Revision des hämatopoetischen Baums

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1 Ausgabe Juni 2013 Seite 1 / 12 Revision des hämatopoetischen Baums Alle reifen Blutzellen eines Organismus leiten sich von multipotenten hämatopoetischen Stammzellen ab. Diese bringen multipotente Progenitoren (MPP) hervor, die nach gängiger Lehrmeinung wiederum Vorläuferzellen der myeloischen als auch der lymphatischen Reihe bilden. Aus den myeloischen Vorläuferzellen entwickeln sich dem klassischen Modell der Hämatopoese zufolge Erythrozyten, neutrophile, basophile und eosinophile Granulozyten, Megakaryozyten, Monozyten, Makrophagen und Zellen der roten Blutzellreihe sowie ein Subtyp Dendritischer Zellen. Der lymphatische Entwicklungszweig bringt B- und T-Lymphozyten sowie Natürliche Killerzellen (NK-Zellen) und einen weiteren Subtyp Dendritischer Zellen hervor. In ihrer soeben in Cell Reports veröffentlichten Arbeit untersuchte die Gruppe um Dr. Bernd Giebel (Institut für Transfusionsmedizin) unter Verwendung des Stammzellmarkers CD133 den Verwandtschaftsgrad verschiedener humaner Vorläuferzellen zueinander. Funktionelle Analysen zeigten unerwarteter Weise, dass Granulozyten-Makrophagen Progenitoren (GMP) ausschließlich neutrophile Granulozyten hervorbringen und nicht - wie bislang angenommen - demselben Entwicklungszweig entstammen wie die übrigen myeloischen Zellen. Sie sind nach den geschilderten Befunden eindeutig dem lymphatischen Zweig zuzuordnen. Die Ergebnisse ließen die AG Giebel ein neues hämatopoetisches Modell formulieren, das auch die Existenz der seit längerem postulierten gemeinsamen myeloischen Vorläuferzellen ausschließt. Dem revidierten Modell der AG Giebel zufolge bilden MPP zum einen Vorläufer der lymphatischmyeloischen Reihe (LMPP) und zum anderen der erythro-myeloischen Reihe (EMP). Erstere entwickeln sich in GMP und multi-lymphatische Progenitoren (MLP), während EMP Megakaryozyten-Erythrozyten Progenitoren (MEP) und solche von Eosinophilen und Basophilen (EoBP) hervorbringen. (Schwarz markierte Zellen exprimieren CD133, weiße nicht) Görgens A, Radtke S, Möllmann M, Cross M, Dürig J, Horn PA Giebel, B: Revision of the human hematopoietic tree: Granulocyte subtypes derive from distinct hematopoietic lineages. Cell Reports,

2 Seite 2 / 12 Polo-Like Kinase 2 vermittelt Hedgehog-Überlebenssignale im Cholangiozellulären Karzinom Das cholangiozelluläre Karzinom (CCC) ist eine hochmaligne und nur unzureichend therapierbare Krebserkrankung der Gallengänge. Paradoxerweise exprimieren CCC-Zellen in vivo den Todesliganden TRAIL und seine Todesrezeptoren, was diese Tumorzellen von potenten Überlebenssignalen zur Umgehung der TRAIL-induzierten Apoptose abhängig macht. Ein gut charakterisierter Überlebensfaktor, der von CCC-Zellen exprimiert wird, ist das anti-apoptotische Bcl-2-Familienprotein Mcl-1. Zunehmend wird auch die in CCC-Zellen reaktivierte, primär aus der Embryonalentwicklung bekannte Hedgehog-Signalkaskade als ein wichtiger Überlebenssignalweg in der Tumorbiologie erkannt. Die Arbeitsgruppe von Dr. Christian Fingas aus der Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie konnte nun in Zusammenarbeit mit Forschern der Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie am Uniklinikum Essen und der Mayo Clinic Rochester erstmalig zeigen, dass die zellzyklusregulierende Serin-/Threoninkinase Polo-Like Kinase 2 (PLK2) ein bedeutendes Verbindungsglied zwischen Hedgehog-Überlebenssignalen und anti-apoptotischer Mcl-1-Expression in CCC-Zellen darstellt. Hedgehog-Signaling führt hierbei zu einer direkten und positiven Regulation von PLK2 auf mrnaund Proteinebene, was sich auch in einer deutlichen PLK2-Expression in den untersuchten menschlichen CCC-Proben niederschlägt. PLK2 wiederum bewirkt die Stabilisierung von Mcl-1, indem es dessen Abbau mittels proteasomaler Degradation hemmt und so die Apoptoseresistenz von CCC-Zellen fördert. PLK2- Inhibition führt zu einer Sensibilisierung von CCC-Zellen gegenüber der TRAILinduzierten Apoptose. Schließlich bewirkt PLK-Inhibition in einem orthotopen, syngenen in vivo CCC-Rattenmodell eine verminderte Mcl-1-Expression in den Tumorzellen, was eine gesteigerte Apoptoserate und Tumorsuppression zur Folge hat. PLK-Inhibition könnte somit von therapeutischem Nutzen bei der Behandlung dieser verheerenden Krebserkrankung sein. Fingas CD, Mertens JC, Razumilava N, Sydor S, Bronk SF, Christensen JD, Rizvi SH, Canbay A, Treckmann JW, Paul A, Sirica AE, Gores GJ: Polo-like kinase 2 is a mediator of hedgehog survival signaling in cholangiocarcinoma. Hepatology [Epub ahead of print]

