Pathologie des Magens

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1 Pathologie des Magens Cornelius Kuhnen Institut für Pathologie am Clemenshospital Münster Medical-Center Düesbergweg Münster

2 Sydney-Klassifikation der Gastritis: 1. Ätiologie: Welcher Typ (A, B, C )? 2. Topographie: Pangastritis? Antrum- / Corpusgastritis? 3. Graduierung bestimmter Parameter: chronische entzündliche Infiltration Aktivität Atrophie intestinale Metaplasie

3 Gastritis: Typ A In Fundus- und Corpusschleimhaut. Eine Autoimmungastritis der Antrumschleimhaut existiert nicht. Pathogenese: Antikörper gegen (Protonenpumpe der) Belegzellen, Intrinsic-Faktor Anazidität gesteigerte Gastrinfreisetzung aus antralen G-Zellen antrale G-Zell-Hyperplasie Hypergastrinämie: sekundäre Hyperplasie der histaminhaltigen ECL-Zellen der Corpusschleimhaut

4 Belegzellenhypertrophie Fokale Entzündung A-Gastritis (präatroph): Aktive, noch nicht total atrophische Autoimmungastritis

5 Typ-A Gastritis: sekundäre Hyperplasie der ECL-Zellen der Corpusschleimhaut: Entwicklung gastraler gut differenzierter neuroendokriner Tumoren ( Karzinoide )

6 Neuroendokrine Tumoren (NET): Klassifikation der nicht-antralen Proliferationen gastraler endokriner Zellen (nach Solcia et al. Digestion 41: 185, 1988): - (neuro-)endokrine Hyperplasie: Größe der Zellproliferate < 150 μm - (neuro-)endokrine Dysplasie: Größe der Zellproliferate von μm - Neuroendokriner Tumor ( Karzinoid ): Größe der Zellproliferate > 500 μm

7 Gut differenzierter neuroendokriner / endokriner Tumor: ( Karzinoid ): Neoplastischer Tumor ausgehend von den Zellen des diffusen (neuro-) endokrinen Systems Einteilung der Karzinoide im Magen (nach Rindi et al. 1993): 1. Karzinoid bei Typ-A Gastritis (ca. 89 %) 2. Sporadisches Karzinoid (ca. 11 %) 3. Karzinoid bei Zollinger-Ellison-Syndrom bei MEN-I-Syndrom

8 Gut differenzierter neuroendokriner / endokriner Tumor: ( Karzinoid ): Neoplasie ausgehend von den Zellen des diffusen (neuro-) endokrinen Systems Karzinoid im Magen bei Typ-A-Gastritis: - Durchschnittsalter zwischen 60 und 70 Jahre - Perniziöse Anämie in 10 40% - Meist multiple Tumoren, endoskopisch oft stecknadelkopf- bis erbsgroß, selten größer als 1 cm - Fast immer in ausgebrannter A-Gastritis - Bis zu einem Durchmesser von 1 cm mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit als benigne einzustufen!

9 Gut differenzierter neuroendokriner / endokriner Tumor: ( Karzinoid ): Im Magen: Bei Erstdiagnose: meist Überraschungsbefund! Kontrollgastroskopie absolut indiziert! - Stufenbiopsate aus Antrum, Corpus, Fundus: A-Gastritis? HP-Gastritis? Neuroendokrine Zellkomplexe? Multiple winzige Erhabenheiten im Fundus und Corpus? A-Gastritis klinisch? - Bei V.a. Zollinger-Ellison-Syndrom: zusätzliche Suche nach Tumoren im Duodenum und Duodenalstufenbiopsate (Mikrogastrinome?).

10 Gastritis: Typ B Helicobacter pylori-induzierte Gastritis H. Pylori kann im Magen trotz der Säureproduktion durch die Belegzellen überleben, weil er sich innerhalb der schützenden Schleimschicht aufhält und reichlich Urease bildet, die Harnstoff in Ammoniak umwandelt und dadurch das saure Milieu neutralisiert. Möglicherweise Ursache für die Hypergastrinämie bei H. pylori-besiedlung des Magens (und möglicherweise Mechanismus für die Normalisierung des Gastrinspiegels nach Keimeradikation).

