Stammzellen der Skelettmuskulatur. Aufbau der Skelettmuskulatur. Zellmembran der Skelettmuskulatur. Zytoplasma der Skelettmuskulatur

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1 Stammzellen der Skelettmuskulatur Aufbau der Skelettmuskulatur Zellmembran der Skelettmuskulatur Zytoplasma der Skelettmuskulatur Gleichgewichtslänge des Sarkomers Anordnung der Aktin- und Myosinfilamente A-Bande

2 parallel angeordnete Muskelfasern Muskelfaser = Bündel von Myofibrillen Myofibrillen = aus Sarkomeren Satellitenzellen Sarkomer = aus Aktin- und halb so vielen Myosinfilamenten Sarkoplasma Sarkolemm 1 dickes Myosinfilament wird im Querschnitt von 6 dünnen Aktinfilamenten umgeben 2,2 μm anisotrope Bande (dunkel) überlappende Aktin- und Myosinfilamente Schmidt, Lang, Heckmann: Physiologie des Menschen , S. 100

3 I-Bande H-Zone M-Linie Ankermoleküle Z-Scheibe Ankermoleküle Aufbau eines Myosinmoleküls Troponinkomplex Aufbau eines Aktinfilaments Verbindung des kontraktilen Apparats mit der extrazellulären Matrix

4 im Zentrum der A-Bande in der Mitte durch M-Linie geteilt isotrope Bande (hell) ohne Myosinfilamente α-aktinin verankert Aktinfilamente an der Z-Scheibe Titin verankert Myosinfilamente an der Z-Scheibe Sarkomer = Abschnitt zwischen 2 Z-Scheiben Myomesin verankert Myosinfilamente an der M-Linie Titin zieht von M-Linie zur Z-Scheibe Troponin C: Calcium-bindend Troponin I: inhibitorisch Troponin T: Tropomyosin-assoziiert 2 schwere Myosinketten - Kopfdomäne bindet ATP und Aktin - Schwanzteil 4 leichte Myosinketten (pro schwerer Kette: 2 leichte Myosinketten) doppelsträngige Helix aus ca. 400 Aktinmonomeren in den Längsrillen der Helix: - Tropomyosin - Troponinkomplex

5 Neuronale Erregung der Muskelfaser Neuron, Transmitter, Rezeptor, Transmitterabbau Motorische Endplatte Motorische Einheit Elektromechanische Koppelung T-Tubuli L-Tubuli Querbrückenzyklus Ablauf Querbrückenzyklus Ruhestellung

6 Kontaktstelle zwischen α-motoneuron und Muskelfaser Neuron: α-motoneuron Transmitter: Acetylcholin Rezeptor: nikotinischer Acetylcholinrezeptor aktiviert durch 2 Moleküle Acetylcholin) Transmitterabbau: Cholinesterase Acetylcholin Acetyl + Cholin 1. Aktionspotenzial 2. Leitung über das T-Tubuli-System 3. Öffnung von Dihydropyridinrezeptoren (DHPR; in den T-Tubuli) 4. Molekulare Umlagerung des DHPR 5. Aktivierung des Ryanodinrezeptors 1 (RyR1; in den L-Tubuli) 6. Ca 2+ -Einstrom aus dem ser 7. Querbrückenzyklus alle Muskelfasern, die 1 α-motoneuron gemeinsam innerviert Zisternen des sarkoplasmatischen Retikulums (ser) verlaufen parallel zur Faseroberfläche bildet mit T-Tubuli eine Triadenstruktur ser = Ca 2+ -Speicher besitzen in ihrer Membran: RyR1 - Ryanodin-Rezeptor 1 - bei Aktivierung: Ca 2+ -Einstrom ins Sarkoplasma Sarkolemmeinstülpungen verlaufen senkrecht zur Faseroberfläche besitzen in ihrer Membran DHPR: - Dihydropyridinrezeptoren - spannungsgesteuerte Ca 2+ -Kanäle - lagern sich bei Aktivierung um 1. Ca 2+ -Konzentration: mol/l ATP am Myosinkopf gebunden Tropomyosin und Troponinkomplex blockieren Myosinbindungsstelle 2. Ca 2+ bindet Troponin C 3. Tropomyosin gibt Myosinbindungsstelle frei 4. Bindung des Myosinkopfes an Aktin 5. ATP-Hydrolyse 6. Abklappen des Myosinkopfes (90 ) 7. Kraftschlag: - Abgabe des Phosphats 1. Teil (50 ) - Abgabe des ADP 2. Teil (45 ) 8. Bindung von ATP an Myosinkopf

