LEITSYMPTOM THORAXSCHMERZ

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1 LEITSYMPTOM THORAXSCHMERZ Peter Siostrzonek Abteilung Innere Medizin II-Kardiologie Krankenhaus Barmherzige Schwestern Linz

2 THORAXSCHMERZ AKUT GEFÄHRLICH NICHT AKUT GEFÄHRLICH Herzinfarkt, ACS Pulmonalembolie Aortendissektion Stabile Angina pektoris Perikarditis Pleuritis Rheumatischer Schmerz Ösophagitis

3 ISCHÄMIE-BEDINGTER BRUSTSCHMERZ (ANGINA) Schmerzcharakter Druck, Brennen, Enge-, Schweregefühl gelegentlich auch nur Discomfort, Dyspnoe nie scharf, stechend Lokalisation substernal, mit/ohne Ausstrahlung in Hals, Kiefer, li Arm, Rüchen, Epigastrium; nie punktförmig Dauer Minuten (Dauerschmerz bei STEMI) nie Sekunden, viele Stunden Provokation Belastung, körperlich/emotional nie lageabhängig, atemabhängig Erleichterung Ruhe, Nitroglycerin innert weniger Minuten (nicht: STEMI) AHA/ACC Guidlines 2002

4 KORONARE HERZERKRANKUNG (KHK) Instabiler Plaque Akutes koronares Syndrom Instabile Angina pectoris (Ruhe-AP=CCS IV, Creszendo-AP, De-Novo-AP, keine ST-Hebung, Trop neg) NSTEMI (Ruhe-AP, keine ST-Hebung, Trop. pos) STEMI (Ruhe-AP >20min, ST-Hebung, Trop. pos) Stabiler Plaque Stabile Angina pectoris CCS I (AP bei extremer Belastung) CCS II (AP bei starker Belastung) CCS III (AP bei leichter Belastung)

5 LEITLINIEN STEMI 2008 European Heart Journal 2008; 29:

6 ST-HEBUNGSINFARKT (STEMI) Plaquesruptur mit akutem thrombotischen Gefäßverschluss 75% aller ST-Hebungs- Infarkte entstehen aus nicht stenosierenden Plaques (keine Präinfarktangina) Nekrose beginnt 15-30min nach Okklusion (ohne Kollateralfluss.

7 MORTALITÄT BEI ST-HEBUNGSINFARKT Unbehandelter Infarkt: 30-50% (davon 50% in den ersten 2h, meist prähospital) Spitals-Mortalität des Herzinfarkts: 1960 intrahospitale Mortalität bei 30% 1970s Nach Einführung der CCUs Reduktion auf 20 % 1980s Aspirin + Lyse (50/1000 lifes saved) % 1990s Katheterintervention (20/1000 lifes saved) 5-7% (In Registern höher)

8 Zeit ist Herzmuskel! Anamnese Prähospitales EKG Kontraindikationen (Telemetrie) Initialbehandlung Thrombolyse oder PCI?

9 STEMI: DIAGNOSE Thoraxschmerz mindestens 20min, Nitrat-resistent, oft vegetative Symptome. ST-Segment Hebungen >0.1mV in mindestens 2 Ableitungen (>0.2mV in V1-V2) oder neuer LSB. 2D-Echo zum Ausschluss wertvoll Kardiale Marker initial nicht hilfreich Atypische Präsentation bei Frauen, Alten, Diabetes

10 Initiale Risikoeinschätzung Alter Killip Klasse (Herzinsuffizienz) Herzfrequenz Systolischer Blutdruck Lokalisation Vorderwand ST-Segment Score

11 INITIALE MASSNAHMEN UND MEDIKATION I EKG-Monitoring, Zugang iv. O2-Insufflation Morphin 5-10mg iv. (ev.+ Antiemetikum) Weitere Sedierung (Benzodiazepine) im Bedarf Beloc 5mg iv, wenn RRsyst >160mmHg und HR >100/min und keine Herzinsuffizienz Nitro subl. 0.8mg oder Perlinganit 0.7-3ml/h ab RR >140mmHg oder bei Lungenödem

12 INITIALE MASSNAHMEN UND MEDIKATION II Plättchenfunktionshemmer? JA, aber was und welche Dosis? Antithrombotische Therapie? JA, aber was und welche Dosis? Medikation hängt von weiterem Vorgehen ab!! Spätestens jetzt sollte man überlegen, ob eine Primäre Katheterintervention (PPCI) oder eine primäre Thrombolyse durchgeführt werden soll.