3 Seite 3 / 12 Neuer Mechanismus in der Pathogenese der schweren Verlaufsform der Colitis ulcerosa entdeckt Colitis ulcerosa (CU) gehört zur Gruppe der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen. Bis zu 40% der betroffenen CU-Patienten entwickeln eine sog. Pancolitis, d.h. eine Entzündung des gesamten Dickdarms. Die Ursachen für diese besonders schwere Verlaufsform sind bislang unklar. Einzelne Defekte im ABCB1 (multidrug resistance gene; MDR1A) oder TLR2 (Toll-like receptor 2)-Gen wurden vor kurzem als Risikofaktoren für CU beschrieben. Das Team um Frau Prof. Elke Cario von der Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie hat nun zeigen können, dass die Kombination genetischer Defizienz in beiden CU-assoziierten Genen, MDR1A und TLR2, zur unkontrollierten Spontanprogression muriner Pancolitis führt. Die Colitisexazerbation wurde durch die MD-2/TLR4- und IL-1R-Signalwege MyD88- abhängig getriggert. Therapie mit Anakinra (IL-1R Antagonist) verhinderte den hochaktiven Pancolitis-Phänotyp. Mechanistisch zeigten Makrophagen, denen sowohl MDR1A als auch TLR2 fehlten, eine hohe Empfindlichkeit auf harmlose (kommensale) Darmbakterien und reagierten via Caspase-1-Signalweg mit proinflammatorischem Zelltod bei IL-1ß-Sekretion, sog. Pyroptose. Makrophagen, denen kein oder nur ein Gen fehlte, wiesen nicht dieses überschießende Verhalten auf. Auf zellulärer Ebene wurde die kommensale Hyperreaktivität bei MDR1A/TLR2-Doppeldefizienz durch eine lysosomale Fehlregulation erklärt. Diese Grundlagendaten wurden schließlich translational überprüft. Es konnte gezeigt werden, dass aktive CU von Patienten mit kombinierten Polymorphismen in den MDR1 und TLR2-Genen (MDR1-C3435T bzw. TLR2-R753Q) mit erhöhter Aktivität von Caspase-1 und Zelltod in der entzündeten Darmschleimhaut assoziiert war, nicht jedoch bei aktiver CU von Patienten ohne diese Varianten. So könnte kommensal-induzierte Pyroptose eine zentrale pathogenetische Rolle bei CU-Pancolitis spielen und Anakinra eine neue Therapieoption bei CU-Patienten mit Pancolitis darstellen. Ey B, Eyking A, Klepak M, Salzman NH, Göthert JR, Rünzi M, Schmid KW, Gerken G, Podolsky DK, Cario E: Loss of TLR2 worsens spontaneous colitis in MDR1A deficiency through commensally induced pyroptosis. J Immunol 190(11):5676

