Abstracts. Highlights der Viszeralmedizin 2014 Quo vadis? Bochum. Samstag, 29. März Uhr

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1 Abstracts Highlights der Viszeralmedizin 2014 Quo vadis? Bochum Samstag, 29. März Uhr Veranstaltungsort: RuhrCongress Stadionring Bochum Wissenschaftliche Leitung: Prof. Dr. W. E. Schmidt, Bochum

2 Programm Seite 9.00 Uhr Begrüßung und Moderation Prof. Dr. W.E. Schmidt, Bochum Magen, Darm 9.10 Uhr CED 2014: neue Leitlinien und Standards Perspektiven in Therapie und Überwachung PD Dr. J.-M. Otte, Bochum Uhr H. pylori 2014 Was gibt es Neues? Prof. Dr. Dr. h. c. P. Malfertheiner, Magdeburg Uhr Das metastasierte Kolonkarzinom: individualisierte Medizin im Korridor der Leitlinien 15 min aus chirurgischer Sicht PD Dr. A.M. Chromik, Prof. Dr. W. Uhl, Bochum min aus onkologischer Sicht Prof. Dr. A. Reinacher-Schick, Bochum (ohne Abstract) Uhr Paneldiskussion Prof. Dr. W.E. Schmidt, Bochum Uhr Kaffeepause Pankreas, Galle Uhr Pankreaszysten (Zyste, Pseudozyste, IPMN): nicht immer harmlos! 20 min aus gastroenterologischer Sicht PD Dr. H. Algül, München min aus chirurgischer Sicht PD Dr. S. Fritz, Prof. Dr. Dr. h. c. mult. M.W. Büchler, Heidelberg Uhr IgG4-assoziierte Erkrankungen (autoimmune Pankreatitis, Cholangitis und mehr) Klinik, Pathologie, Therapie Prof. Dr. C.P. Strassburg, Bonn (ohne Abstract) Prof. Dr. A. Tannapfel, Bochum Uhr Paneldiskussion Prof. Dr. A. Tannapfel, Bochum Uhr Mittagspause und Imbiss 1

3 Leber: Autoimmun, Virus und Stoffwechsel Uhr Autoimmunhepatitis, PBC, PSC das neue Wichtige in Kürze Prof. Dr. M.P. Manns, Hannover Uhr Fettleber, NASH harmlos, Hype oder bedrohlich? eine kritische Bestandsaufnahme Prof. Dr. W.E. Schmidt, Bochum (ohne Abstract) Uhr Update: neue Aspekte Hepatitis B und E Prof. Dr. T. Berg, Leipzig Uhr Update Hepatitis C am Vorabend einer Therapierevolution? PD Dr. M. Cornberg, Hannover Uhr Paneldiskussion und Resümee Prof. Dr. G. Gerken, Essen Prof. Dr. A. Tannapfel, Bochum Prof. Dr. W.E. Schmidt, Bochum Uhr Verabschiedung Prof. Dr. W.E. Schmidt, Bochum Anschriften der Referenten und Vorsitzenden siehe Seite 35 2

4 CED 2014: neue Leitlinien und Standards Perspektiven in Therapie und Überwachung J.-M. Otte Medizinische Klinik I, St. Josef-Hospital, Bochum Die Leitlinien zur Diagnose und Therapie des Morbus Crohn werden gerade aktualisiert, eine Publikation in diesem Jahr ist zu erwarten. Auch für die Therapie der Colitis ulcerosa gibt es einige Neuerungen. Die neuen Leitlinien werden das in der Regel sehr junge Lebensalter der Patienten und eine zu erwartende kumulativ hohe Strahlenbelastung berücksichtigen und zukünftig computertomografische Untersuchungen nur noch in Notfällen empfehlen. Für die initiale Dünndarmdiagnostik sollte die Magnetresonanztomografie bevorzugt werden. Auch der Stellenwert der Ultraschalldiagnostik wird erheblich gestärkt. Bei unzureichender Befunderhebung durch diese Untersuchungsmethoden und hohem initialen Verdacht sollte eine Kapselendoskopie durchgeführt werden. Im Bereich der nicht-invasiven Diagnostik stützen auch aktuelle Studien den prädiktiven Wert einer Calprotectinbestimmung. Im Bereich der Therapie wird trotz inkonsistenter Ergebnisse dreier großer Metaanalysen die Empfehlung zum Stellenwert von Mesalazin geändert. Zukünftig wird diese Substanzgruppe bei Crohn-Patienten als Alternative bei ileozökalem Befall und leichter Aktivität angesehen insbesondere, wenn ein steroidfreies Regime vom Patienten gewünscht wird. Individualisiert wird ebenso die Therapie der mittelschweren und schweren Verläufe zu gestalten sein. Hierzu zählt sicher auch die Empfehlung, vor Beginn einer immunsuppressiven oder immunmodulatorischen Therapie chirurgische Optionen zu erörtern. Für die prinzipiellen Empfehlungen zu immunsuppressiven Therapieregimen ergeben sich keine Änderungen. Im Bereich der Biologika steht mit der Zulassung von Golimumab nun ein dritter anti-tnfα-antikörper zur Verfügung. Insgesamt werden die Empfehlungen zum Einsatz der Biologika erweitert. So scheinen insbesondere Patienten mit Risikofaktoren für einen ungünstigen Verlauf 3