11 Typ-B-Gastritis: Pan-Gastritis. Je geringer die Säuresekretion, je stärker die Corpusgastritis. Im säurelosen Magen kann Hp nicht überleben, deshalb auch z.b. bei vorgeschrittener Atrophie / A-Gastritis nicht zu finden. Hp: regelmäßig intestinale Metaplasien; bei ausgedehnten intestinalen Metaplasien und nach Vorbehandlung ist Hp im Antrum häufig nicht mehr nachweisbar, dann aber zumeist im Corpus noch zu finden. Lymphozyten, Plasmazellen ohne Hp-Nachweis: abklingende post-hp-gastritis?

12 Biopsie-Urease-Test (CLO-Test): Magenschleimhautpartikel harnstoffhaltiges Nährmedium HP wandelt Harnstoff in Ammoniumbikarbonat um (mit Hilfe der Urease) Anstieg des ph-wertes Sichtbarmachen mit ph-indikator.

13 HP-Gastritis Gastritis vom Ulcus duodeni-phänotyp : Antrumgastritis stärker als Corpusgastritis: viel Säure! Risikogastritis ( Gastritis vom Magenkarzinom- Phänotyp ): Corpusdominante HP-Gastritis

14 Typ B-Gastritis: Morphologie Keimbesiedlung der Mucosaoberfläche Lymphohistioplasmazelluläre Infiltrate Neutrophile Granulozyten (Aktivität!) Auftreten von Lymphfollikeln Regenerat. Epithelveränderungen Erosionen

15 Folgen der B-Gastritis: Spontanheilung in 10% Peptisches Ulcus Atrophie Intestinale Metaplasie Karzinom (Kontroverse Diskussion): Leicht erhöhtes Risiko für Plattenepithelkarzinome des Öesophagus, Risiko für Adenokarzinome geringer Gastritis vom Ulcus-duodeni-Typ: antral dominiert Gastritis vom Magenkarzinomphänotyp: Korpusgastritis =/> Antrum Lymphom (MALT-Lymphom)

16 (aus: Borchard F, Stolte M: Biopsie-Pathologie des Magen-Darm-Traktes, Begleitskript zur IAP-Lehrserie Nr. 58, S. 87)

17 Gastritis: Typ C (Chemisch-toxisch oder reaktiv) Vorwiegend im Antrum. Fast ohne entzündliche Infiltrate, Exsudation aus den Kapillaren (Permeabilitätsstörung), Stromaödem, Proliferation glatter Muskelzellen, reaktive Hyperplasie der Foveolarepithelien, keine oder wenige Entzündungszellen.

18 Magenkarzinom: Makroskopische Klassifikation: - Frühkarzinome (Mukosa-/Submukosatyp) - Fortgeschrittene Karzinome nach Borrmann Mikroskopische Klassifikationen

19 Makroskopie fortgeschrittener Magenkarzinome: Klassifikation nach Borrmann: I II III IV Polypöses Karzinom Schüsself sselförmig ulzeriertes Karzinom Unscharf begrenztes ulzeriertes Karzinom Diffus infiltrierendes Karzinom ("Linitis plastica") Typ I ist am seltensten! (Robert Borrmann: Das Wachstum und die Verbreitungswege des Magenkarzinoms. Grenzgeb Suppl 1 (1901) )

20 Magenkarzinom: Histologische Klassifikation: 1. Nach WHO: Morphologisch deskriptive Einteilung, viele Subtypen, v.a. tubulär, papillär, muzinös, siegelringzellig. Siegelringzelliges Karzinom: mehr als 50% des Tumors bestehen aus Siegelringzellen, wird meist mit diffusem Typ gleichgesetzt. 2. Einteilung nach Laurén (1965, Finnische Klassifikation ): Einteilung aufgrund des Wachstumsmusters / strukturellen Musters: - Sogenannter intestinaler Typ: kohäsives (drüsenbildendes) Wachstum (meist G2) - Diffuser Typ ( verstreutzellig ) (G3): durch Mutationen im E-Cadherin-Gen weitgehender oder völliger Verlust der Drüsenbildung, d.h. nicht-kohäsives Wachstum (diffus-siegelringzellig, diffus-anaplastisch)

21 Magenkarzinom Metastasierungsmuster: Lymphogen: Bei Cardia-Lokalisation: Bei Pylorus-Lokalisation: kleine Kurvatur große Kurvatur Sog. intestinaler Typ: Lebermetastasen, Peritonealkarzinose selten Diffuser Typ: seltener lymphogen, Wachstum eher im perigastrischen Fettgewebe um die Lymphknoten herum, Metastasen in den Knochen der Wirbelsäule, Peritonealkarzinose Linitis plastica: Feldflaschenmagen : kleiner Magen mit verdickter Wand und eingeengter Lichtung.

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