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3 Primäre Immundefekte Warnzeichen und Algorithmen zur Diagnosefindung UNI-MED Verlag AG Bremen - London - Boston

4 Primäre Immundefekte Warnzeichen und Algorithmen zur Diagnosefindung 1. Auflage - Bremen: UNI-MED, 2010 (UNI-MED SCIENCE) ISBN UNI-MED Verlag AG, D Bremen, International Medical Publishers (London, Boston) Internet: Printed in Europe Das Werk ist urheberrechtlich geschützt. Alle dadurch begründeten Rechte, insbesondere des Nachdrucks, der Entnahme von Abbildungen, der Übersetzung sowie der Wiedergabe auf photomechanischem oder ähnlichem Weg bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Die Erkenntnisse der Medizin unterliegen einem ständigen Wandel durch Forschung und klinische Erfahrungen. Die Autoren dieses Werkes haben große Sorgfalt darauf verwendet, daß die gemachten Angaben dem derzeitigen Wissensstand entsprechen. Das entbindet den Benutzer aber nicht von der Verpflichtung, seine Diagnostik und Therapie in eigener Verantwortung zu bestimmen. Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, daß es sich um einen freien Warennamen handele.

5 Vorwort und Danksagung Primäre Immundefekte (PID) sind seltene, angeborene Erkrankungen. Sie manifestieren sich fast immer durch ungewöhnliche Infektkomplikationen. Auf Grund ihrer Komplexität, aber auch da sie als seltene Erkrankungen häufig nicht in die differentialdiagnostischen Überlegungen einbezogen werden, werden sie oft erst mit Verzögerung diagnostiziert. Eine gezielte Therapie betroffener Patienten erfolgt dann erst spät, wenn irreversible, aber vermeidbare Schädigungen bereits eingetreten sind, mit den Folgen einer eingeschränkten Lebensqualität und oft Berufsunfähigkeit. Darüber hinaus können Immundefekte durch schwerste Infektionen auch akut lebensbedrohlich verlaufen. Behandlungserfolge von Therapien wie der Stammzelltransplantation werden vom klinischen Zustand der Patienten mitbestimmt, so dass auch hier eine frühe Diagnosestellung äußerst wichtig ist. Ziel des vorliegenden Buches ist es, mit Hilfe von Anamnese, Klinik und Labor eine erste Verdachtsdiagnose zu generieren, um darauf aufbauend gezielt weitere Untersuchungen zu veranlassen. Auch soll der Blick für mögliche Befundkonstellationen (pattern recognition) und/oder Manifestationen geschärft werden, die nicht unmittelbar an einen Immundefekt denken lassen, wie beispielsweise Autoimmunerkrankungen oder Besonderheiten an Haut oder Skelettsystem. Die Auswahl der aufgenommenen PID orientiert sich an der aktuellen IUIS (International Union of Immunological Societies) Klassifikation für PID, ohne sich hierauf zu beschränken. Dieses Buch entstand auf der Grundlage zweier Arbeitssitzungen im Dezember 2008 und Juni 2009 sowie umfangreicher Korrespondenz und Abstimmung innerhalb der Autorengruppe. Besonderer Dank gebührt daher allen Autoren für Ihre stets engagierte, kompetente und konstruktive Zusammenarbeit, die dieses Gemeinschaftswerk ermöglich hat.

6 Autoren Priv.-Doz. Dr. med. Ulrich Baumann Abteilung für Pädiatrische Pneumologie und Neonatologie Hochschule Hannover Carl-Neuberg-Str Hannover Prof. Dr. med. Bernd Belohradsky Universitäts-Kinderklinik Dr. von Hauner sches Kinderspital Lindwurmstraße München Dr. med. Horst von Bernuth Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Pneumologie und Immunologie Charité Campus Virchow-Klinikum Augustenburger Platz Berlin Prof. Dr. med. Wilhelm Friedrich Klinik für Kinder- und Jugendmedizin Universitätsklinikum Eythstraße Ulm Dr. Dr. med. Richard Linde Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin Johann Goethe Universität Frankfurt Theodor Stern Kai Frankfurt Prof. Dr. med. Tim Niehues Helios Klinikum Krefeld Zentrum für Kinder- und Jugendmedizin Lutherplatz Krefeld Priv.-Doz. Dr. med. Ellen Renner Universitäts-Kinderklinik Dr. von Hauner sches Kinderspital Lindwurmstraße München