5 wie junges Erkrankungsalter, männliches Geschlecht, ausgedehnte oder perianale Erkrankung von einer frühzeitigen und konsequenten Therapie mit Biologika zu profitieren. Auch in der remissionserhaltenden Therapie wird TNF-α-Inhibitoren ein etwas breiterer Raum eingeräumt als bisher. Sie gelten nun bei steroidrefraktärem Verlauf als Therapie der ersten Wahl. Über den Stellenwert einer Mukosaheilung wurde in den vergangenen Jahren viel diskutiert. Sie wird dennoch auch in den neuen Leitlinien nicht klar als Therapieziel definiert. Mukosaheilung kann aber insbesondere als Entscheidungskriterium im Rahmen einer Therapiedeeskalation bedeutend sein. Insgesamt bleibt die Indikation zur regelmäßigen endoskopischen Evaluation aber unverändert. Neben dem mittlerweile weitverbreiteten Einsatz HD-fähiger Geräte scheint sich die Chromoendoskopie als neuer Goldstandard in der Detektion dysplastischer Areale zu etablieren. Bei geringem technischem Aufwand scheint die signifikant höhere Detektionsrate mukosaler Läsionen im Sinne einer optimalen Überwachung doch den höheren zeitlichen Aufwand zu rechtfertigen. Bisher hingegen unterschätzt und deshalb in den neuen internationalen Leitlinien der ECCO herausgearbeitet ist das Risiko kutaner Neoplasien. Die Grunderkrankungen selbst, aber auch die (Kombinations-)Therapie mit immunsuppressiven Präparaten und Biologika ist mit einem signifikant erhöhten Risiko für nicht-melanozytäre und melanozytäre Malignome assoziiert. Eine zumindest jährliche dermatologische Mitbetreuung ist auch bei Kindern spätestens ab Therapiebeginn zu empfehlen. Ebenso mit Nachdruck sollten allen Patienten Impfungen empfohlen werden. Weiterhin nimmt nur ein Bruchteil der Patienten an der impfprävalenten Versorgung teil. Und dies trotz des signifikant erhöhten Infektionsrisikos, welches nicht nur durch Glukokortikoide, sondern insbesondere auch durch Immunsuppressiva, Biologika und deren Kombination im Median um das 14-Fache erhöht ist. Hier gilt es, in der Überwachung unserer Patienten auf Zeichen opportunistischer Infektionen und die Reaktivierung latenter Infektionen zu achten. Insgesamt hat der (konsequente) Einsatz von immunsuppressiven und immunmodulatorischen Therapeutika zu einer deutlich positiven Beeinflussung der Krankheitsverläufe geführt. Die Anzahl und Dauer notwendiger Krankenhausaufenthalte ist ebenso rückläufig wie die Anzahl der Operationen. Der frühzeitige Einsatz 4

6 dieser Medikamente scheint somit insbesondere bei Patienten mit einer Risikokonstellation indiziert auch im postoperativen Verlauf, wie die Daten der auf dem diesjährigen ECCO-Meeting vorgestellten POCER-Studie zeigen (ECCO 2014; OP023). Literatur: Criscuoli V, Modesto I, Orlando A, Cottone M. Mesalazine for the treatment of inflammatory bowel disease. Expert Opin Pharmacother. 2013;14(12): Magro F, Peyrin-Biroulet L, Sokol H, Aldeger X, Costa A, Higgins PD, et al. Extraintestinal malignancies in inflammatory bowel disease: results of the 3rd ECCO Pathogenesis Scientific Workshop (III). J Crohns Colitis. 2014;8(1): Gisbert JP, Chaparro M. Vaccination strategies in patients with IBD. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013;10(5): Kamm MA, et al. Optimising post-operative Crohn's disease management: Best drug therapy alone versus endoscopic monitoring, disease evolution, and faecal calprotectin monitoring. The POCER study. Abstract OP023, ECCO