4 Seite 4 / 12 Es werde Licht drei neue high end Mikroskope und ein Zellsorter für das UKE Dass Mikroskope für den klinischen Alltag und die moderne Forschung unverzichtbar sind, dürfte jedem Mitarbeiter am UK Essen und der UDE klar sein. Dass sich in den letzten 5-10 Jahren aber geradezu revolutionäre Veränderungen in der verfügbaren Technologie abgespielt haben, vielleicht nicht mehr unbedingt. Während man bis Mitte der 1990er Jahre dachte, die Auflösung von Lichtmikroskopen sei aus physikalischen Gründen prinzipiell auf max. 200 nm festgelegt, und damit ca x zu gering, um so kleine Strukturen wie Zellorganellen oder gar einzelne Moleküle aufzulösen, sind seit Anfang der 2000er Jahre mehrere neue Methoden erfunden worden, die diese Auflösungsgrenze dramatisch verkleinern. Die Zauberwörter heißen STimulated Emission Depletion (STED), Structured Illumination Microscopy (SIM) und Photoactivated Localization Microscopy (PALM). Mit Hilfe dieser Techniken kann man jetzt Strukturen bis hinunter zu 20 nm unter Verwendung eines Lichtmikroskops in lebenden oder fixierten Zellen auflösen und so bisher völlig unbekannte biologische Phänomene erstmals sichtbar machen. Eine weitere wichtige Erfindung ist die sog. intravitale 2-Photonenmikroskopie, mit der es erstmals möglich ist, einzelne lebende Zellen in den inneren Organen von anästhesierten Versuchstieren zu beobachten und damit mitten in ihrem normalen Umfeld und frei von Artefakten einer Zellkulturschale. Diese Technik wird seit ca. 10 Jahren sehr erfolgreich in der experimentellen Forschung eingesetzt und hat bereits zu einer großen Zahl von wegweisenden neuen Entdeckungen geführt. Für die langfristige Forschungsstrategie des UK Essen und der UDE ist es unverzichtbar, sich diese Technologien nutzbar zu machen. Daher initiierte das Forschungsreferat bereits 2009 den Aufbau einer Imaging Core Facility und begleitete die folgenden 2 Jahre deren Planung. Im Juni 2011 schliesslich konnte Prof. Matthias Gunzer nach Essen berufen werden der die endgültige Ausgestaltung dieser zentralen Serviceeinrichtung übernommen hat. Er hat inzwischen das Institut für Experimentelle Immunologie und Bildgebung sowie das IMaging Center ESsen (IMCES, gegründet. Die wichtigste Aufgabe war jedoch, eine Finanzierung für die erwähnten Mikroskope zu realisieren. Zu diesem Zweck hat Prof. Gunzer bei der DFG einen

5 Seite 5 / 12 Großgeräteantrag nach 91b gestellt, der nun nach einer fast einjährigen Gutachterphase erfolgreich beschieden worden ist. Gefördert mit einem Gesamtvolumen von über 3,2 Millionen Euro, wovon je 50% von der DFG und vom Land NRW kommen, können nun 3 Mikroskope sowie ein modernes Zellsortiergerät (FACS-Sorter) beschafft werden. Zwei der drei Mikroskope (SIM/PALM und STED) sowie der Sorter werden dabei in den Räumlichkeiten des IMCES im MFZ stehen, das 2-Photonenmikroskop für intravitale Studien wird im Zentrum für Medizinische Biotechnologie (ZMB) in der Innenstadt zu finden sein. Für die Leitung des IMCES konnte der Physiker Dr. Anthony Squire rekrutiert werden, der selber auch ein weltweit anerkannter Mikroskopieexperte ist und zuvor bereits ein Imagingzentrum der Universität von Helsinki geleitet hat. Die Mikroskope und der Zellsorter sind inzwischen bestellt und sollen bis Ende September geliefert und aufgebaut sein. Zeitnah wird dann die offizielle Eröffnung des IMCES stattfinden, denn alle erwähnten Mikroskope stehen allen Mitarbeitern des UK Essen und der UDE zur Verfügung. So wird hoffentlich bald der Wissenschaft am Standort Essen ein völlig neuer Blick in das biologische Universum ermöglicht. Preise des IFORES Sonderprogramms für Innovative Forschung vergeben Im Rahmen des Dienstagsseminars der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen wurden gestern die Preisträger des IFORES Sonderprogramms für Innovative Forschung geehrt. Diese einmalige interne Forschungsförderung soll es Nachwuchswissenschaftlern des Universitätsklinikums ermöglichen, eine herausragende wissenschaftliche Idee in die Tat umzusetzen. Gefördert werden sollten zwei exzellente, besonders innovative Forschungsansätze mit je bis zu Euro, ganz ausdrücklich auch sog. High-Risk-Projekte. Nach Vorauswahl der eingereichten Anträge durch die Forschungskommission wurden die in die engere Auswahl gezogenen Projekte extern begutachtet und die Antragsteller erhielten die Gelegenheit, ihr Projekt persönlich vorzustellen. Gefördert wird nun zum Einen das Projekt mit dem Titel Epigenetic therapy for