7 Dr. med. Ines Schöndorf Talecris Biotherapeutics GmbH Lyonerstraße Frankfurt am Main Dr. med. Ilka Schulze Zentrum für Kinderheilkunde und Jugendmedizin Centrum für chronische Immundefizienz (CCI) Universitätsklinikum Freiburg Mathildenstraße Freiburg Prof. Dr. med. Volker Wahn Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Pneumologie und Immunologie Charité Campus Virchow-Klinikum Augustenburger Platz Berlin Priv.-Doz. Dr. med. Klaus Warnatz Centrum für chronische Immundefizienz CCI Ambulanz Erwachsene Medizinische Klinik Universitätsklinikum Freiburg Hugstetter Str Freiburg

8 8 Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis 1. Algorithmen Kombinierte Defekte [1xx] [101] Schwerer kombinierter Immundefekt [102] Adenosin-Desaminase (ADA) Mangel [103] Retikuläre Dysgenesie [104] Omenn Syndrom [105] DNA Ligase IV Defekt [106] Cernunnos/XLF Mangel [107] PNP-Mangel [108] CD8 + -T- Lymphozyten-Mangel [109] Defekt des CRAC Kanals [110] Störungen der Antigenpräsentation [111] STAT5b-Mangel Immundefekte, bei denen der Antikörpermangel im Vordergrund steht [2xx] [201] X-chromosomale Agammaglobulinämie [202] Autosomal rezessive Agammaglobulinämie [203] Good-Syndrom [204] CVID [205] Hyper-IgM Syndrome [206] Deletion schwerer Immunglobulinketten [207] -Ketten Defekt [208] IgG Subklassendefekt (mit/ohne IgA Mangel) [209] Selektiver IgA Mangel [210] Transitorische Hypogammaglobulinämie des Säuglings/Kleinkinds [901] Selektiver Mangel an Polysaccharid-Antikörpern Andere gut definierte Immundefekt-Syndrome [3xx] [301] Wiskott-Aldrich Syndrom [302] Ataxia teleangiectatica [303] Nijmegen Chromosomeninstabilitäts-Syndrom [304] Bloom Syndrom [305] DiGeorge Syndrom [306] Knorpel-Haar Hypoplasie [307] Schimke Dysplasie [308] Hyper-IgE Syndrome [309] Chronisch-mukokutane Candidiasis [310] Immundefekt mit venookklusiver Erkrankung der Leber [311] Høyeraal-Hreidarsson Syndrom [902] Comèl-Netherton Syndrom [903] ICF-Syndrom

9 Inhaltsverzeichnis 9 5. Erkrankungen bei Immundysregulation [4xx] [401] Chediak-Higashi Syndrom [402] Griscelli Syndrom Typ [403] Hermansky-Pudlak Syndrom Typ [404] Familiäre hämophagozytierende Lymphohistiozytose [405] X-chromosomale lymphoproliferative Syndrome [406] Autoimmune lymphoproliferative Syndrome [407] APECED [408] IPEX Defekte der Phagozyten [5xx] [501] Schwere kongenitale Neutropenie und Kostmann-Syndrom [502] Zyklische Neutropenie [503] X-chromosomale Neutropenie bei WASP Defekt [504] Leukozyten-Adhäsionsdefekte [505] Rac 2 Defekt [506] -Aktin Defekt [507] Lokalisierte juvenile Periodontitis [508] Papillon-Lefèvre Syndrom [509] Shwachman-Diamond Syndrom [510] Septische Granulomatosen [511] Neutrophilen Glukose 6 Phosphat-Dehydrogenase Defekt [512] Mendelsche Anfälligkeit für Erkrankung durch Mykobakterien [904] Neutropenie assoziiert mit Glykogenose Typ Ib [905] Barth Syndrom Defekte der innate immunity [6xx] [601] Anhidrotische Ektodermaldysplasien mit Immundefekt [602] IL-1-Rezeptor assoziierte Kinase 4 Mangel [603] WHIM-Syndrom [604] Herpes Simplex Enzephalitis assoziierte Defekte [906] MyD [907] NEMO Komplementdefekte [8xx] [801] Defekte der Komplementfaktoren C1 - C9 (=klassischer Weg) [802] Hereditäres Angioödem [803] Defekte von Faktor D und Properdin (alternativer Weg) sowie der Regulatorproteine I, H und C4bp [804] Defekte des Lektinweges (MBL und MASP-2) [805] Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie

10 10 Inhaltsverzeichnis 9. Defekte in der Entwicklung von B- und T-Lymphozyten Normwerte Immunglobuline Blutbild Abkürzungsverzeichnis Referenzen Adressen Immundefektzentren in Deutschland 124 Index 127 Tabelle 7 der IUIS Klassifikation 1 listed autoinflammatorische Erkrankungen, welche hier nicht aufgenommen wurden. Zahlen, die mit 9xx beginnen, nummerieren Immundefekte, die bislang nicht in der IUIS Klassifikation aufgenommen wurden.

11 Algorithmen 11

12 12 1. Algorithmen 1. Algorithmen Allgemeine Hinweise Bei der Anwendung der Algorithmen ist Folgendes zu beachten: Die Algorithmen sollen als ergänzendes Hilfsmittel verstanden werden. Für die Abklärung von PID, die zur gesicherten Diagnosestellung oder zum sicheren Ausschluss eines Immundefektes führt, reichen die hier aufgeführten Diagnosewege nicht aus. Die Zuordnung herausragender Befunde zu einzelnen Krankheitsentitäten [z.b. kalte Lymphknotenabszesse bei Septischen Granulomatosen, ausgeprägter Mundsoor bei Schwerem kombiniertem Immundefekt (SCID)] bedeutet, dass diese Befunde hier besonders häufig und oft charakteristisch sind, aber keineswegs auf die aufgeführten Entitäten begrenzt sind, d.h. so gut wie niemals Spezifität in Anspruch nehmen, sowie umgekehrt ihr Fehlen auch keineswegs ein Vorliegen der aufgeführten Krankheitsentität ausschließt (nicht jeder SCID Patient leidet an Mundsoor!). Die Verdachtsdiagnose eines Immundefektes beruht nur selten auf einem Einzelbefund, sondern vielmehr in der Regel auf charakteristischen Befundkonstellationen ( pattern recognition ), die es zu erkennen gilt. PID können sich auch unter einem ganz unerwarteten Phänotyp präsentieren, z.b. Erkrankungen mit DNA Reparaturdefekten, deren Leitsymptom rein neurologische Auffälligkeiten sein können. Immundefekte fallen klinisch nicht immer primär durch Infektionen auf, sondern auch durch Immundefektfolgekrankheiten wie Autoimmunerkrankungen oder Tumoren. Darüber hinaus werden ständig weitere Erkrankungen beschrieben, die ebenfalls neue Phänotypen darstellen können. Auch zu den viel verwendeten Warnzeichen muss der Hinweis gegeben werden, dass sie nicht mathematisch naturwissenschaftlich verwendet werden, sondern medizinisch empirisch. Dies bedeutet, dass sie hinweisenden Charakter haben und zur Diagnostik führen, aber nicht schon eine Diagnosestellung PID ermöglichen. Wie oben erwähnt, können PID sich auch unter einem Phänotyp präsentieren, welcher in den Warnzeichen keine Entsprechung findet.

13 13 A 4.1: Routineparameter A 4.2: Differentialblutbild A 4.3: Weiterführende Diagnostik A1.0: Mögliche andere Ursachen für erhöhte Infektionsanfälligkeit 4. Labor A 3.2a: Haut und Schleimhaut A 3.2b: Hautanhangsgebilde 1. Warnzeichen A1.1: Verdacht auf PID: Säugling A1.2: Verdacht auf PID: Kinder ( > 1 Jahr) A1.3: Verdacht auf PID: Erwachsene 2. Anamnese 3. Organbezogene Untersuchungsbefunde A 2.1: Familienanamnese mit Stammbaum A 3.1: Organsysteme 1 Lymphatische Organe A2.2: Anamnese Patient A 2.3: Infektionsanamnese A 3.2: Organsysteme 2 Ektodermale Organe A 3.3: Organsysteme 3 Skelettsystem und Zähne A 3.4: Dysmorphien A 2.4: Erreger A 2.4a: Bakterien A 2.4b: Viren, Pilze, Protozoen, Parasiten A 3.5: Organsysteme 5 Respirationstrakt A 3.6: Organsysteme 6 Gastrointestinaltrakt A 3.7: Organsysteme 7 Nervensystem und Muskel A 3.8: Organsysteme 8 Urogenitalsystem A 3.9: Organsysteme 9 Endokrines System A 3.10: Organsysteme 10 Herz und Gefäße Übersicht: Algorithmen.