7 H. pylori 2014 Was gibt es Neues? P. Malfertheiner Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie, Universitätsklinikum Magdeburg Die Helicobacter-pylori-Infektion bleibt auch im Jahre 2014 eine klinische Herausforderung. Trotz des deutlichen Rückgangs der Prävalenz dieser Infektion in nachrückenden Generationen, bleibt sie im Erwachsenenalter ab 40 Jahren in Deutschland immer noch bei etwa 30% der Bevölkerung nachweisbar. In vielen anderen Regionen der Welt ist die Durchseuchung mit H. pylori noch sehr hoch und erreicht in Regionen Asiens, Afrikas und Südamerikas eine Prävalenz von bis zu 80%. Die Kenntnis über globale Gegebenheiten der H. pylori-prävalenz ist insofern wichtig, als aufgrund der hohen Mobilität der Menschen, einschl. der Immigration, Deutschland nicht zuletzt auch deswegen in Zukunft mit einer hohen Zahl von Infizierten konfrontiert bleiben wird. Das Robert-Koch-Institut hat aufgrund der hohen H. pylori-prävalenz weiterhin der Überwachung der H. pylori-infektion und insbesondere der Resistenzentwicklung des Keims durch die Erhaltung eines nationalen H. pylori-referenzzentrums (in Freiburg) Rechnung getragen. Die H. pylori-infektion führt regelhaft zu einer chronisch aktiven Gastritis. Die H. pylori-gastritis stellt somit eine chronische Infektionskrankheit dar. Sie führt zu morphologischen und funktionellen Veränderungen im Magen und ist die wichtigste Ursache für die Entwicklung schwerwiegender Erkrankungen des Magens und des Duodenums. Darüber hinaus kann die H. pylori-infektion auch zu extragastralen Komplikationen führen. Dazu zählen die Eisenmangelanämie, die immunthrombozytopenische Purpura und der Vitamin-B 12 -Mangel. Die Indikation zur H. pylori- Eradikation bei diesen Erkrankungen ist dann gegeben, wenn andere mögliche Ursachen ausgeschlossen wurden. Prinzipiell besteht kein Grund, dass eine chronische H. pylori-gastritis unbehandelt bleibt, es sei denn, andere schwerwiegende Komorbiditäten stehen im Vordergrund. Eine Reihe negativer Assoziationen der H. pylori-infektion mit atopischen Erkrankungen (z. B. Asthma) haben zur 6

8 Hypothese eines möglichen Benefits der frühkindlichen Infektion mit H. pylori als Schutz gegen die Entwicklung derartiger Erkrankungen geführt. Eine Kausalität konnte bisher im klinischen Bereich für keine dieser Assoziationen belegt werden. Vielmehr fordert die Kenntnis der pathogenen Bedeutung von H. pylori Initiativen darauf auszurichten, späte Komplikationen der H. pylori-infektion und insbesondere das Magenkarzinom durch eine frühzeitige Sanierung der H. pylori-gastritis zu verhindern. Die Behandlung der H. pylori-infektion wurde in den letzten Jahren aufgrund der Resistenzentwicklung des Keims auf die traditionell wirksamen Medikamente wie Clarithromycin, Metronidazol und neuerdings auch Levofloxacin sehr erschwert. Entsprechend wurde eine Reihe von komplexen Behandlungsregimen entwickelt (s. Tab. 1). Aber auch diese scheitern zunehmend an der Resistenzentwicklung von H. pylori. Die Hinzunahme des alten Wirkprinzips von Bismut in einer jetzt galenisch neu verfügbaren Bismut-Quadrupeltherapie hat uns eine neue Behandlung in die Hand gegeben, gegen Clarithromycin-resistente Keime erfolgreich vorzugehen. In Abhängigkeit der Erstlinientherapie sollte im Falle eines ausbleibenden Therapieerfolgs die Zweitlinientherapie gewählt werden. Spätestens nach einem zweiten Therapieversagen sollte sich die Wahl des Behandlungsschemas nach entsprechender Durchführung der H. pylori-antibiotikaresistenz richten (Abb. 1). 7

9 Schema Französische Tripeltherapie Bestandteile PPI 2 x Standarddosis + Clarithromycin 2 x 500 mg + Amoxicillin 2 x 1000 mg Italienische Tripeltherapie PPI 2 x Standarddosis + Clarithromycin 2 x mg + Metronidazol 2 x mg Sequenzielle Therapie Tag 1 5: PPI 2 x Standarddosis + Amoxicillin 2 x 1000 mg Tag 6 10: PPI 2 x 40 mg + Clarithromycin 2 x 500 mg + Metronidazol 2 x 400 mg Quadrupeltherapie (= concomitant) 5 7 Tage: PPI 2 x Standarddosis + Amoxicillin 2 x 1000 mg + Clarithromycin 2 x 500 mg + Metronidazol 2 x 400 mg PPI = Protonenpumpenhemmer Tab. 1: Übersicht klassischer und alternativer Therapieschemata unter Verwendung der Standardmedikamente 8

