Indikationen zur gefäßeröffnenden DEUTSCHE. Behandlung der Carotisstenose

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1 Indikationen zur gefäßeröffnenden Behandlung der Carotisstenose Christoph M. Kosinski

2 Schlaganfall Subtypen und Häufigkeit sonstige 5% Hämorrhagischer Schlaganfall 15% Ischämischer Schlaganfall 85% kryptogen 30% kardiogene Embolie 20% zerebrale Mikroangiopathie 25% zerebrale Makroangiopathie 20% Albers G et al. Chest. 2001; 119 (suppl): 300S.

3 Auf Schlaganfall folgt Schlaganfall Schlaganfall-Patienten tragen das höchste Risiko Prozent der Schlaganfall-Patienten mit nachfolgendem Ereignis % CATS 3% Schlaganfall Myokardinfarkt 13% 13% 10% 7% 2% 3% TASS CAPRIE* ESPS 2 Studien * nur Schlaganfall-Patienten Untergruppe (n = 6,431) Albers G. Neurology. 2000; 14(5):

4 Sekundärprävention von Schlaganfällen durch Operation symptomatischer Carotisstenosen European Carotid Surgery Trial (ECST) North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) Vererans Affairs Trial 309 (VA309)

5 Sekundärprävention von Schlaganfällen durch Operation symptomatischer Carotisstenosen

6 Sekundärprävention von Schlaganfällen durch Operation symptomatischer Carotisstenosen

7 Absolute Risikoreduktion (ARR) von Schlaganfällen durch Operation symptomatischer Carotisstenosen

8 Subtotale ACI Stenose - Indikation zur OP?

9 Sekundärprävention von Schlaganfällen durch Operation symptomatischer Carotisstenosen

10 Sekundärprävention durch Behandlung von Carotisstenosen Symptomatisch (>99%) Kein Nutzen Kein Nutzen Kein Nutzen

11 Begleitende intracranielle Arteriosklerose - OP-Indikation?

12 Importance of Intracranial Atherosclerotic Disease in Patients With Symptomatic Stenosis of the Internal Carotid Artery Kappelle et al. Stroke. 1999;30: NASCET, Nachanalyse intracranielle Arteriosklerose bei einem Drittel der Patienten keine höchstgradigen intracraniellen Stenosen (Ausschlußkriterium) 3-Jahres Risiko für ipsilateralen Schlaganfall bei intrancranieller Arteriosklerose in Abhängigkeit von dem Grad einer ACI-Stenose

13 Was tun bei kombinierter cerebraler Mikro- und Makroangiopathie?

14 Vergleich des ipsilateralen Schlaganfallrisikos konservativ und operativ behandelter Patienten in Abhängigkeit von der Pathogenese Nachanalyse NASCET 1158 Patienten, 493 lakunäre Infarkte (210 sicher, 283 wahrscheinlich) Ergebnis: geringerer Benefit von CEA bei Patienten mit lakunärem Infarkt 30 Konservativ Operativ Inzitari D, et al., Neurology 2000;59: Ipsilaterales Schlaganfallrisiko (3 Jahre) ,9 9,7 16,1 7,6 25,5 16,5 Nicht lakunär Wahrscheinlich lakunär Lakunär

15 Symptomatische Karotisstenose Symptomatische Karotisstenose < 50% 50-69% > 70% Geringgradige Stenose < 75 Jahre, weiblich, Schlaganfall > 3 Monate Nur visuelle Symptome Keine intrakranielle Stenose Mikroangiopathie Niedriges Schlaganfallrisiko Geringgradige Stenose > 75 Jahre, männlich, Schlaganfall < 3 Monate Hemisphärische Symptome Intrakranielle Stenose Keine Mikroangiopathie Hohes Schlaganfallrisiko Konservative Therapie Karotis-TEA nach: Sacco RL, NEJM 2001;345:1113.

16 Sekundärprävention durch Behandlung von Carotisstenosen Symptomatisch (>99%) Kein Nutzen Kein Nutzen Kein Nutzen Asymptomatisch (60-99%)???

17 Operative versus konservative Therapie asymptomatischer hochgradiger Carotisstenosen Methode 3120 asymptomatische Patienten (letzte 6 Monate) 60-99% ACI Stenose in der Duplexsonographie 5 Jahre Follow-up (Mittelwert: 3,4 Jahre)

18 Operative versus konservative Therapie asymptomatischer hochgradiger Carotisstenosen Ergebnisse Schlaganfallrisiko bei konservativer Therapie: ca. 2%/Jahr perioperatives Risiko: 3% Halbierung des Schlaganfallrisikos nach 5 Jahren durch Operation (11,8 auf 6,4%) Keine Angaben zur Number Needed to Treat (NNT)

19 Operative versus konservative Therapie asymptomatischer hochgradiger Carotisstenosen

20 Operative versus konservative Therapie asymptomatischer hochgradiger Carotisstenosen

21 Sekundärprävention durch Behandlung von Carotisstenosen Symptomatisch (>99%) Kein Nutzen Kein Nutzen Kein Nutzen Asymptomatisch (60-99%) 50% 1%?

22 Indikation zur gefäßeröffnenden Therapie von Carotisstenosen: Welche Methode zur Diagnostik? DSA MRA Duplex

23 Erfassung von Carotisstenosen mittels MR-Angio und Duplexsonographie versus Digitaler Subtraktionsangiographie Neederkorn et al. Stroke 2003;34(5): Review von 36 Publikationen 64 Serien zu Duplexsonographie 21 Serien zu MRA

24 Erfassung von Carotisstenosen mittels MRA und Duplexsonographie versus DSA Borisch et al. AJNR 2003;24(6): Gefäße in 39 symptomatischen Patienten Beurteilung unabhängig in DSA, MRA und DUS

25 Erfassung von Carotisstenosen mittels MRA und Duplexsonographie versus DSA Duplex MRA DSA

26 Risiko der CEA in Abhängigkeit von der klinischen Indikation und dem Timing der OP Bond et al. 2003;34(9): Methode Systematischer Review von 383 Publikationen ( ) zur CEA davon 103 mit Angaben zu stratified risk by indication OP-Risiko: symptomatische ACI-Stenose > asymptomatische ACI-Stenose TIA = manifester Insult TIA > Amaurosis fugax OP bei Restenose > Erst-OP Sofort-OP wegen Akutsymptomatik >> stabile Symptomatik OP früh (<3-6 Wo) = OP spät (>3-6 Wo)

27 Indikation zur gefäßeröffnenden Behandlung bei Carotisstenosen Individuelle Risiko-Stratifizierung Stratifizierung: Ist die Stenose symptomatisch? wie war die Symptomatik? wie lange ist die Symptomatik her? Wie hochgradig ist die Stenose? >70% >99% (subtotal( subtotal) Begleiterkrankungen intracranielle Arteriosklerose? Mikroangiopathie? Präinterventionelle Diagnostik Duplexsonographie + MRA? DSA? Operationrisiko? relevante Begleiterkrankungen (KHK, COPD etc.) wie gut ist der Gefäßchirurg?

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