14 14 1. Algorithmen Warnzeichen Säuglinge: Evaluation indiziert, wenn mindestens eines positiv ist. Eine Kombination mehrerer Warnzeichen macht PID wahrscheinlicher. Pathologische Infektionsanfälligkeit : ELVIS Indizierte antibiotische Therapie ohne heilenden Effekt Gedeihstörung (mit/ohne chronische Diarrhoe) Komplikationen nach Lebendimpfung (Impfinfektion) Auffällige Familienanamnese (z.b. Immundefekt, pathologische Infektionsanfälligkeit, unklare Todesfälle) Labor: z.b. Lymphopenie < 1500 / µl, Neutropenie < 500 / µl, Immunglobuline vermindert (altersabhängige Normwerte!) Persistierende Dermatitis, insbesondere vor dem 2. Lebensmonat Verspäteter Abfall der Nabelschnur Andere Ursache? nein ja Algorithmus A 1.0 Gegebenenfalls Reevaluierung PID möglich: Rücksprache mit Immundefekt-Zentrum Anamnese: Algorithmus A 2 Organbezogene Untersuchungen: Algorithmus A 3 Labor: Algorithmus A 4 Diagnostischer Algorithmus A 1.1: Verdacht auf PID: Säuglinge. Warnzeichen Kinder > 1 Jahre: Evaluation indiziert, wenn mindestens eines positiv ist. Eine Kombination mehrerer Warnzeichen macht PID wahrscheinlicher Pathologische Infektionsanfälligkeit : ELVIS Indizierte antibiotische Therapie ohne heilenden Effekt Gedeihstörung (mit/ohne chronische Diarrhoe) Komplikationen nach Lebendimpfung (Impfinfektion) Auffällige Familienanamnese (z.b. Immundefekt, pathologische Infektionsanfälligkeit, unklare Todesfälle) Labor: z.b. schwere Lymphopenie, Neutropenie < 500 / µl, Immunglobuline vermindert (altersabhängige Normwerte!) Andere Ursache? nein ja Algorithmus A 1.0 Gegebenenfalls Reevaluierung PID möglich: Rücksprache mit Immundefekt-Zentrum Anamnese: Algorithmus A 2 Organbezogene Untersuchungen: Algorithmus A 3 Labor: Algorithmus A 4 Diagnostischer Algorithmus A 1.2: Verdacht auf PID: Kinder ( 1 Jahre).

15 15 Warnzeichen Erwachsene: Evaluation indiziert, wenn mindestens eines positiv ist Eine Kombination mehrerer Warnzeichen macht PID wahrscheinlicher. Pathologische Infektionsanfälligkeit: ELVIS Indizierte antibiotische Therapie ohne heilenden Effekt Unbeabsichtigter Gewichtsverlust, meist mit Diarrhoe Komplikationen nach Lebendimpfung (Impfinfektion) Auffällige Familienanamnese (z.b. Immundefekt, pathologische Infektionsanfälligkeit, unklare Todesfälle) Labor: z.b. schwere Lymphopenie, Neutropenie < 500 / µl, Immunglobuline vermindert Andere Ursache? nein ja Algorithmus A 1.0 Gegebenenfalls Reevaluierung PID möglich: Rücksprache mit Immundefekt-Zentrum Anamnese: Algorithmus A 2 Organbezogene Untersuchungen: Algorithmus A 3 Labor: Algorithmus A 4 Diagnostischer Algorithmus A 1.3: Verdacht auf PID: Erwachsene. Erläuterungen zu den Warnzeichen (Diagnostische Algorithmen A ): i ad 1: Pathologische Infektionsanfälligkeit E.L.V.I.S. Erreger: Hier weisen vor allem opportunistische Erreger, d.h. Erreger, die auch normale Personen kolonisieren aber bei Immundefekten invasiv werden können, auf einen PID hin. Siehe auch Algorithmus 2.4 a-b bezüglich Erreger und PID. Lokalisation: Monotope Infektionen lassen eher an anatomische Ursachen denken, polytope Infektionen an Abwehrdefekte, die sich systemisch auswirken. Ebenso können untypische Lokalisation für einzelne Erreger (z.b. Hirnabszess durch Aspergillus) Hinweis auf PID geben. Verlauf: Ein unerwartet chronischer oder rezidivierender Verlauf einer Infektion, sowie unzureichendes Ansprechen auf antibiotische Therapie (siehe auch Warnzeichen 2). Intensität: = Schweregrad. Ungewöhnlich schwer verlaufende Infektionen sollten an einen PID denken lassen. Major-Infektionen (wie Pneumonien, Meningitiden etc.) überwiegen meist, aber auch persistierende und über das Maß rezidivierende Minor-Infektionen (wie Otitis media, akute Gastroenteritis) sind verdächtig auf PID. Summe der Infektionen: werden von den Betroffenen bzw. Patienteneltern meist als führendes Symptom erwähnt (Hier kann ein Fieberkalender hilfreich sein). Es ist nicht möglich, einen exakten cut-off für noch normale Anzahl und pathologische Häufung anzugeben. Als Annäherungswerte können gelten: acht Minorinfektionen pro Jahr, zwei Pneumonien oder schwere Sinusitiden pro Jahr. i ad 3: Gedeihstörung/Gewichtsverlust Bei Kindern: Perzentilenkurven für Größe, Gewicht und Kopfumfang beachten.