10 Abb. 1 9

11 Das metastasierte Kolonkarzinom: individualisierte Medizin im Korridor der Leitlinien chirurgische Sicht A.M. Chromik, W. Uhl Klinik für Allgemein- und Viszeralchirurgie, St. Josef-Hospital Bochum Das kolorektale Karzinom (KRK) liegt mit ca Neuerkrankungen pro Jahr bei Frauen und Männern an zweiter bzw. dritter Stelle der Krebsneuerkrankungen. Etwa 25% der Patienten mit einem KRK weisen bei Diagnosestellung bereits Fernmetastasen auf (UICC-Stadium IV). Weiterhin bilden ca. 20% der initial metastasenfreien Patienten (UICC-Stadien II und III) im Verlauf metachrone Fernmetastasen. Bei den Fernmetastasen ist die Leber mit > 80% der häufigste Manifestationsort. Unbehandelte Lebermetastasen haben eine ungünstige Prognose mit mittleren Überlebenszeiten unter 10 Monaten. Die aktuelle S3-Leitline zum KRK enthält eine praktikable Eingruppierung der Patienten mit hepatisch metastasiertem KRK (mkrk), anhand derer sich der therapeutische Korridor aus chirurgischer Sicht individuell definieren lässt. 1. Patienten mit primär resektablen Lebermetastasen Bei ca. 20% der Patienten mit mkrk werden die Lebermetastasen als primär resektabel eingestuft. Nach primärer Resektion von Lebermetastasen kann bei diesen Patienten eine 5-Jahres-Überlebensrate von 25 40% erreicht werden. Daher spricht die Leitlinie hier eine starke Empfehlung für eine Resektion aus. Die Beurteilung einer Resektabilität von Lebermetastasen hat sich in den letzten Jahren deutlich gewandelt. Klinische Parameter, die in den 80er-Jahren noch gegen eine Resektion sprachen (z. B. Metastasengröße > 5 cm, Metastasenanzahl > 4, extrahepatische Manifestationen oder ein tumorfreier Resektionsrand < 1 cm), stellen heute keine Kontraindikation mehr dar. Heutzutage steht die Notwendigkeit einer R0-Resektion im Vordergrund. Dabei soll die Beurteilung einer Resektabilität durch einen erfahrenen Leberchirurgen individuell erfolgen. Folgende Kriterien sollen dabei erfüllt sein: 10

12 Parenchymbefall < 70% Beteiligung von < 3 Lebervenen und < 7 Lebersegmenten keine Leberinsuffizienz oder Child-B/C-Zirrhose keine schwerwiegende Komorbidität Ausschluss von nicht-resektablen extrahepatischen Metastasen Präoperative Bildgebung, chirurgische Operationstechnik und onkologische Therapien haben in den letzten Jahren eine rasante Entwicklung genommen. Daher können Leberresektionen heute in spezialisierten Zentren mit großer Sicherheit durchgeführt werden. Betrug die Letalität nach einer Leberresektion in den 80er-Jahren noch 5 10%, so liegt sie nun in großen klinischen Studien unter 2%. Gleiches gilt für die Langzeitprognose. 2. Patienten mit marginal resektablen Metastasen, die eine intensivierte präoperative Chemotherapie erhalten um eine sekundäre Resektabilität zu erreichen Bei ca. 40% der Patienten werden die Lebermetastasen als primär irresektabel eingestuft, es wird jedoch die Möglichkeit gesehen, durch eine intensivierte Chemotherapie eine sekundäre Resektabilität herbeizuführen. Hierbei soll durch die primäre Applikation eines intensivierten Chemotherapieprotokolls eine Remission erreicht werden. In mehreren Studien konnte gezeigt werden, dass die Remission durch eine neoadjuvante Therapie bei diesen Patienten mit der sekundären Resektabilität korreliert. Dabei ist es entscheidend, dass eine regelmäßige Re-Evaluation den potenziellen Down-Sizing -Effekt erfasst, um zu einem günstigen Zeitpunkt eine sekundäre Resektion durchzuführen. In zahlreichen aktuellen Studien konnten verschiedene Chemotherapieregime ihr Potenzial in der neoadjuvanten Therapie aufzeigen. Neben klassischen Zytostatika wie FOLFIRI und FOLFOX spielen unterschiedliche targeted therapeutics wie Cetuximab, Panitumumab (bei Ras-Wildtyp) als Kombinationspartner eine immer größere Rolle. Je nach Regime und Studie konnten durch diese Kombinationstherapien Ansprechraten von bis zu 60% und Resektionsraten von bis zu 30% erreicht werden. Jedoch ist für die angestrebte sekundäre Resektion immer auch die mögliche Hepatotoxizität der Substanzen ins Kalkül zu ziehen. Diese kann post- 11