13 Primäre perkutane Koronarintervention PPCI Rekanalisation des Infarktgefäßes (RCA) mit Thrommbektomie, Ballondilatation und Stentimplantation.

14 Thrombusextraktion

15 VORTEILE DER PRIMÄREN PCI BEI ST-HEBUNGSINFARKT Höhere Eröffnungsraten (90% vs 40-60%). Geringeres Risko der Reokklusion (30% vs <5%). Effekt auch bei schlechter Hämodynamik (Schock). Geringeres Risko für (intrakranielle) Blutung. Auch bei Lyse-Kontraindikationen anwendbar. Keine verbleibende Stenose, definitive Problemlösung.

16 THROMBOLYSE ODER PPCI? 23 Randomisierte Studien, 7739 Patienten 4-6 weeks -27% DEATH 7 vs 9% DEATH -SHOCK 5 vs 7% MI RECURR ISCHEMIA STROKE HÄM STROKE MAJOR BLEED E. Keeley et al., Lancet 2003;361:13-20

17 THROMBOLYSE VS. PRIMÄRE PCI Offenheitsraten zu verschiedenen Zeitpunkten nach Krankenhausaufnahme 100 PATENCY RATE % THROMBOLYSIS PTCA MIN GIBSON CM, ANN INT MED 1999;130:841

18 30d-Mortality (%) Primary PCI Thrombolysis 30-TAGE MORTALITÄT Huber et al. Eur Heart J 2005; 26: Onset of pain to treatment (hrs) 7 8

19 VORGEHEN BEI STEMI MIT PRÄSENTATION < 12 h

20 Aigen 56km 72min Freistadt 39km 35min Schärding 73km 50min Braunau 89km 77min 57km 77min WELS/SCHALLERBACH Dzt. ca. 200 PPCIs / Jahr 0.6 PPCIs / Tag Grein 71km 54min LINZ: 3 ZENTREN Dzt. ca. 300 PPCIs / Jahr 0.8 PPCIs / Tag 34km 27min Salzburg Mondsee 89km 53min Weyer 90km 93min 62km 75min Bad Ischl 87km 84min Windischgarsten 65km 44min

21 PRIMÄRE PCI Wenn innerhalb von 120 (90min) nach first medical contact möglich Wenn (relative) Kontraindikationen für Lyse Bei hohem Blutungsrisiko Im Schock PRIMÄRE THROMBOLYSE Wenn PCI nicht innerhalb von 120min nach first medical contact möglich. (90min bei frischem, großem Infarkt und jungem Patienten) Wenn keine Kontraindikationen vorliegen

22 THROMBOLYSE Tenecteplase (Metalyse) 100 E/kg =0.5mg/kg Prähospitale Lyse zu bevorzugen Nur bei eindeutiger Symptomatik und eindeutigen ST- Hebungen Nur wenn keine Kontraindikationen gegen Lyse vorliegen Bei kurzer Schmerzdauer (<2h), wenn Patient jung und Infarkt groß Nach präklinischer Lyse sofort ins PCI Zentrum (Gefahr: Lyseversagen, Reocclusion) PCI 3-24h post Lyse.