6 Seite 6 / 12 Angelman syndrome: disease modeling and treatment by reactivation of paternal UBE3A expression in neurons derived from patient-specific ipscs, das von Dr. Laura Steenpaß (Institut für Humangenetik) und Dr. Hannes Klump (Institut für Transfusionsmedizin) eingereicht wurde. Es soll die Grundlage für eine Therapie des Angelman Syndroms (AS) liefern. AS manifestiert sich als geistige und motorische Entwicklungsverzögerung mit dem besonderen Merkmal der fehlenden Sprachentwicklung. Die Ursache von AS liegt in einem genetischen Defekt auf dem Chromosom 15, welches von der Mutter geerbt wurde und der dazu führt, dass im Gehirn von Patienten mit AS kein funktionelles UBE3A-Protein vorhanden ist. UBE3A wird im Gehirn nur vom mütterlichen Chromosom exprimiert, die väterliche Kopie ist durch epigenetische Mechanismen ausgeschaltet. Das Projekt zielt darauf ab, die vorhandene und intakte, aber inaktive, väterliche Kopie des UBE3A-Gens zu aktivieren und damit die Ursache für AS beheben. Da die Erkrankung durch eine Fehlfunktion von Neuronen verursacht wird, werden für die Analysen patientenspezifische Neuronen benötigt. Diese sollen gewonnen werden durch die Reprogrammierung von Hautfibroblasten einer AS-Patientin zu induzierten pluripotenten Stammzellen und deren anschließender gerichteter in vitro Differenzierung. Unzählige Krankheiten beruhen direkt oder indirekt auf einer Infektion mit membranumhüllten Viren. Im zweiten geförderten Projekt Analyse direkter Lymphozyten-vermittelter Virolyse als möglicher Mechanismus der Immunabwehr gegen Virusinfektionen von Prof. Mirko Trilling (Institut für Virologie) soll mittels eines neuartigen Testverfahrens untersucht werden, ob neben den gut untersuchten zytotoxischen Eigenschaften von Lymphozyten zusätzliche unbekannte Mechanismen existieren, die es Lymphozyten erlauben, insbesondere membranumhüllte Viruspartikel in ihrem extrazellulären Stadium direkt zu erkennen und zu lysieren. Dafür werden rekombinante Herpesviren verwendet, die ein Fusionsprotein, bestehend aus einem viralen Protein und dem Enzym Luziferase, in den membranumhüllten Viruspartikel inkorporieren. Die daraus resultierende Trennung von Enzym und Substrat durch die Virushüllmembran ermöglicht es, Beeinträchtigungen der Integrität des Viruspartikels indirekt über die Enzymaktivität zu quantifizieren.

7 Seite 7 / 12 Kurz notiert Im Rahmen des Deutsch-Chinesischen Transregio 60 (TRR60), dessen erste Förderperiode dieses Jahr zu Ende geht, wird am 27. und 28. Juni 2013 ein Symposium zum Thema Therapeutische Impfung bei chronischer Hepatitis B im Audimax des UK-Essen stattfinden. In den letzten vier Jahren wurden innerhalb des TRR60, dessen Begutachtung der Verlängerung im Oktober diesen Jahres ansteht, die molekularen und zellulären Mechanismen untersucht, die eine chronische virale Infektion verursachen, z. B. Immunescape-Mutanten, Blockade der angeborenen Immunität, regulatorische T-Zellen oder Expression von Oberflächenmolekülen, die die T-Zellfunktion herabmindern. Auf der Tagung wird die Entwicklung neuer therapeutischer Konzepte diskutiert, wie z.b. mit neuen Vakzinen oder anderen Interventionen eine Stimulation der zellulären Immunantwort gegen HBV und damit die Elimination des Virus erfolgen kann. Die Tagung ist für alle Mitarbeiter des UK Essen zugänglich (Anmeldung erforderlich). Das detaillierte Programm finden Sie auf der Homepage des Instituts für Virologie (http://www.uni-due.de/trr60/news.html). Die DFG bietet ab sofort ein dauerhaftes Programm zur Förderung Klinischer Studien an. Das Programm hat das Ziel, die patientenorientierte klinische Forschung in Deutschland weiter zu stärken und eine verlässliche Fördermöglichkeit für kontrollierte, interventionelle Studien zu bieten. Die DFG führt somit das bisher gemeinsam mit dem BMBF durchgeführte Förderprogramm Klinische Studien unabhängig vom BMBF fort, baut jedoch auf den dort entwickelten Kriterien und wissenschaftsgeleiteten Verfahren auf und stimmt sich weiterhin mit dem BMBF ab. Gefördert werden prospektive, interventionelle und konfirmatorische Studien zu neuartigen Verfahren. Dazu zählen Therapiestudien, einschließlich pharmakologischer Studien ( Therapeutic Confirmatory ) sowie Prognosestudien und Diagnosestudien der Phasen II IV, die das Ziel haben, einen Wirksamkeitsnachweis eines neuen Verfahrens zu erbringen. Die Studien müssen multizentrisch angelegt sein. Eine hohe wissenschaftliche Qualität und Originalität sowie klinische Relevanz sind erforderlich. Die Förderdauer beträgt zunächst bis zu drei Jahre.