13 operativ nach Resektion zu einer deutlich erhöhten Morbidität führen. Daher müssen individualisierte Therapieentscheidungen unter Berücksichtigung der Komorbiditäten (vorbestehende NASH etc.) interdisziplinär diskutiert und getroffen werden. 12

14 Pankreaszysten (Zyste, Pseudozyste, IPMN): nicht immer harmlos! gastroenterologische Sicht H. Algül II. Medizinische Klinik und Poliklinik, Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München Die Entwicklung neuer leistungsfähiger bildgebender Verfahren erlaubt die zunehmend häufige Diagnose zystischer Läsionen des Pankreas. In der Mehrzahl der Fälle werden zystische Läsionen zufällig durch CT- und MRT-Untersuchung entdeckt. Zystische Pankreasveränderungen umfassen dabei neoplastische und nicht-neoplastische Läsionen. Unter ihnen sind 5 Entitäten wichtig Pseudozysten, intraduktale papillär-muzinöse Neoplasien (IPMN), muzinös-zystische Neoplasien (MCN), serös-zystische Neoplasien (SCN) und solid-pseudopapilläre Neoplasien (SPN), da sie zusammen 95% aller zystischen Pankreasläsionen ausmachen. Pseudozysten zählen zu den häufigsten zystischen Läsionen des Pankreas. und entstehen als Komplikation in Folge einer akuten oder chronischen Pankreatitis. Ein Malignitätspotenzial besteht bei Pseudozysten nicht, jedoch müssen symptomatische Pseudozysten primär endoskopisch therapiert werden. Serös-zystische Neoplasien (SCN) haben einen serösen Zysteninhalt ohne Nachweis von Muzin. SCN sind weitgehend benigne Läsionen. Solid-pseudopapilläre Neoplasien (SPN) sind primär solide Läsionen, die sekundär nekrotisch zerfallen und somit ein zystisches Erscheinungsbild entwickeln. SPN sind in der überwiegenden Zahl der Fälle Zufallsbefunde bei jungen Frauen. Obwohl bis zu 10 15% der Patienten im Verlauf Metastasen entwickeln (Leber und Peritoneum), haben SPN mit einer 5-Jahres-Überlebensrate von annähernd 100% eine sehr gute Prognose. Muzinös-zystische Neoplasien (MCN) des Pankreas sind Vorläufer des duktalen Pankreaskarzinoms und sind in über 90% der Fälle im Pankreasschwanz lokalisiert. 13

15 Sie kommen nahezu ausnahmslos bei Frauen vor. In über 10% der Fälle zeigen MCN invasive Komponenten eines duktalen Adenokarzinoms. Von besonderem Interesse sind die Diagnose und Therapie der intraduktalen papillär-muzinösen Neoplasien (IPMN). IPMN gehören mit einer Frequenz von 20 25% zu den häufigsten zystischen Neoplasien des Pankreas und sind im Gegensatz zu Pankreaspseudozysten als Vorläuferläsionen des duktalen Adenokarzinoms des Pankreas echte Neoplasien mit variablem Malignitätspotenzial. Die Entität IPMN wurde 1996 in die WHO-Klassifikation aufgenommen. Die IPMN ist neben der intraepithelialen Neoplasie des Pankreas (PanIN) die wichtigste Vorläuferläsion eines duktalen Pankreaskarzinoms. IPMN wachsen im Haupt- oder Nebengang des Pankreas, produzieren Muzin und sind papillär differenziert. Da das Wachstum im Pankreashauptgang mit einem höheren malignen Potenzial verknüpft ist, werden IPMN klinisch in Hauptgang (MD)- und Nebengang (BD)-IPMN eingeteilt. Die WHO-Klassifikation von 2010 unterteilt die IPMN entsprechend der malignen Transformation in IPMN mit niedriger oder intermediärer Dysplasie, IPMN mit hochgradiger Dysplasie und IPMN mit invasivem Karzinom. Die diagnostischen Maßnahmen zielen darauf ab neoplastische von nichtneoplastischen zystischen Läsionen und seröse von muzinösen Läsionen zu unterscheiden, da diese ein unterschiedliches malignes Potenzial aufweisen. Die MRT-/MRCP-Untersuchung und der endoskopische Ultraschall sind dabei ergänzende diagnostische Methoden zystischer Läsionen. Die durch die Punktion gewonnene Zystenflüssigkeit kann zytologisch, histologisch und serologisch untersucht werden und hilft in der Einordnung einer muzinösen bzw. serösen Zyste. Risikozeichen für eine maligne Entartung zystischer Läsionen sind der Nachweis muraler Knoten in der Zyste, Hauptgangbeteiligung mit Dilatation und einer Zystengröße von mehr als 3 cm. Die MRT-/MRCP-Untersuchung ist akkurat nicht nur in der Detektion der Zahl zystischer Läsionen, sondern auch in der Beziehung zum Pankreashauptgang und der Größe der Läsion. Der endoskopische Ultraschall ist in der Erkennung muraler Knoten und der Beziehung der Läsion zum Pankreashauptgang bei Seitengang-IPMN überlegen. Bei Vorliegen dieser Risikofaktoren bei zystischen Läsionen ist die chirurgische Therapie indiziert. 14