16 16 1. Algorithmen i ad 5: Auffällige Familienanamnese Die Erstellung eines Stammbaums ist hier sehr wichtig, da oft dadurch erst ungeklärte Todesfälle etc. erinnert werden. Ebenfalls wird so Konsanguinität deutlich bzw. sollte diese erfragt werden. i ad 6: Labor Bei Laborbefunden sind die altersspezifischen Normwerte zu beachten. Diese können für bestimmte Altersgruppen eine sehr weite Bandbreite umfassen. i ad 7: Persistierende Dermatitis Persistierende Dermatitiden beim Säugling eröffnen ein breites differentialdiagnostische Spektrum z.b. von GvHD bis zu Ekzem bei Hyper-IgE Syndromen. Siehe auch Algorithmus 3.2a. i ad 8: Verspäteter Abfall der Nabelschnur 3-4 Wochen. Siehe auch Algorithmus 3.2a.

17 17 Andere Ursachen für pathologische Infektionsanfälligkeit Haut Mittelohr Nasennebenhöhlen: chronische Sinusitis Ekzem Verbrennungen Zinkmangel blasenbildende Erkrankungen Atemwege Gastrointestinal Niere Harnwege Morbus Wegener Gebrauch inhalatorischer Steroide Allergien anatomische Ursachen Zöliakie Eiweißverlustsyndrom, enterales chronisch entzündliche Darmerkrankungen Maldigestion / Malabsorptionssyndrome Reflux mit Obstruktion Fehlbildung, Stenose Meningen Neuroporus Liquorfistel Hämatologie weiteres Immunsuppressiva inklusive Biologicals HIV Infektion Adenoide Zystische Fibrose Gastroösophagealer Reflux Ziliendyskinesiesyndrom Bronchopulmonale Dysplasie Asthma bronchiale COPD Tracheobronchiale Fehlbildungen Bronchiektasen (andere Ursache als PID) Fremdkörperaspiration Eiweißverlustsyndrom, renales Stoffwechselkrankheit Onkologische Erkrankung, z.b.: - Lymphome - Plasmozytom, CLL Knochenmarkshypo/~aplasien - Aplastische Anämien, erworbene - Myelodysplastisches Syndrom - Fanconi Anämie u.a. angeborene KM-Hypoplasien Adäquate Therapie und Kontrolle Gegebenenfalls Reevaluierung zurück zu Algorithmus (entsprechend der Altersgruppe) A A A 1.1 Säugling 1.2 Kinder 1.3 Erwachsene Diagnostischer Algorithmus A 1.0: Mögliche andere Ursachen für erhöhte Infektionsanfälligkeit.