8 Seite 8 / 12 Preise und Auszeichnungen Prof. Dr. med. Johannes H. Schulte aus der Klinik für Kinderheilkunde III wurde am 24. Mai mit dem Kind-Philipp Preis für seine Arbeit zum Thema Neue Ansätze zur Entwicklung einer präzisen Neuroblastomtherapie ausgezeichnet. Der mit Euro dotierte Preis wird von der Gesellschaft für Pädiatrische Hämatologie und Onkologie (GPOH) verliehen, und stellt im deutschsprachigen Raum die höchste Auszeichnung auf diesem Gebiet dar. Fabiola da Silva Nardi, Doktorandin in der Arbeitsgruppe von PD Dr. Vera Rebmann am Institut für Transfusionsmedizin, hat bei der 27. Jahrestagung der European Federation for Immunogenetics (EFI) in Maastricht, Niederlande, für ihr Poster Comparative Analysis of Allele Frequencies of HLA-G den Posterpreis erhalten. PD Dr. Christoph Bergmann aus der Klinik für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde hat den Anton von Tröltsch-Preis der deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen- Ohrenheilkunde im Rahmen des Jahreskongress der Fachgesellschaft verliehen bekommen. Der Preis soll dazu dienen, durch Ehrung wissenschaftlicher Leistungen die Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde zu fördern und ist die höchste wissenschaftliche Auszeichnung der HNO Fachgesellschaft. Dr. André Hörning aus der Klinik für Kinderheilkunde II ist als Associate Aditor in das Editorial Board der Zeitschrift American Journal of Clinical and Experimental Immunology gewählt worden und PD Dr. Frank Weber (Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie) wurde zum Associate Editor der Zeitschrift Endocrine Related Cancer berufen. Auf der European Stroke Conference in London wurde Prof. Hans Christoph Diener, Direktor der Klinik für Neurologie, mit dem Johann Jacob Wepfer Award geehrt. Diese hohe Auszeichnung wird an Wissenschaftler für ihre herausragende Arbeit auf dem Gebiet zerebrovaskulärer Erkrankungen und der Behandlung von akutem Schlaganfall verliehen.

9 Seite 9 / 12 Weitere ausgewählte Publikationen Diener H, Foerch C, Riess H, Röther J, Schroth G, Weber R: Treatment of acute ischaemic stroke with thrombolysis or thrombectomy in patients receiving antithrombotic treatment. Lancet Neurol [Epub ahead of print] Nensa F, Poeppel TD, Beiderwellen K, Schelhorn J, Mahabadi AA, Erbel R, Heusch P, Nassenstein K, Bockisch A, Forsting M, Schlosser T: Hybrid PET/MR Imaging of the Heart: Feasibility and Initial Results. Radiology [Epub anead of print] Scheerer N, Dehne N, Stockmann C, Swoboda S, Baba HA, Neugebauer A, Johnson RS, Fandrey J: Myeloid Hypoxia-Inducible Factor-1α Is Essential for Skeletal Muscle Regeneration in Mice. J Immunol [Epub ahead of print] Hoffmann A, Goekkurt E, Danenberg PV, Lehmann S, Ehninger G, Aust DE, Stoehlmacher-Williams J: EGFR, FLT1 and Heparanase as Markers Identifying Patients at Risk of Short Survival in Cholangiocarcinoma. PLoS One 8: p. e64186 Meng Z, Zhang X, Wu J, Pei R, Xu Y, Yang D, Roggendorf M, Lu M: RNAi Induces Innate Immunity through Multiple Cellular Signaling Pathways. PLoS One 8: p. e Gauler TC, Christoph DC, Fischer J, Frickhofen N, Huber R, Gonschorek C, Roth K, Giurescu M, Eberhardt WEE: Phase-I study of sagopilone in combination with cisplatin in chemotherapy-naive patients with metastasised small-cell lung cancer. Eur J Cancer [Epub ahead of print] Knuschke T, Sokolova V, Rotan O, Wadwa M, Tenbusch M, Hansen W, Staeheli P, Epple M, Buer J, Westendorf AM: Immunization with Biodegradable Nanoparticles Efficiently Induces Cellular Immunity and Protects against Influenza Virus Infection. J Immunol [Epub ahead of print] Sowa J, Heider D, Bechmann LP, Gerken G, Hoffmann D, Canbay A: Novel Algorithm for Non-Invasive Assessment of Fibrosis in NAFLD. PLoS One 8: p. e62439