16 A B Abb. 1: IPMN im Bereich des Pankreasschwanzes. Der Pfeill zeigt die 6 cm große IPMN-Läsion in der MRCP-Untersuchung. Sie S verdeckt jedoch den Pankreasgang. Der Kreis zeigt den dilatierten Pankreasgang. 15

17 Pankreaszysten (Zyste, Pseudozyste, IPMN): nicht immer harmlos! chirurgische Sicht S. Fritz, M.W. Büchler Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie, Universität Heidelberg Mit der rasanten technischen Entwicklung abdominaler Bildgebungsverfahren in den letzten Jahrzehnten werden zunehmend auch kleine zystische Pankreasläsionen als Zufallsbefund entdeckt [1]. Die häufigsten zystischen Befunde im Pankreas sind dabei Pseudozysten, welche insbesondere im Rahmen einer abgelaufenen akuten Pankreatitis oder bei Patienten mit chronischer Pankreatitis auftreten. Pseudozysten sind primär gutartig und bedürfen normalerweise nur bei Auftreten von klinischen Symptomen einer chirurgischen Therapie. Das Therapieverfahren ist dabei abhängig von der Größe und Lokalisation des Befunds. Bei kleineren Pseudozysten von < 6 cm Durchmesser kann oftmals im Sinne einer Verlaufsbeobachtung abwartend vorgegangen werden, da sie sich spontan zurückbilden können. Größere Pseudozysten, die sich nach 6 Wochen noch nicht zurückgebildet haben, sollten dagegen operativ angegangen werden. Als chirurgisches Drainageverfahren wird häufig eine Pseudozystojejunostomie mit Roux-Y-Rekonstruktion gewählt [2]. Im Gegensatz zu Pseudozysten, welche keinerlei Malignitätspotenzial besitzen, kommen in der Bauchspeicheldrüse auch zystische Neoplasien vor, welche sich mit der Zeit zu einem Karzinom entwickeln können. Oft ist die Differenzierung zwischen den Subtypen zystischer Neoplasien präoperativ schwierig, sodass erst am endgültigen histologischen Präparat die Diagnose eindeutig gestellt werden kann [3]. Obwohl eine Vielzahl verschiedener zystischer Pankreasneoplasien beschrieben ist, spielen die sogenannte intraduktal papillär-muzinöse Neoplasie (IPMN), die muzinöszystische Neoplasie (MCN), die serös-zystische Neoplasie (SCN) und der solidpseudopapilläre Tumor des Pankreas (SPT) die wichtigste Rolle [4 6]. Für die Indikation zur chirurgischen Resektion ist das Malignitätsrisiko ausschlaggebend. Bei gutartigen zystischen Tumoren wie SCN, kleinen Seitengang-IPMN oder dem SPT kann häufig eine organsparende, limitierte Pankreasresektion durchgeführt werden, während bei potenziell malignen zystischen Neoplasien oder positiver intraoperativer histologischer Schnellschnittuntersuchung eine onkologische Resektion mit entsprechender Lymphadenektomie erforderlich ist. 16

18 Aufgrund des relativ hohen Entartungsrisikos sollten alle MCN und alle SPT wenn möglich reseziert werden. Ferner wird empfohlen alle IPMN vom Haupt- und Mischtyp und die meisten Seitengang-IPMN zu resezieren. Lediglich kleine asymptomatische Seitengang-IPMN ohne radiologisch malignitätssuspekte Merkmale sowie kleinere asymptomatische SCN können in regelmäßigen Abständen durch bildgebende Verfahren verlaufskontrolliert werden. Bei Größenprogredienz, Auftreten einer klinischen Symptomatik oder bildmorphologisch unklarer Diagnose sollten jedoch auch diese chirurgisch angegangen werden. Literatur: 1. Fritz S, Warshaw AL, Thayer SP. Management of mucin-producing cystic neoplasms of the pancreas. Oncologist. 2009;14(2): Hoffmeister A, Mayerle J, Dathe K, Mössner J, Lerch MM; Mitglieder der Leitlinienkommission. [Method report to the S3 guideline chronic pancreatitis: definition, etiology, diagnostics and conservative, interventional endoscopic and surgical therapy of the chronic pancreatitis]. Z Gastroenterol. 2012;50(11): Correa-Gallego C, Ferrone CR, Thayer SP, Wargo JA, Warshaw AL, Fernández-Del Castillo C. Incidental pancreatic cysts: do we really know what we are watching? Pancreatology. 2010;10(2 3): Fernández-del Castillo C, Adsay NV. Intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas. Gastroenterology. 2010;139(3): Matsumoto T, Hirano S, Yada K, Shibata K, Sasaki A, Kamimura T, et al. Malignant serous cystic neoplasm of the pancreas: report of a case and review of the literature. J Clin Gastroenterol. 2005;39(3): Santini D, Poli F, Lega S. Solid-papillary tumors of the pancreas: histopathology. JOP. 2006;7(1):