23 Kontraindikationen zur Thrombolyse Absolute Kontraindikationen Intracerebrale Blutung (anamnestisch) Ischämischer Insult (in den letzten 6 Mo) Rezentes Polytrauma, große OP (in den letzten 3 Mo) GI-Blutung (in den letzten 4 Wo) Nicht komprimierbare Punktion Relative Kontraindikationen TIA (in den letzten 6 Mo) Orale Antikoagulation Schwangerschaft Endokarditis Protrahierte Reanimation

24 ST-SEGMENT VOR UND NACH PPCI Präinterventionell Postinterventionell ST-segment Score: 13 ST-segment Score: 0 54a; male; target vessel: RCA; X-Sizer XT1.5 mm; CFR: 1.4

25 RESCUE-PCI Rescue-PCI: PCI bei Lyseversagen oder Reokklusion (bis 35% aller Patienten nach Lyse) unbehandelt hohe Mortalität Kriterien für Lyseversagen: ST-Resolution <50% in der Ableitung mit der größten ST-Hebung 60-90min nach Lysebeginn Keine Schmerzfreiheit, Wiederauftreten von Schmerzen Rescue-PCI besser als Re-Thrombolyse

26 THROMBOZYTENHEMMER BEI AKUTEM STEMI Bei STEMI mit geplanter PPCI: Aspirin mg po. oder iv. Bolus, dann 100mg/d und Prasugrel (Efient) 60mg po. Bolus, dann 10mg/d oder Clopidogrel (Plavix) mg po. Bolus, dann 75mg/d Bei STEMI mit geplanter Lyse: Aspirin mg po. oder iv. Bolus, dann 100mg/d und Clopidogrel (Plavix) 300mg Bolus, (bei >75a: 75mg Bolus) dann 75mg/d Ohne Reperfusion: Aspirin mg po, dann 100mg/d und Clopidogrel (Plavix) 75mg Bolus, dann 75mg/d

27 GP IIb/IIIa-HEMMER (zb. Abciximab = Reopro) Keine präklinische Gabe Keine Kombination mit Lyse Beginn im HK-Labor je nach Angiographiebefund und Hämodynamik eher zu geben: bei großem Infarkt, bei Schock, bei großer Thrombusload

28 ANTITHROMBOTISCHE BEGLEITTHERAPIE HEPARIN / ENOXAPARIN (LMWH) Bei STEMI mit geplanter Lyse LMWH zu bevorzugen: Enoxaparin (Lovenox): 30mg iv und 1mg/kgKG sc. 2x/d Patienten >75a: 75% der Dosis Bei STEMI mit geplanter PPCI Heparin zu bevorzugen: Heparin bei PPCI: 100U/kg, (ACT sec) Heparin bei Lyse und konservativem Vorgehen: 60U/kg (max. 4000U) iv, dann 12U/kg/h iv, (PPT 50-70sec) Bivalirudin (Angiox) bei PPCI und Fondaparinux (Arixtra) bei Lyse möglich

29 KOMPLIKATIONEN BEI MYOKARDINFARKT Kammerflimmern (VF), Ventrikuläre Tachykardie (VT) Bradykardie, AV-Block Akute Herzinsuffizienz, kardiogener Schock Rechtsherzinfarkt Mitralinsuffizienz (zb. Papillarmuskelruptur) Perikardtamponade (Wandruptur) Ventrikelseptumdefekt (Septumruptur) Perikarditis SPÄT: Chron. Herzinsuffizienz, Aneurysma, VT

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31 VF, VT BEI MYOKARDINFARKT Tritt häufig prähospital auf, ist hier häufigste Todesursache! Im Krankenhaus bei 10% der Patienten Primäres Kammerflimmern: gute Ventrikelfunktion Relativ günstige Langzeitprognose Sekundäres Kammerflimmern: schlechte Ventrikelfunktion Schlechte Langzeitprognose VT,VF innerhalb von 48h nach Infarktbeginn: Weniger Bedeutung für Langzeitprognose VT/VF nach 48h nach Infarktbeginn: Grosse Bedeutung für Langzeitprognose, Indikation zum ICD

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33 AV-BLOCK BEI INFARKT Lokalisation Hinterwandinfarkt Vorderwandinfarkt Vorkommen Gefäß Ersatzrhythmus Prognose häufig RCA 50-60/min 2fache Mortalität selten LAD <40/min 4fache Mortalität THERAPIE: Atropin, Alupent, dann Schrittmachersonde! AV-Block kann sich auch spät (bis nach 3 Wochen) noch rückbilden, dh. dann erst Entscheidung zu permanentem Schrittmacher!

