Einführung in die Herzchirurgie Rüdiger Lange Paul Libera

Transkript

1 Deutsches Herzzentrum München Klinik an der TU München Einführung in die Herzchirurgie Rüdiger Lange Paul Libera

2 Anatomie

3 Deutsches Herzzentrum München

4 Altersverteilung und Fallzahl Deutsches Herzzentrum München Anzahl < 1 J > 90 J.

5 Minimal invasive Zugänge alternative Thorakotomien Abbildung Operationsgebiet a Aortenklappenersatz a, b Aorta ascendens c,d e f Mitralklappe Tricuspidalklappe Vorhofseptum Rechte Koronararterie LAD der linken Koronararterie

6 Extrakorporale Zirkulation

7 Hypothermie

8 Reparatur des Herzens I Bypässe Problem I Behinderung der Durchblutung durch Arteriosklerose der Herzkranzgefäße

9 Reparatur des Herzens I Bypässe Lösung 1. Aufdehnung der Herzkranzgefäße 2. Ballonangioplastie / Stent oder Bypassversorung der Herzkranzgefäße

10 Aortocoronarer Venenbypass (ACVB)

11 Risikofaktoren Hyperlipidämie Familiäre Belastung Arterielle Hypertonie Nikotinabusus Diabetes mellitus

12 Herzinfarkt-Diagnostik Anamnese: Therapierefraktäre Angina pectoris, Luftnot) EKG: ST-Hebungen, neu aufgetretene Q-Zacken Serumenzyme: CK und CK-MB, Troponin-T steigend Koronarangiografie: Verengungen der Kranzgefäße sichtbar Spiral-CT: Verengungen in der 3D-Rekonstruktion sichtbar

13 Neue minimal invasive Zugänge MIDCAB OPCAB TECAB Bypass zur LAD über kleine linksanterolaterale Thorakotomie Bypass zur RCA Über kleine rechtsanterolaterale Thorakotomie Bypass der A. gastroepiploica zur RCA über partielle Sternotomie Anastomosen am schlagenden Herzen ohne Herz-Lungen-Maschine Konventionelle mediane Sternotomie Eingriff mit Tele- Manipulator 3 Inzisionen für 2 Arbeitsarme und 1 Kamera Endoskopische Präparation der A. mamaria interna

14 Freiheit von Re-Infarkt nach ACVB Sergeant et al., Eur J Cardio-thorac Surg 1991

15 LV-Aneurysmaruptur nach AMI

16 Mitralklappenerkrankung

17 Symptome der Mitralstenose Dyspnoe bei Belastung Husten Hämoptysen Orthopnoe Nächtliche paroxsymale Dyspnoe Vorhofflimmern Typische Mitralkonfiguration des Herzens im Röntgenbild

18 Endstadium der akuten Mitralinsuffizienz Bei schwerer akuter Mitralinsuffizienz gibt es keine chronische Adaption. Es kommt rasch zum Druckanstieg im Vorhof über 40mmHg und Lungenödem. Es kommt zum biventrikulären Versagen.

19 Diagnostik der Mitralinsuffizienz leiser erster Herzton systolisches Decrescendogeräusch mit p.max. über Herzspitze Zeichen der Linksherzhypertrophie und P-Mitrale im EKG häufig Vorhofflimmern Mitralkonfiguration des Herz-schattens im Röntgenbild Mitralregurgitation in der Doppler-Echokardiografie (insb. im TEE!) Regurgitation sichtbar im Herzkatheter

20 Operationsindikation für Mitralinsuffizienz Die chronische Mitralinsuffizienz wird operiert, wenn die Insuffizienz mitel- bis schwergradig und die Belastbarkeit der Patienten eingeschränkt ist. Bei akuter Mitralinsuffizienz muss meist innerhalb weniger Tage oder sofort ein unmittelbarer Klappenersatz erfogen ( Notfall- Operation! )

21 Operative Behandlung der Mitralklappenerkrankung Bevorzugt wird die klappenerhaltende Operation ohne Ersatz durch eine Prothese. Dadurch bleiben die Nachteile von mechanischen Prothesen erspart. Der subvalvuläre Halteapparat (Papillarmuskeln und Chordae), der für die Ventrikelgeometrie wichtig ist, bleibt erhalten. Nur wenn eine Rekonstruktion der Klappe nicht möglich ist, wird ein Mitralklappenersatz durchgeführt! Ziel der Rekonstruktion ist es, eine möglichst breite Kontaktfläche der Klappensegel in der Ebene des Klappenringes zu erreichen.