19 IgG4-assoziierte Erkrankungen (autoimmune Pankreatitis, Cholangitis und mehr) Pathologie A. Tannapfel Institut für Pathologie, Ruhr-Universität Bochum Immunglobulin-Typ-4 (IgG4)-assoziierte Erkrankungen (IgG4-related diseases) bezeichnen bisher noch nicht ganz verstandene Entzündungsreaktionen, assoziiert mit entzündlichen Infiltraten IgG4-positiver B-Zellen und Plasmazellen sowie dem Anstieg von IgG4 im Serum. Von zentraler Bedeutung in der Diagnostik sind die histopathologischen Befunde. Folgende 3 sind dabei als charakteristisch zu betrachten: Es zeigen sich ein dichtes lymphoplasmazelluläres Entzündungsinfiltrat, bestehend unter anderem aus IgG4-positiven Plasmazellen, eine deutliche Fibrose mit storiformer Ausbreitung und eine gefäßassoziierte Entzündung im Sinne einer obliterativen Phlebitis. Untypisch sind Epitheloidzellgranulome und prominente neutrophile Infiltrate. Zunächst wurde die IgG4-assoziierte Erkrankung als eine auf das Pankreas fokusierte, autoimmun-destruktive Entzündung verstanden, dann weitete sich das Spektrum auf den Gallengang aus, schließlich wurde eine eigene Entität der IgG4-assoziierten Cholangitis (IAC, IgG4-assoziierte sklerosierende Cholangitis) definiert. Weitere Erkrankungen des IgG4-assoziierten Formenkreises sind autoimmune Entzündungen der Speicheldrüsen (Sjögren-Syndrom). Zudem sind IgG4-assoziierte Erkrankungen der Lunge (interstitielle Pneumonitis), der Niere sowie des Bindegewebes bekannt. Es existieren 2 unterschiedliche Autoimmunpankreatitis (AIP)-Entitäten, die sich durch unterschiedliche klinische und histologische Daten voneinander unterscheiden. Während der klassische Fall einer AIP, der sogenannte Typ 1, mit einem klassischen sklerosierenden, entzündlich-lymphoplasmazellulären Infiltrat einhergeht, das häufig das peripankreatische Fett-/Bindegewebe mit befällt und eine obliterative Phlebitis zeigt, ist der seltenere Typ 2 der AIP mit einer Entzündungszellreaktion assoziiert, die nicht aus lymphoplasmazellulären, sondern aus neutrophilen Granulozyten besteht, die die Pankreasgänge und das Parenchym destruieren. 18

20 Beiden AIP-Formen ist gemein, dass das Pankreas diffus vergrößert ist und umschrieben in der Bildgebung imponiert. Das entzündliche Infiltrat der idiopathischen duktzentrischen Pankreatitis, AIP-Typ 2, ist auf das exokrine Pankreas beschränkt und besteht vorwiegend aus neutrophilen Entzündungszellen, die das Epithel der interlobulären Gänge destruieren. IgG4-positive Plasmazellen werden nur sehr selten gefunden. Eine Serum-IgG4-Erhöhung findet sich nicht. Beide AIP-Formen zeigen ein exzellentes Ansprechen auf Steroide. Im Gegensatz zum AIP Typ 1 zeigt die idiopathische duktzentrische Form (Typ 2) kein Überwiegen des männlichen Geschlechts und ist häufiger mit einer akuten Pankreatitis und insbesondere mit einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung assoziiert. Genaue Daten zur Häufigkeit der AIP Typ 2 sind bisher nicht reproduzierbar erhoben worden. Es wird spekuliert, dass 20 40% der AIP-Fälle in der westlichen Hemisphäre dem Typ 2 zuzuordnen sind. Betroffene Patienten sind signifikant jünger, zeigen zumeist einen isolierten Pankreasbefall und signifikant seltener Rezidive nach Steroidtherapie. Die Rezidivhäufigkeit unterscheidet sich nicht signifikant zwischen beiden AIP-Gruppen. Eine Pankreasinsuffizienz wurde gleich häufig beobachtet. In der Gruppe der Patienten mit AIP betrug die Sensitivität von IgG4 (definiert als Wert > 135 mg/dl) 52,5%. Damit war der Wert besser als der, der für die Bestimmung des Gesamtimmunglobulin G erreicht wurde. Mitbeteiligung des Magens im Rahmen einer Autoimmunpankreatitis Die Frage, ob die Magenschleimhaut bei AIP bzw. IgG4-assoziierter Erkrankung mitbeteiligt ist, wird unterschiedlich bewertet. Das charakteristische histologische Kennzeichen der AIP-assoziierten Gastritis war erwartungsgemäß ein diffuses lymphoplasmazytäres Infiltrat in der Lamina propria. Es zeigten sich IgG4-positive Plasmazellen. Daraus wurde schlussgefolgert, dass die diffuse lymphoplasmazytäre Infiltration der Mukosa mit einer vermehrten Darstellung von IgG4-positiven Plasmazellen ein Kennzeichen der Gastritis bei AIP darstellt. 19