7 Änderung der Banden bei Kontraktion Ende der Kontraktion Titin Anschlagszuckung Isotonische Kontraktion Isometrische Kontraktion

8 Ca 2+ -ATPase pumpt Ca 2+ zurück in das ser Auflösung der Ca 2+ -Bindung an Troponin C Tropomyosin blockiert wieder Myosinbindungsstelle Relaxation H- und I-Bande: werden schmaler (bei Dehnung breiter) A-Bande: bleibt konstant Wichtig: Keine Verkürzung der Aktin- und Myosinfilamente! verankert Myosinfilamente an der Z-Scheibe größtes bekanntes Molekül bildet bei Dehnung passive Rückstellkräfte Schmidt, Lang, Heckmann: Physiologie des Menschen , S. 111 erst isotonische, dann isometrische Kontraktion z.b. Kieferschluss Schmidt, Lang, Heckmann: Physiologie des Menschen , S. 112 Spannungsentwicklung bei gleich bleibender Muskellänge Muskelverkürzung bei gleich bleibender Muskelspannung iso-metrisch = gleiche Länge iso-tonisch = gleiche Spannung

9 Unterstützungszuckung auxotone Kontraktion Muskelarbeit Muskelleistung Verkürzungsgeschwindigkeit (VG) bei unterschiedlichen Lasten Tetanus Verschmelzungsfrequenz

10 gleichzeitige Änderung von Muskelspannung und Muskellänge erst isometrische, dann isotonische Kontraktion z.b. bei Dehnung einer Feder z.b. Gewichtheben W/t Arbeit pro Zeit bzw. Last x Verkürzungsgeschwindigkeit Last x Hubhöhe Rechteck im Arbeitsdiagramm Leistungsmaximum: bei Lasten, die ⅓ der maximalen isometrischen Kraft entsprechen Arbeitsmaximum: im mittleren Last-Bereich Last < max. mögliche Kraft: + VG konzentrische Kontraktion Last = max. mögliche Kraft: VG = 0 keine Kontraktion möglich Schmidt, Lang, Heckmann: Physiologie des Menschen , S. 113 Last > max. mögliche Kraft: - VG exzentrische Kontraktion Aktionspotenzialsfrequenz, bei welcher der unvollständige zum vollständigen Tetanus wird Zeit 200 ms Einzelzuckung 100 ms unvollständiger Tetanus 40 ms vollständiger Tetanus DR Überlagerung (Superposition) von Einzelzuckungen unvollständiger Tetanus: neu ausgelöste Zuckung währen der abfallenden Phase der 1. Zuckung vollständiger Tetanus: neu ausgelöste Zuckung währen der aufsteigenden Phase der 1. Zuckung

11 Rekrutierung Muskelfaser Typ I Kontraktion, Myoglobingehalt, Farbe, Ermüdbarkeit, Training Muskelfaser Typ IIb Kontraktion, Myoglobingehalt, Farbe, Ermüdbarkeit, Training Energetik der Skelettmuskulatur Muskelatrophie Muskelhyperplasie Muskelhypertrophie

12 tonisch, Haltemuskulatur Kontraktion: langsam Myoglobingehalt: hoch Farbe: rot Ermüdbarkeit: gering Reaktion auf Training: Steigerung der Kapillarisierung und des Myoglobingehalts keine deutliche Volumenzunahme Aktivierung weiterer motorischer Einheiten zur Kraftsteigerung Abbau von Kreatinphosphat (Lohmann-Reaktion): anaerob Glucoseabbau aus Glykogen: anaerob oder aerob Abbau von Triglyzeriden: aerob phasisch Kontraktion: schnell Myoglobingehalt: niedrig Farbe: weiß Ermüdbarkeit: schnell Reaktion auf Training: Zunahme der Fibrillenzahl Zunahme des Zellvolumens Wichtig: keine Zunahme der Zellzahl! Zunahme der Muskelzellzahl (pathologisch) Abnahme des Muskelvolumens (z.b. bei verminderter Belastung) Zunahme des Muskelvolumens (z.b. durch Sprinttraining)