34 KARDIOGENER SCHOCK 5-10% aller STEMI, 1-2% aller NSTE-ACS Auftreten häufig erst Stunden nach Infarktbeginn Mortalität bei konservativer Therapie >80% PCI bis 36h nach Infarktbeginn und 12-24h nach Schockbeginn noch sinnvoll Initiale zusätzliche Lyse bei frischem Infarkt möglich, aber wenig effektiv

35 KARDIOGENER SCHOCK DEFINITION Klinischer Zustand, bei dem eine für den metabolischen Ruhebedarf verschiedener Organe unzureichende Auswurfleistung des Herzens vorliegt. SAP <90mmHg (ohne Katecholamine) (ausreichend Volumen) Cardiac index <2.0l/min/m 2 PAOP > 18mmHg Organminderperfusion Akrozyanose Somnolenz Oligurie (500ml/24h)

36 KARDIOGENER SCHOCK PATHOPHYSIOLOGIE Myokardischämie Sympathikotonus RAAS Arginin/Vasopressin Pumpleistung Art. Blutdruck Bei protrahiertem Schock zusätzlich Entwicklung eines SIRS

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38 RV-INFARKT akut nach 4 Wochen Abbildung 2: Hinterwandinfarkt mit RV-Beteiligung. Links: Akutstadium mit Dilatation des RV; Rechts: 4 Wochen später Rückbildung der RV-Dilatation und Normalisierung der RV-Funktion.

39 RECHTSVENTRIKULÄRER INFARKT INZIDENZ: Bei inferiorem Infarkt in 20-50% Schock in <25% aller RV-Infarkte CHARAKTERISTIKA: Hypotension, Schock, AV-Block Nitrat- und Volumensensitivität Häufig Erholungstendenz DIAGNOSE: RV-EKG Ableitungen Echokardiographie THERAPIE: Volumen Vasokonstriktoren Akute PCI V4R (Rechtsventrikuläre Ableitung beim HWI

40 AKUTE MITRALINSUFFIZIENZ INZIDENZ UND KLINIK: 5%, Lungenödem, Schock CHARAKTERISTIKA: Auftreten in 1. Woche nach Infarkt Infarktareal oft klein Häufig inferiore Infarkte FORMEN: Papillarmuskelabriss (flail leaflet) Papillarmuskeldysfunktion (Segelrestriktion) THERAPIE: IABP Chirurgisch

41 ISCHÄMISCHER VSD INZIDENZ UND KLINIK: 1%, Schock CHARAKTERISTIKA: Anteroseptal : posteroseptal 2:1 Auftreten in 1. Woche nach Infarkt PROGNOSTISCHE FAKTOREN: Lokalisation (anteroapikal günstig) Alter Schock Zeitspanne bis Verschluss THERAPIE: Chirurgischer Verschluß Überbrückung mit IABP Perkutaner Verschluss (Zukunft?)

42 MEDIKAMENTÖSE AKUT-THERAPIE BEI SCHOCK UND ARRHYTHMIE Atropin 1-2A iv bei Bradykardie, AV-Block Alupent 0.5mg Test, dann 5mg Kurzinfusion nach Wirkung Sedacorone 300mg iv bei VT/VF Arterenolinfusion im Schock bei RR<80mmHg Adrenalininfusion bei Schock second line außer bei Bradykardie Volumen bei Schock, HWI und susp. RV-Infarkt (V4R!)