18 18 1. Algorithmen Anamnese Familie Patient Familienanamnese Algorithmus A 2.1 Anamnese Patient Algorithmus A 2.2 Infektions-Anamnese Algorithmus A 2.3 Infektions-Anamnese Erreger Algorithmus A 2.4 a,b Gliederung 2: Anamnese. Familienanamnese Stammbaum erstellen (!) HIV Infektion der Mutter Fragen nach: Konsanguinität der Eltern bekannte Infektionsanfälligkeit PID frühe unklare Todesfälle einschließlich Kindstod/Aborte Tumorerkrankungen Autoimmunerkrankungen ungeklärte Syndromerkrankungen Diskoider LE der Mutter Diagnostischer Algorithmus A 2.1: Familienanamnese.

19 19 Anamnese: Patient unklares Fieber Tumoren / Lymphome alle PID denkbar, gehäuft z.b. bei septischen Granulomatosen [510] anhidrotischen Ektodermal- Dysplasien mit ID [601] Neutropenien [ ] Lymphknotenvergrößerung Autoimmunerkrankung gastrointestinale Beschwerden auffällige infektions- Anamnese: siehe Algorithmus A 2.3 siehe Algorithmus A 3.1 Arthritiden SLE- (ähnlich) Zytopenien (Anämie, Neutropenie,Thrombozytopenie) siehe Algorithmen A4.1 und A4.2 Malabsorption/ chronische Diarrhoe Koliken ohne Diarhhoe DD. periodische Fiebersyndrome DD: sekundäre Immundefizienz gehäuft z.b. bei Komplementdefekten (C1, C2, C4) [801] gehäuft z.b. bei hereditärem Angiödem [802] Immundefekt mit erhöhter Radiosensitivität Wiskott-Aldrich Syndrom autoimmunen, lymphoproliferativen Syndromen [406] X-chromosomalen lymphoproliferativen Syndromen [405] CVID [204] Good-Syndrom [203] X-chromosomalen Agammaglobulinämien Antikörpermangelsyndromen [ ] Wiskott-Aldrich Syndrom [301] fast alle PD, unter anderem kombinierten Immundefekten Antikörpermangelsyndromen [ ] [ ] Hyper-IgM Syndromen [205] Shwachmann-Diamond Syndrom [509] IPEX Syndrom [408] NEMO mit/ohne EDA-ID [601, 907] Septischen Granulomatosen [510] [ , ] [301] [201] Diagnostischer Algorithmus A 2.2: Anamnese Patient.

20 20 1. Algorithmen Infektions-Anamnese Manifestation Erreger Sepsis Osteomyelitis Infektion des Infektion des ZNS Abszesse (Haut, Lymphknoten, innere Organe) HNO- und Respirationstraktes Infektion des Gastrointestinaltraktes Enzephalitis/ Enzephalomyelitis Meningitis Neutropenien [ ] Defekten der innate immunity [601, 602, 906, 907] Antikörpermangelsyndromen [ ] SCID [ ] Asplenie Neutropenien [ ] Phagozytendefekten [ , 509, 510, 904] Antikörpermangelsyndromen Hyper IgE Syndromen [308] Septischen Granulomatosen Störung von L-12, IL-12R und IFN Rezeptor [512] Defekten der innate immunity [601, 602, 906] [ ] [510] siehe ebenfalls Algorithmus 3.2 A siehe ebenfalls Algorithmus A 3.5 Defekten der innate immunity [604] sehr vielen PID, unter anderem bei Antikörpermangelsyndromen [ ] SCID [ ] Antikörpermangelsyndromen SCID [101] siehe ebenfalls [ ] Algorithmus A 3.7 siehe Algorithmus A 2.4 a, b Erreger Septischen Granulomatosen [510] Defekten der innate immunity [601, 602, 906, 907] SCID (nach BCG Impfung) [101] siehe ebenfalls Algorithmus 3.3 A Antikörpermangelsyndromen [ ] SCID [ ] siehe ebenfalls Algorithmus A 3.6 Antikörpermangelsyndromen [ ] Komplementdefekten Defekten der innate immunity siehe ebenfalls Algorithmus A 3.7 [601, 602, 906] [ ] Diagnostischer Algorithmus A 2.3: Infektions-Anamnese.

