Behinderung: 30% häufiger beim männlichen Geschlecht (Raymond 2006) X linked mental retardation (XLMR): Nicht-syndromische XLMR: 200 Formen Syndromische XLMR: 70 Formen Wichtigstes Syndrom: Fragiles-X Syndrom

33 Fragiles-X-Syndrom (FXS) Prävalenz: 1:4000 zweithäufigste genetische Ursache der geistigen Behinderung

34 Fragiles-X-Syndrom (FXS) Erstbeschreibung 1943 (Martin & Bell) Zytogenetik 1969 (Lubs) Molekulargenetik 1991 (Verkerk) Genexpression 2002 (Hagerman)

35 Fragiles-X-Syndrom (FXS) Zytogenetik fragile Stelle Xq27.3 Molekulargenetik FMR-1 Gen Genprodukt CCG Triplet Repeats Deletionen Punktmutationen Methylierung FMR-1 Protein

36 Antizipation CGG Repeats normal 5-50 weibl. Überträgerin Prämutation männl. Überträger weibliche Meiose weibl. Vollmutierte Vollmutation Methylierung männl.vollmutierte Inhibition: Genexpression Mangel an FMR-1 Protein Phänotyp

37 FMR-1 Protein Hohe Expression im ZNS Mangel: zellulären Überproliferation im Cerebellum, Cortex und Hippocampus niedriger bei Jungen mit einer Vollmutation (12%) als bei vollmutierten Mädchen (51%) korreliert mit IQ im Blut nachweisbar

38 Ausprägung des Phänotyps FMR-1 Protein Spiegel Mosaik (Voll-/Prämutation) Quotient der X-Chromosom Inaktivierung Grad der Methylierung Umweltfaktoren (Dyer-Friedman, 2002)

39 FXS: Vollmutation männlich Somatischer Phänotyp: erst ab spätem Kindes- bzw. Jugendalter langes, schmales Gesicht, große Ohren, Macroorchidie (80%) Überstreckbarkeit der Gelenke, Plattfüße, Muskelhypotonie, weiche Haut, hoher Gaumen, vorgewölbte Stirn, Makrozephalie, Myopie Sinusitis, Otitis media, zerebrale Anfälle (20%), kardiale Probleme: Mitralklappenprolaps, Aortenbogendilatation normale Lebenserwartung

40 FXS: Vollmutation männlich Verhaltensphänotyp: Hyperaktivität, Aufmerksamkeitsprobleme, Wutanfälle, leichte Irritierbarkeit 15-17% formale Kriterien des frühkindlichen Autismus autistische Verhaltensweisen: Blickvermeidung, Handflattern, soziale Ängstlichkeit, keine Empathiestörung Expressive Sprachstörung: Echolalie, Perseveration, Selbstgespräche Störung der Grob- und Feinmotorik

41 Behavioral Phenotypes in Four Mental Retardation Syndromes: Fetal Alcohol Syndrome, Prader-Willi Syndrome, Fragile-X Syndrome and Tuberosis Sclerosis Hans-Christoph Steinhausen, Alexander von Gontard, Hans-Ludwig Spohr, Berthold P. Hauffa, Urs Eiholzer, Margitta Backes, Judith Willms, Zeno Malin

42 W e ig h t e d R a w S c o re s ( N = ) W e ig h t e d R a w S c o re s ( N = ) 0,9 0,9 0,8 0,8 0,7 0,7 0,6 0,6 0,5 0,5 0,4 0,4 0,3 0,3 0,2 0,2 0,1 0,1 0 0 A A B B C C DD EE FF FAS FAS FRAX PWS TSC TSC A: disruptive B: self-absorbed C: communication disturbance D: anxious E: autistic relating F: antisocial

43 Fragiles-X Syndrom: drei andere Verhaltensphänotypien

44 Antizipation CGG Repeats normal 5-50 weibl. Überträgerin Prämutation männl. Überträger weibliche Meiose weibl. Vollmutierte Vollmutation Methylierung männl.vollmutierte Inhibition: Genexpression Mangel an FMR-1 Protein Phänotyp

45 FXS: Vollmutation weiblich Verhaltensphänotyp: affektive und Angststörungen vermeidende, schizotype Persönlichkeit 65% Schüchternheit, soziale Ängstlichkeit soziale Isolation, inadäquate Affekte, unangemessene Kommunikation ADHD (35%)

46 FXS: Vollmutation weiblich Kognition: 70% unterdurchschnittlicher IQ (Lernbehinderung und geistige Behinderung) bei normalem IQ: 66-80% neuropsychologische Defizite (tangentiale Antworten, Aufmerksamkeitsprobleme. Dyskalkulie, visuellräumliche Defizite)

47 FXS: Prämutation weiblich Scheu, sozial ängstlich affektive Störungen (40%), vor allem depresssive Störungen vorzeitige Menopause bei 20-30% (nicht bei vollmutierten) FXTAS

48 FXS: Prämutation männlich Leichte Dysmorphiezeichen, Ängstlichkeit, Aufmerksamkeitsstörungen und exekutive Funktionsprobleme Im höheren Alter (Beginn Jahre): Fragile X-associated tremor/ataxia syndrome (FXTAS)

49 FXS: Prämutation männlich Fragile X-associated tremor/ataxia syndrome (FXTAS) Intentionstremor, Ataxie, Gleichgewichtsprobleme, Demenz, Hirnatrophie (u. a. Kleinhirnwurm) und Parkinsonismus FMR1-Protein im Normbereich

50 FXS: Prämutation männlich Fragile X-associated tremor/ataxia syndrome (FXTAS) 5-10x höhere m-rna Mengen mit vielen CGG-repeats Intranucleäre Inclusionen in Neuronen und Astrozyten Enthalten > 20 Proteine, u.a. Lamin A/C (Membranformation)

51 FXS: Prämutation männlich Fragile X-associated tremor/ataxia syndrome (FXTAS) Hypothese: m-rna Toxizität M-RNA (vor allem mit vielen CGGrepeats) bindet Proteine Funktionseinschränkung

52 FXS: Prämutation männlich Fragile X-associated tremor/ataxia syndrome (FXTAS) Zunahme mit Alter: 50 Jahre: 17% 60 Jahre: 38% 80 Jahre: 75% Eine der häufigsten monogenen neurodegenerativen Erkrankungen

53 FXS: Zusammenfassung Vier Verhaltensphänotypien normal 5-50 weibl. Überträgerin Prämutation männl. Überträger Vollmutation weibl. Vollmutierte männl.vollmutierte

54 FXS: Zusammenfassung Vier Verhaltensphänotypien Spezifische Zusammenhänge zwischen Mutation, Transkription, somatischen Zeichen und Verhalten Wissen entscheidend für Beratung, Förderung, Pharmakotherapie und Psychotherapie Beispiel für Zusammenarbeit von Kinder- und Jugendpsychiatrie, Genetik und anderen Grundlagenfächern

55 Zusammenfassung Biologische und genetische Faktoren spielen in der Genese der geistigen Behinderung die wichtigste Rolle. Eine Klassifikation nach Ätiologie ist notwendig, da einzelne Syndrome nicht nur mit typischen körperlichen Symptomen, sondern mit charakteristischen Verhaltensphänotypen assoziiert sind, die Hinweise auf spezifische Förderungserfordernisse liefern.

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