Radiologische Befunde am Skelettsystem

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1 Radiologische Befunde am Skelettsystem R. Roßdeutscher, Johanniter-Krankenhaus im Fläming Treuenbrietzen Exkurs Verschiedene Klassifikationssysteme in der Radiologischen Literatur Knochenerkrankungen (n. Robbins, Pathologic Basis of Disease) Erkrankungen mit abnormer Matrix Osteogenesis imperfecta Mukopolysaccharidosen Osteoporose Erkrankungen durch Osteoklastendysfunktion Osteopetrose M. Paget (Osteitis deformans) Erkrankungen mit abnormer Mineralhomöostase Rachitis, Osteomalazie Hyperparathyreoidismus Renale Osteodystrophie Skeletterkrankungen (n. Freyschmidt) 5. Erworbene sklerosierende und hypetrophische Skeletterkrankungen 5.1 Osteomyelofibrose 5.2 Diffuse idiopathische Skeletthyperostose (DISH) 5.3 Lipoatrophischer Diabetes mellitus 6. Veränderungen im Knochenstoffwechsel und/oder an der Knochenmatrix 6.1 Osteoporose Generalisierte Osteoporose Regionale Osetoporose 6.2 Fibrogenosis imperfecta ossium 6.3 Osteomalazie 6.4 Hyperparathyreoidismus 6.5 Pseudohypoparathyreoidismus 6.7 Renale Osteodystrophie Gewöhnliche renale Osteopathie Aluminiuminduzierte Osteopathie Amyloidablagerungsbedingte Veränderungen bei renaler Osteopathie Adynamische Knochenerkrankung Veränderungen nach Nierentransplantation 6.8 Exogen toxische Osteopathien Chron Bleiintoxikation Phosphorintoxikation Strontiumintoxikation Kadmiumintoxikation Berylliumintoxikation Polyvinylchlorid-(PVC)-Intoxikation Phytinsäureintoxikation Fluorose

2 Skelett-Radiologie (n. Greenspan) Osteoporose, Rachitis, Osteomalazie Hyperparathyreoidismus M. Paget Verschiedene metabolische Erkrankungen Familiäre Hypophsphatasie Akromegalie M. Gaucher Tumorkalzinose Hypothyreose Skorbut Metabolische und endokrine Arthropathien Gicht Kristallgicht (Kalziumpyrophsphat-Ablagerungskrankheit; CPPD-Krankheit) Hämochromatose Alkaptonurie Hyperparathyreiodismus Akromegalie Weitere Arthropathien Amyloidose Multizentrische Retikulohistiozytose Hämophilie Jaccoud-Arthritis Arthritis in Kombinatiuon mit AIDS Infektiöse Arthritis Gliederung der folgenden Präsentation: Demineralisierende Erkrankungen Endokrine Störungen Stoffwechsel, Ablagerungen Degenerative Gelenkerkrankungen Entzündliche Gelenk- und Knochenerkrankungen Durchblutungsstörungen, avaskuläre Nekrosen Neuropathische Gelenke Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen Entzündliche Wirbelsäulenerkrankungen Systemerkrankungen Tumoren