21 21 Opportunistischee Erreger (Viren, Bakterien, Pilze), ungewöhnliche Verläufe Erreger bei SCID sehr breites Erregerspektrum, einschließlich der hier aufgeführten Hinweis auf Vielzahl von PID Bakterien Viren Pilze Parasiten / Protozoen Pneumokokken / Hämophilus influenza B Bekapselte Bakterien Antikörpermangelsyndromen [ ] Komplementdefekten [801,803] Asplenie Antikörpermangelsyndromen [ ] Neutropenien Neisserien / Meningokokken Staphylococcus aureus Pseudomonas Defekten der innate immunity [602, 906] XLA [201] sekundär bei Bronchiektasen [501, 503] Mykobakterien (nichttuberkulöse) oder Salmonellen Nocardia, Klebsiella, Serratia oder Burkholderia septischen Granulomatosen [510] Helicobacter siehe Algorithmus A 2.4a Antikörpermangelsyndromen [ ] Neutropenien [501, 503] septischen Granulomatosen Antikörpermangelsyndomen Hyper-IgE Syndromen [308] Defekten der innate immunity (EDA-ID, IRAK4, IgG2 / IgG4 Subklassendefekt [208] Defekten der innate immunity (EDA-ID, IRAK4, [601] [602] [906] [907] [301] [801] [302] MyD 88, NEMO ) Wiskott-Aldrich Syndrom Komplementdefekt Ataxia teleangiectatica Asplenie Defekten des Lektinweges [804] [601] [602] [906] [907] MyD 88, NEMO ) Comèl-Netherton Syndrom [510] [ ] [902] Störung von Interferon, IL 12 oder IL 12-Rezeptor oder der Signaltransduktion [512] Diagnostischer Algorithmus A 2.4a: Erreger, assoziiert mit bestimmten Immundefekten: Bakterien.

22 22 1. Algorithmen Opportunistische Erreger (Viren, Bakterien, Pilze), ungewöhnliche Verläufe Erreger bei SCID sehr breites Erregerspektrum, einschließlich der hier aufgeführten Hinweis auf Vielzahl von PID Viren Pilze Parasiten / Protozoen Bakterien HSV Enzephalitis assoziiertem Defekt [604] Herpesviren HSV im ZNS EBV andere Viren der Herpesgruppe X-chromosomalen, lymphoproliferativen Syndromen T-Zell Defekte [405] [z.b. 301, 404, 406] Antikörpermangelsyndromen [ ] Immundefekt mit venookklusiver Erkrankung der Leber [310] Enteroviren Molluscum contagiosum Virus Antikörpermangelsyndromen [ ] Hyper-IgE Syndromen insbesondere autosom-rez. Cernunnos/XLP [308] [106] bei Defekten von B-Zellen T-Zellen NK-Zellen NK-T-Zellen innate immunity [603, 604] Phagozytendefekten Hyper-IgE Syndromen chronisch-mukokutaner Candidiasis [309] APECED [407] Hyper-IgM Syndromen [205] [ , 506] [308] ICF [903] Immundefekt mit venookklusiver Erkrankung der Leber [310] PSP (Pneumocystis jiroveci) (HIGM 1, HIGM 3) ICF [903] Hyper-IgM Syndromen [205] (HIGM 1, HIGM 3) Kryptosporidien Toxoplasmen, Lamblien CVID [204] siehe Algorithmus A 2.4a Erreger, assoziiert mit bestimmten Immundefekten: Viren - Pilze - Parasi- Diagnostischer Algorithmus A 2.4b: ten - Protozoen.

23 23 Organbezogene Untersuchungsbefunde Systemisch Organsysteme Lymphatische Organe Algorithmus A 3.1 Minderwuchs Dystrophie Mikrozephalie (Körpermaße, bei Kindern auch Perzentile, für Größe, Gewicht Kopfumfang) Abszesse Sepsis Ektodermale Organe Skelettsystem / Zähne Dysmorphien Algorithmus A 3.2 Algorithmus A 3.3 Algorithmus A 3.4 Respirationstrakt Algorithmus A 3.5 siehe Algorithmus A 3.3 Skelettsystem / Zähne siehe Algorithmus A 2.3 Infektionsanamnese Gastrointestinaltrakt Nervensystem / Muskel Algorithmus A 3.6 Algorithmus A 3.7 Urogenitalsystem Algorithmus A 3.8 Endokrines System Algorithmus A 3.9 Herz / Gefäße Algorithmus A 3.10 Gliederung 3: Organbezogene Untersuchungsbefunde (körperliche Untersuchung, ggf. einschließlich bildgebender Verfahren und Histopathologie).