21 Im Pankreas gelten > 50 IgG4-positive Plasmazellen/high power field als nahezu beweisend für eine AIP; im Retroperitoneum und in der Lunge reichen etwa 30 IgG4-positive Plasmazellen. Generell gilt, dass ein Verhältnis von IgG4-/IgG-positiven Zellen > 40% als Cut-off in allen Organen als indikativ angesehen wird. Die IAC zeichnet sich durch zumeist multifokal auftretende, teilweise segmentale, entzündliche und danach fibrosierende Stenosierungen der intra- und extrahepatischen Gallengänge aus. Im Gegensatz zur primär sklerosierenden Cholangitis weisen die entzündlichen Infiltrate eine charakteristische Infiltration IgG4-exprimierender Plasmazellen auf. Die entzündlichen Veränderungen bei IgG4-assoziierten Erkrankungen sprechen auf eine Steroidmedikation an. Die Abgrenzung der IAC zum extrahepatischen Gallengangskarzinom kann klinisch problematisch sein. Die Einbeziehung der IAC in die Differenzialdiagnose jeder unklaren Gallengangsstenose ist jedoch aufgrund des unterschiedlichen therapeutischen Managements von entscheidender Bedeutung. 20

22 Autoimmunhepatitis, PBC, PSC das neue Wichtige in Kürze M.P. Manns Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Endokrinologie, Medizinische Hochschule Hannover Die Diagnose der Autoimmunhepatitis (AIH) wird aufgrund klinischer Parameter und Laborparameter gestellt. Die AIH ist die erste Lebererkrankung, für die eine medikamentöse Therapie als lebensverlängernde Maßnahme erwiesen wurde. Seit der Erstbeschreibung in den frühen 50er-Jahren wird die Erkrankung mit Steroiden allein oder in Kombination mit Azathioprin behandelt. Diese initiale Standardtherapie kann modifiziert werden, indem anstelle von Prednisolon das topische Steroid Budesonid eingesetzt wird. Budesonid in Kombination mit Azathioprin kann die Remission induzieren und auch die Remission erhalten, bei weniger steroidspezifischen Nebenwirkungen. Ziel einer immunsuppressiven Therapie muss eine Normalisierung der Transaminasen und des IgG sein (sog. komplette Remission), wie es die aktuelle Leitlinie der amerikanischen Lebergesellschaft (AASLD) fordert (Manns et al., Hepatology. 2010). Wird die Normalisierung der Transaminasen nicht erreicht, kommt es zu einem weiteren Progress der Erkrankung, wie inzwischen zahlreiche Studien gezeigt haben. Falls diese Standardinduktionstherapie versagt, stehen alternative immunsuppressive Medikamente wie Mycophenolat-Mofetil (MMF), Tacrolimus oder Cyclosporin A zur Verfügung. Vor allem bei Azathioprin-Unverträglichkeit stellt MMF eine sinnvolle Alternative dar. In Einzelfällen wurden monoklonale anti-tnf-antikörper (Infliximab) oder anti-cd20-antikörper (Rituximab) bei Therapieversagern, vor allem als Third-Line -Therapie eingesetzt. Falls immunsuppressive Therapien nicht in der Lage sind die Entzündungsreaktion komplett zu unterdrücken, kann es zu einer Leberzirrhose und ihren Komplikationen kommen. Dann ist eine Lebertransplantation erforderlich. Sie ist Hoffnung und nicht Drohung für den Patienten. Etwa 4% aller Lebertransplantationen in Europa und Nordamerika werden wegen Endstadien der AIH durchgeführt. Die Ergebnisse nach Lebertransplantationen sind in der Regel sehr gut (5 Jahres-Überleben bis zu 90%), wenngleich es zur Rekurrenz der Grundkrankheit kommen kann. 21

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