10 Seite 10 / 12 Fiedler M, Kosinska A, Schumann A, Brovko O, Walker A, Lu M, Johrden L, Mayer A, Wildner O, Roggendorf M: Prime/Boost Immunization with DNA and Adenoviral Vectors Protects from Hepatitis D Virus (HDV) Infection after Simultaneous Infection with HDV and Woodchuck Hepatitis Virus. J Virol [Epub ahead of print] Griewank KG, Westekemper H, Murali R, Mach M, Schilling B, Wiesner T, Schimming T, Livingstone E, Sucker A, Grabellus F, Metz C, Süsskind D, Hillen U, Speicher MR, Woodman SE, Steuhl K, Schadendorf D: Conjunctival Melanomas Harbor BRAF and NRAS Mutations and Copy Number Changes Similar to Cutaneous and Mucosal Melanomas. Clin Cancer Res [Epub ahead of print] Zechariah A, Elali A, Doeppner TR, Jin F, Hasan MR, Helfrich I, Mies G, Hermann DM: Vascular endothelial growth factor promotes pericyte coverage of brain capillaries, improves cerebral blood flow during subsequent focal cerebral ischemia, and preserves the metabolic penumbra. Stroke 44:1690 Cowie MR, Woehrle H, Wegscheider K, Angermann C, d'ortho M, Erdmann E, Levy P, Simonds A, Somers VK, Zannad F, Teschler H: Rationale and design of the SERVE-HF study: treatment of sleep-disordered breathing with predominant central sleep apnoea with adaptive servo-ventilation in patients with chronic heart failure. Eur J Heart Fail [Epub ahead of print] Veranstaltungen im Juni , 14:00 Uhr c. t. Gastvorträge WTZ Frau PD Dr. Angela Risch (DKFZ Heidelberg) Detektion funktioneller Mechanismen mit erhöhter Suszeptibilität gegenüber dem Lungenkarzinom Gebäude WTZ-Stationen, Seminarraum EG

11 Seite 11 / , 14:00 Uhr Tierkundliches Kolloquium Dr. Werner Nicklas (DKFZ Heidelberg) Wie etabliert man ein suffizientes Sentinelprogramm für Mäusekolonien? IG1, Seminarraum des ZTL (2. UG) oder Hörsaal 1 (EG) , 17:00 Uhr c. t. Vortragsreihe Stammzellforschung Prof. Markus Gräler (Universitätsklinikum Jena) Metabolism and function of blood-borne S1P in immunity Robert Koch-Haus, Virchowstr. 179, Seminarraum EG , 17:00 Uhr c. t. Gastvorträge GRK 1739 Prof. Jürgen Dunst (Universitätsklinikum Schleswig-Holstein) Hypoxia and radiation resistance: pathophysiology and clinical implications Institut für Zellbiologie, Virchowstr. 173, Seminarraum 1. OG , 17:00 Uhr c. t. Gastvorträge SFB/Transregio 60 Dr. Volker Lohmann (Universität Heidelberg) Viral and host factors of hepatitis C virus replication: Implications for therapy and pathogenesis Robert Koch-Haus, Virchowstr. 179, Seminarraum EG , 17:00 Uhr c. t. Gastvorträge Graduiertenkolleg 1045 Prof. Judy Lieberman (Boston Children s Hospital) New Role for Killer Cells in Bacterial Defense Robert Koch-Haus, Virchowstr. 179, Seminarraum EG , 14:00 Uhr , 18:00 Uhr Symposium Transregio 60 Therapeutische Impfung bei chronischer Hepatitis B Audimax

12 Seite 12 / , 12:00 Uhr c. t. Dienstagsseminar Dr. Thomas Hofmann (DKFZ Heidelberg) Regulation of DNA damage-induced apoptosis signalling Hörsaal der Verwaltung, Verwaltungsgebäude 2. OG

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