43 SPEZIELLE THERAPIEVERFAHREN BEI KARDIOGENEM SCHOCK Intravenöse Thrombolyse Intraaortale Ballonpumpe Assist Devices (ECMO, LVAD) PTCA, Stent Akut-Bypassoperation Operative Korrektur von VSD, MI

44 EFFEKTE DER IABP DIASTOLE MDO2 SYSTOLE MVO2

45 Lifebridge B2T

46 SHOCK-TRIAL 30-DAY, 6- AND 12-MONTHS MORTALITY MORTALITY % P= ,7 P= ,3 63,1 53,3 P= , days 6 months 12 months REVASC. MEDICAL HOCHMAN J.S. et al;n Engl J Med 1999

47 LEITLINIEN NSTE-ACS 2007 European Heart Journal 2007; 28:

48 KLASSIFIKATION DES ACS STEMI Morphologie Okklusiver Thrombus Substrat Rupturierter Plaques Fibrin Blutzellen (meist großes Gefäß) NSTEMI INSTAB. AP Rupturierter Plaques Plättchen (oder kleines Gefäß) Subendok. Ischämie Non-okklusiver Thrombus

49 HÄUFIGKEIT VON ACS-SUBTYPEN GRACE REGISTRY n= % 38% 25% 30% STEMI NSTEMI UA OTHER Steg PG; AJC 2002;90:358

50 ÜBERLEBENSKURVEN BEI STEMI UND NON-STEMI Nach 4 Jahren 2fache Mortalität bei NSTEMI

51 NSTE-ACS: KLINISCHE PRÄSENTATION Rezidivierende und/oder länger (>20min) anhaltende Ruhe-AP (80%) De novo-ap CCS III Creszendo AP Postinfarkt AP STEMI und NSTEMI klinisch nicht immer zu unterscheiden!

52 PATIENTEN MIT HOHEM RISIKO Rezidivierende protrahierte Ruhe-AP EKG-Dynamik (ST-Senkung oder ST-Hebung <20min) TnI, TnT, CK-MB pos. (hstnt>13ng/l) Hämodynamische Instabilität Arrhythmien Diabetes mellitus Niereninsuffizienz Bekannte KHK, st. p. PCI, CABG

53 Ursachen für pos. (hs)tnt STEMI oder NSTEMI Pulmonalembolie TakoTsubo-Syndrom Schwere Herzinsuffizienz Myokarditis Tachykardes Vorhofflimmern Hypertensive Krise Reanimation Niereninsuffizienz Sepsis

54 SCORE Low <108 Intermediate High >140 IN-HOSPITAL DEATH Low <1% Intermediate 1-3% High >3%

55 THERAPIE BEI NSTEMI / INSTABILER ANGINA Nitroglycerin: ß-Blocker: Opiate: O 2 : Ca-Antag.: Statine: Bei rez. AP-Episoden und erhöhtem Blutdruck Immer bei fehlenden Kontraindikationen Im Bedarf bei schweren AP-Anfällen Bei Atemnot, Herzinsuffizienz Zusätzlich oder bei KI zu Nitrat/ß-Blocker Großzügig (hochdosiert) vor Koronarangiographie Plättchenhemmer und Antikoagulantien abhängig von Strategie! (Invasiv oder konservativ)

56 STRATEGIEN BEI NSTE-ACS Herzkatheter akut: bei therapierefraktärer Angina, Schock, Lungenödem, Arrhythmien, Herzkatheter innerhalb 48-72h: bei mittlerem oder höherem Risiko (pos.tnt, EKG Dynamik, Diabetes etc.) Herzkatheter elektiv: bei niedrigem Risiko nach Ischämieabklärung (Ergo,Scan,CT)