22 Ergebnisse der Mitalklappenrekonstruktion Überlebensrate nach 5 Jahren 94% Überlebensrate nach 10 Jahren 84% Re-Klappenersatz innerhalb 10 Jahre 20% Re-Klappenersatz innerhalb 20 Jahre 50%

23 Technik der MK-Rekonstruktion Ringanuloplastik

24 Mitralklappenrekonstruktion mit Anuloplastik endoskopische Kamera

25 minimalinvasiver Mitralklappenersatz Kosmetisches Ergebnis

26 Akute Endokarditis der Mitralklappe Vegetation

27 Explantierte Mitralklappe

28 moderne Herzklappen

29 Angeborene Aortenstenose Angeborene Fehlbildung (60%) Kommisurenverschmelzung Segelasymmetrie Bikuspide Klappenanlage Folgen abnorme Strömungsbedingungen Fibrose Verkalkung

30 Erworbene Aortenstenose Erworbene Degeneration (40%) Rheumatische Entzündung (15%) Folgen Abgeheilter Entzündungsprozess Fibrose, Schrumpfung, Verklebung der Segel Verkalkung Arteriosklerotischer Prozess (25%) Folgen Verkalkung Kombiniertes Aortenvitium Endokarditis (= Klappenentzündung)

31 Aortenklappen-Pathologie Normale Öffnungsfläche 2,5-3,5cm 2 < 1cm 2: Ausflusswiderstand des linken Ventrikels erhöht

32 Aortalkonfiguriertes Herz im Röntgenbild Prominenter Aortenknopf Poststenotische Dilatation der A. ascendens Linksbetontes Herz

33 Symptome der Aortenstenose Lange Zeit asymtomatisch Müdigkeit Eingeschränkte Belastbarkeit Schwindelanfälle Synkopen Angina pectoris Rhythmusstörungen Verkalkte bikuspide Aortenklappe

34 Verkalkte Aortenklappen

35 Kongenitale Vitien Deutschland 2003 Geburten / Jahr Herzfehlbildungen ca ca (0,5-0,8%) 80% operativ / interventionell behandelbar 4415 Operationen mit HLM 2003: < 1Jahr: 1741 Operationen (39,4%) 1-17 Jahre: 1791 (40,6%) über 17 Jahre: 883 (20%)

36 Kongenitale Vitien Leitsymptome sind die Zyanose und das Herzgeräusch. Ein Kind welches nicht eines dieser Symptome hat, leidet nicht an einem angeborenen Herzfehler!

37 Kongenitale Vitien Zentrale Zyanose? Periphere Zyanose? Lungengefäßwiderstand?

38 Kongenitale Vitien Links-Rechts- Shunt VSD 28% ASD 10% AVSD 10% PS 10% PDA 3% Truncus arteriosus 1% TAPVC 1% Zyanose TOF 10% PA + VSD M. Ebstein TA MPGA Transposition 10% DORV SV CCTGA

39 Kongenitale Vitien mit Links-Rechts-Shunt: ASD Häufigkeit: 8-10% Morphologie: persistierendes Foramen ovale (PFO) Ostium secundum Defekt (ASD II) Sinus venosus Defekt (PAPVC) Pathophysiologie: Links-Rechts-Shunt erhöhte Lungendurchblutung RV-Volumenbelastung

40 ASD: Sinus-Venosus-Defekt

41 Kongenitale Vitien mit Links-Rechts-Shunt: VSD Häufigkeit: 20-25% Morphologie: perimembranös, muskulär Pathophysiologie: Links-Rechts-Shunt erhöhte Lungendurchblutung RV-Volumenbelastung kardiale Insuffizienz

42 Kongenitale Vitien mit Links-Rechts-Shunt: VSD Indikation: Links-Rechts-Shunt > 30% systolischer PA-Druck > 30 mmhg Indikation zur Palliation: Operative Technik: multiple muskuläre Defekte Defektverschluss: transatrial transventrikulär transarteriell

43 VSD: Lokalisationen

44 Fallot sche Tetralogie (TOF) VSD Rechtsventrikuläre Ausflusstraktobstruktion reaktive rechtsventrikuläre Hypertrophie reitende Aorta über VSD

45 TOF - Trommelschlegelfinger

46 TGA: Arterieller Switch

47 PDA Cave: Endokarditis! Indikation zum Verschluss unabhängig von der Hämodynamik medikamentös mit Prostaglandinsynthesehemmer Indomethacin interventionell auch minimal-invasiv möglich

48 PDA: Ligatur und Durchtrennung

49 Aortenisthmusstenose Anatomie: präduktale / infantile Form postduktale / adulte Form Klinik: Blutdruckdifferenz zwischen oberer und unterer Extremität Op-Indikation: syst. RR-Gradient 30 mmhg art. HT der oberen Körperhälfte

50 Korrektur: CoA

51 CoA