24 24 1. Algorithmen Organsystem 1: Lymphatische Organe Tonsillen Lymphknoten Milz Thymus Hypoplasie Hyperplasie / Lymphknoten-Abszesse Asplenie Splenomegalie Thymushypo / Lymphadenopathie -aplasie Thymom Agammaglobilinämien SCID [201, 202] [ ] Phagozytendefekten [ , ] Good Syndrom [203] chronischer mukokutaner Candidiasis [309] angeborene und erworbene Asplenie SCID [ , 108] DiGeorge Syndrom [305] CVID [204] Hyper-IgM Syndromen [205] autoimmunen, lymphoproliferativen Syndromen (ASPS) [406] bei Vielzahl von PID, z.b. bei: CVID [204] Omenn Syndrom [104] Hyper-IgM Syndromen [205] Chédiak-Higashi Syndrom [401] Griscelli Syndrom [402] familiären, hämophagozytischen Lymphohistiozytosen [404] autoimmunen, lymphoproliferativen Syndromen [406] Shwachman-Diamond Syndrom [509] X-chromosomalen lymphoproliferativen Syndromen [405] Diagnostischer Algorithmus A 3.1: Lymphatische Organe.

25 25 Organsystem 2a: Haut und Schleimhaut Pigmentierungsstörung Erythem Ekzem Dyskeratosen linsengroße Pigmentflecken Palmoplantarkeratosen Ulzerationen Infektionen Wundheilungsstörung Hypopigmentierung Pigmentflecken Høyeraal- Hreidarsson- Syndrom [311] Abszesse Candidiasis Warzen Granulozytopenie mit NK-Defekt (Chédiak-Higashi Syndrom [401], Griscelli Syndrom [402], Hermansky-Pudlak Syndrom [403] ) radiosensitiven Erkrankungen, z.b. Nijmegen Chromo- someninstabilitäts- Syndrom [303], Ataxia teleangiectatica [302] CVID [204] Ataxia teleangiectatica Nijmegen Chromosomeninstabilitäts-Syndrom Bloom-Syndrom Høyeraal-Hreidarsson- Syndrom Café-au-lait Flecken [311] z.b. bei: Schimke [302] [303] [304] Dysplasie [307] SLE (ähnlich) Komplementdefekten [801] Diskoider LE Konduktorin für das X-chromosomal rezessive Gen für Septische Granulomatose [510] Wiskott-Aldrich Syndrom bereits neonatales Ekzem bei Hyper-IgE Syndromen Omenn Syndrom z.b. bei: Papillon-Lefèvre Syndrom [508] [104] (Graft versus Host Reaktion bei jungen Säuglingen) IPEX [408] Comèl-Netherton Syndrom [301] [308] [902] Neutropenien [501, 509, 503] septischen Granulomatosen [510] Hyper-IgE Syndromen [308] Störung von II12, II12-R und IFN -Rezeptor [512] Defekten der innate immunity [601, 602, 906, 907] Hyper-IgM Syndromen [205] Comèl-Netherton Syndrom [902] [ ] SCID chronisch-mukokutaner Candidiasis APECED MHC Klasse II Defekt Hyper-IgE Syndromen Good-Syndrom [203] ICF [903] [309] [106] Verruca vulgaris WHIM- Syndrom [603] T-Zell Defekten [110] [308] Mollusca contagiosa Hyper-IgE Syndromen, insbesondere autosom-rez. [308] Phagozytendefekten (z.b. septischen Granulomatosen [510], Neutropenien [501, 503], Leukozyten-Adhäsionsdefekten [504] Rac2 Defekt [505] IRAK4 [602] Myd88 Defekt [906] Leukozyten-Adhäsionsdefekten [504], Rac2 Defekt [505] ) Verspäteter Abfall der Nabelschnur Bloom-Syndrom (Gesichtserythem) [304] (photosensibel) Omenn Syndrom [104] Graft versus Host Reaktion bei SCID [101] Comèl-Netherton Syndrom [902] bei vielen PID möglich, Neutropenien [ ] Kombinierten Immundefekten [ ] MHC Klasse I Defekt [110] Hyper-IgM Syndromen [205] (oral, rektal) Leukozyten-Adhäsionsdefekten [504] Diagnostischer Algorithmus A 3.2a: Haut und Schleimhaut (Teil 1).

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