Grundkurs Hygienebeauftragte Ärzte - VRE -

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1 Grundkurs Hygienebeauftragte Ärzte - VRE INFEKTIONSPRÄVENTION UND KRANKENHAUSHYGIENE Zentrale Einrichtung des Universitätsklinikums Freiburg

2 PROGNOSE MRE-ENTWICKLUNG Courtesy of: Prof. Dr. Wendt, Labor Limbach, Heidelberg

3 Was sind VRE Vancomycin resistente Enterokokken Enterokokken: grampositive Kokken, Genus Medizinisch bedeutend: Enterococcus faecalis Enterococcus faecium weitere Enterokokken-Spezies

4 Grampositiv gramnegativ Die Gramfärbung ist eine Methode in der Mikrobiologie, Bakterien unter dem Lichtmikroskop sichtbar zu machen Das Ergebnis der Gramfärbung gibt einen ersten Hinweis auf die Art des Erregers

5 Was macht den Farbunterschied Aufbau der Bakterienzellwand grampositiv gramnegativ LPS äußere Membran Peptidoglykan = Mureinschicht Zytoplasmamembran

6 Überlebenszeiten auf unbelebten Oberflächen S. aureus/mrsa im Mittel 21 Tage auf unbelebten Oberflächen Enterokokken/VRE im Mittel 50 Tage auf unbelebten Oberflächen E. coli, K. pneumoniae/esbl im Mittel 2-8,5 Tage auf unbelebten Oberflächen Gastmeier et al. J Hosp Infect 2006; 62:

7 Eigenschaften von Enterokokken/VRE Relativ hohe Resistenz gegen: Hohe alkalische ph-werte Galle Erhöhte Kochsalzkonzentrationen Höhere Temperaturen (Bio-Indikator!) Austrocknung

8 VRE Umgebungskontamination

9 Vorkommen von Enterokokken/VRE Gastrointestinaltrakt (Mensch und Tier) Vaginaltrakt/Harnwege Gallenflüssigkeit z.t. Haut Umgebung, Erde, Wasser, Pflanzen Lebensmittel (Kontamination, Starterkulturen, Probiotika)

10 Infektionen durch Enterokokken/VRE Harnwegsinfektionen Endokarditis Sepsis [Wundinfektionen]

11 VRE = VANCOMYCIN-RESISTENTE ENTEROKOKKEN E. faecalis (von Hause aus weniger resistent) E. faecium (schon natürlicherweise resistent gegen Penicilline, Cephalosporine und Aminoglykoside) Häufiger Entwicklung zu VRE Resistenzmechanismus: Glykopeptidantibiotika verhindern die Quervernetzung des Peptidoglykans durch Bindung an die Peptidseitenkette -> Veränderung der Zielstruktur = Resistenz Hübner J, Dettenkofer M, Kern WV. DMW 2005; 130:2463ff

12 Vancomycin-Resistenztypen VanA Vancomycin (VAN) und Teicoplanin (TPL) resistent VanB VAN resistent, TPL sensibel VanC VAN resistent, TPL sensibel VanD u.a. natürliche Resistenz von E. gallinarum, E. casseliflavus, E. flavescens Resistenztypen VanA (z.t. VanB) können übertragen werden! (Plasmide)

13 Antibiotikagabe Ein sinnvolles Antibiotikaregime ergänzt die Hygienemaßnahmen Erreger MRSA VRE ESBL CAVE Chinolone 3. Gen.-Cephalosporine, Vancomycin 3. Gen.-Cephalosporine

14 VRE Epidemiologie 1988 erstes Auftreten von VRE in Frankreich und Großbritannien 1989 erstes Auftreten in den USA EARSS-Report 2014

15 Grundpfeiler: Prophylaktische Isolierung von Risikopatienten Regelmäßiges Screening von Mitpatienten Besserer Mitarbeiterschlüssel für die Versorgung von VRE-Patienten

16 VRE am Uniklinikum Freiburg 2015 In allen Materialien: 14,7% aller Enterokokken sind VRE (95/648) In BK: 18% aller Enterokokken sind VRE (14/78) Anteil der Patienten (Daten von 2011 aus einem Prävalenzscreening in der Chirurgie und Medizin)

17 Epidemiologie Gründe für die Zunahme an VRE Hospitalismusstämme wie in den USA mit Oberflächenprotein (ESP*) => Adhäsion, Biofilm Bacteriocine => fördern Besiedlung + Persistenz Hyaluronidase => Ausbreitungsfaktor Multiresistenzen (z.t. auch gegen Linezolid!) 1 Gruppe genetisch eng verwandter E. faecium - Stämme breitet sich gegenwärtig weltweit aus *ESP = Enterococcal Surface Protein

18 Der Freiburger Eisberg Prävalenzscreening bei 359 Patienten: 56 VRE-Träger = 16% der gescreenten Patienten bekannt 13% nicht bekannt 87%

19 Der Eisberg-Effekt Anteil von MRE-Patienten, die durch Nachweis im klinischen Material auffällig werden: nach: Crnich CJ et al., Respiratory Care 2005; 50: 813

20 Sog. Klonaler Komplex 17 (CC 17) mit verschiedenen Sequenztypen 1 Gruppe genetisch eng verwandter E. faecium - Stämme breitet sich gegenwärtig weltweit aus

21 Was ist die Antwort auf die hohe Dunkelziffer VRE Basishygiene MRSA ESBL/ MRGN - für alle -

22 Probleme Therapie Gefahr der Weitergabe von Resistenzgenen Sanierung / Dekontamination Hygienemaßnahmen / Kontrollmaßnahmen

23 Therapie nach Resistenzlage v.a. E. faecalis: Aminobenzylpenicillin + Aminoglykosid Linezolid (Resistenz 2015: 10,2%) Tigecyclin (Resistenz 2015: 3,1%) Daptomycin HWI: Nitrofurantoin

24 Problem Weitergabe von Resistenzgenen Weitergabe von VanA, evtl. VanB auf andere Infektionserreger z.b. Staphylococcus aureus => VRSA! Vorsicht bei Doppelinfektionen/Kolonisationen mit VRE und MRSA! Keine Kohortenisolation von MRSA- mit VRE- Patienten!

25 VRSA USA Juli 2002: Erster Vancomycin-resistenter Staphylococcus aureus (VRSA) 40 jähriger Patient Diabetes mellitus, chron. Niereninsuffizienz, Vorbehandlung mit verschiedenen AB, u.a. Vancomycin Chronisches Ulcus cruris am Fuß mit Nachweis Vancomycin resistenter Enterococcus faecalis und Vancomycin resistenter S. aureus (MHK > 128 µg/ml) und Klebsiella oxytoca VRE und VRSA enthielten beide das Van A-Gen Übertragung von E. faecalis auf S. aureus wahrscheinlich Sievert DM et al (2002) Morbidity and Mortality Weekly Report; 51(26):

26 VRSA 2013: erster Fall in Europa (Portugal) Update 2015: 14 VRSA in USA

27 Keine praktikable Dekolonisierungsmethode bekannt

28 Hygienemaßnahmen weiteres Procedere am Uniklinikum Abstimmung im Zentrum für Infektionsmedizin (Infektiologie, Mikrobiologie, Krankenhaushygiene) Kein Screening Keine Isolierungsmaßnahmen Enge Infektionssurveillance Hintergrund: Endemische Situation Mangelnde pathogenetische Bedeutung von Enterokokken

29 DAMIT WIR NICHT UNTER DIE RÄDER KOMMEN VRE

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