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58 PLÄTTCHENHEMMER BEI NSTE-ACS Aspirin: (Thrombo-ASS, Aspisol) mg bei allen Patienten (wenn keine Kontraindikation) Clopidogrel: (Plavix) 300mg Bolus, dann 75mg/d (bei geplanter PCI 600mg Bolus) Prasugrel: (Efient) ev. Bei Hochrisikopatienten, zb. Diabetes, Stentthrombose, Hauptstamm (Beginn bei bekannter Koronaranatomie) GP IIb/IIIa Hemmer: (Integrilin, Agrastat) (Reopro) Eptifibatid/Tirofiban bei hohem Risiko und therapierefraktärer Angina (in Österreich unüblich) Abciximab bei angiographischer Indikation im HK-labor

59 ANTIKOAGULATION BEI NSTE-ACS Akuter Herzkatheter geplant: Heparin: 60-70E/kg Bolus, dann 12-15E/kg/h Enoxaparin: 1mg/kg 2x/d Bivalirudin: 0.1mg/kg Bolus, dann 0.25mg/kg/h (vor Herzkatheter Dosissteigerung) Herzkatheter innerhalb 48-72h geplant: Enoxaparin: 1mg/kg 2x/d Fondaparinux: 2.5mg sc. 1x/d (geringeres Blutungsrisiko) (vor Herzkatheter zusätzl. Heparin) Konservatives Vorgehen geplant: Fondaparinux: 2.5mg sc. 1x/d (geringeres Blutungsrisiko)

60 AORTENDISSEKTION - SYMPTOME Plötzlicher heftiger Thoraxschmerz Herzinfarkt Perikardtamponade Pleuraerguss Blutungsschock Aorteninsuffizienz Schlaganfall Abdominalsymptomatik Extremitätenischämie

61 AORTENDISSEKTION Mechanismus: Intima reißt ein, Blut dringt zwischen Intima und restlicher Gefäßwand ein und tritt an anderer Stelle wieder aus. Es entsteht neben dem wahren ein sog. falsches Lumen. Risikofaktoren: Atherosklerose, Hypertonie, Marfan-Syndrom Diagnose: EKG, Thoraxrö, BB, CPK, D-Dimer können hilfreich sein Transösophageales Echo, CT zur definitiven Diagnose bzw Ausschluss. Mortalität: Unbehandelt: 1% / Stunde

62 AORTENDISSEKTION - THERAPIEAUSWAHL nach Stanford-Klassifikation Typ A Typ B Herzchirurgie konservativ endovasculär operativ

63 79a, weibl. Akuter retrosternaler Druck und Dyspnoe

64 Patientin P.E., 79a, bds BVT+ zentrale PE

65 Pulmonalembolie Thoraxschmerz: Akute Rechtsherzischämie (akut, massive Pulmonalembolie) Pleuritis bei Pulmonalinfarkt (subakut, periphere Embolie) Diagnose: DDimer pos. TnT pos EKG (Akutphase), Thoraxröntgen und Venen-US Spiral-CT Therapie: UFH oder NMH (mind. 5 Tage) OAK überlappend, dann 3 Mo-lebenslang Lyse (bei hämod. Instabilität): Actilyse 100mg/2h

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67 AKUTE PERIKARDITIS Brustschmerz: variabel und lageabhängig Perikardreiben: systol.-diastol, atemabhängig, lageabhängig Ursache: Idiopathisch, viral, bakteriell, Urämie, Neoplasma EKG-Veränderungen: in (allen) Ableitungen DD Infarkt: nach oben konkave ST-Hebung rasche Normalisierung der ST-Strecke neg. T-Zacken ohne Q-Zacken PR-Veränderungen AHA/ACC Guidlines 2002

68 NICHT-KARDIALER BRUSTSCHMERZ Ösophagitis/Ösophagospasmus/Ulcus 1.Substernal, Brennen 2.Schmerz Positions-abhängig, Nahrungs-abhängig 3.Erleichterung durch Nitroglycerin, Antazida, Milch Muskuloskeletal: (Palpation!) Osteochondritis (selten mit Schwellung=Tietze Syndrom) Subakromiale Bursitis Schulterarmsyndrom Radikulitis, Halsrippe AHA/ACC Guidlines 2002