3 Demineralisierende Erkrankungen Radiologische Osteopenie Verminderte Menge an Knochen Erhöhte Transparenz bzw. Verminderte Dichte des Knochens (durch Osteoporose o. Osteomalazie ) Osteoporose Niedrige Knochenmasse, Verschlechterung der Mikroarchitektur Weniger Knochen mit scharfen restlichen Strukturen Verminderte Menge von normal mineralisiertem Osteoid Schwächung des Knochens, Frakturgefahr Wirbelkörperbrüche, Schenkelhals-, Radiusfrakturen Gradeinteilung der Osteoporose n. Bessler 1986 Auflockerungsgrade: 1. Bälkchen u. Plättchen vermindert, v. a. horizontale Strukturen 2. Horizontale Strukturen weitgehend verschwunden, vertikale nur z. T.; verstärkt gezeichnet; beginnende Einbuchtung der Endplatten 3. Vertikale Strukturverminderung stärker, v. a. ventral; Endplatten verdünnt, spongiosiert, eingebuchtet 4. Spongiosa weitgehend verschwunden; Endplatten stärker eingewölbt; häufig Frakturen; Bandscheiben dichter als die WK; normale Wirbelform fehlt überwiegend Osteoporose im Röntgenbild In erster Linie Frakturdiagnostik Knochendichteänderungen werden erst bei größerem Dichteverlust sichtbar (30-40%) Ungeeignet zur Osteoporose-Frühdiagnostik ohne bestehende Frakturen Röntgen-Morphometrie des Wirbelkörpers zur WK-Frakturdiagnostik % Höhenminderung = c (oder b) x 100 / a a = Höhe Wirbelhinterkante, b = Höhe Wirbelmitte, c = Höhe Wirbelvorderkante von BWK 4 bis LWK 4 Höhenminderung in Bezug auf Hinterkantenhöhe des gleichen Wirbels. Plattwirbel besteht, wenn alle Höhen a, b und c >20% niedriger als die Hinterkante des darüber liegenden WK. Höhenminderung von > 20% eines bisher unauffälligen WK = Fraktur Im Verlauf: Ein initial schon >20% höhenreduzierter WK mit weiteren 15% = erneute Fraktur National Osteoporose Foundation Report: J Bone Miner Res 10:

4 Osteomalazie Abnormale Mineralisation des Knochens Menge des Osteoids normal (evtl. vermehrt) Schwächung des Knochens, Frakturgefahr Osteomalazie bei chron. Niereninsuffizienz 1. gestörte Hydroxylation des Vitamin D 2. Niereninsuffizienz mit Hyperphosphatämie und Hypokalzämie, führt zu sek. Hyperparathyreoidismus; erhöhte Parathormonspiegel führen zur Demineralisation Osteomalazie im Kindesalter = Rachitis 1. inadäquate Aufnahme von Vitamin D 2. Sonnenlichtmangel 3. abnorme intestinale Vitamin-D-Absorption 4. Nieren- oder Leberstörung (inadäquate Hydroxylierung) 5. Medikamentöse Vitamin-D-Störung Rachitis Röntgenzeichen Verbreiterung und Unschärfe der Metaphysen Aufweitung der Wachstumsfuge Radiol. Osteopenie Aufweitung der Rippenenden (rachitischer Rosenkranz) Osteomalazie Röntgenzeichen Verwaschene Spongiosa ( Radiergummi ) Aufgesplitterte Kompakta Looser-Zonen Parathormon Nierenausscheidung von Kalzium und Phosphat wird gesteigert Serumspiegel von Kalzium wird erhöht, Serumspiegel von Phosphat wird erniedrigt Hyperkalzämie Hyperphosphaturie Hypophosphatämie Hyperparathyreoidismus Primär Nebenschilddrüsenadenom Parathormon erhöht Sekundär (gastrointestinal, renal) gestörte Kalzium- und Phosphathomöostase Sekundär (renale Osteodystrophie) Bei Niereninsuffizienz Hyperphosphatämie und Hypokalzämie führen zu erhöhtem Parathormon Hyperparathyreoidismus Röntgenzeichen Osteopenie Auflockerung und Rarefizierung der Spongiosa mit strähniger Transformation Subperiostale Knochenresorption: Radialseite von Zeigefinger und Mittelfinger; Mittelphalangen

5 Salz-und-Pfeffer-Schädel: granuläre Demineralisation Knochenresorption an Sehen- und Ligamentansätzen, Akroosteolysen Rugger Jersey Spine: Sklerotisches Knochenband an Grundplatte und Deckplatte; Transparentes weites Band in der Mitte des WK; Drei-Schichtung des WK Erosion der Lamina dura an den Zähnen Pathologische Frakturen Braune Tumoren: Osteolysen bei Hyperparathyreoidismus mit chron. Blutung (braune Farbe); Relativ häufiger innerhalb des primären als sek. Hyperparathyreoidismus; Aber viel häufiger ist der sekundäre als der primäre Hyperparathyreoidosimus; mehr Pat. mit sekundärem als mit primären HPT zu beobachten Heterotope bzw. Weichteilverkalkungen (2 > 1 ) Endokrine Störungen Hypoparathyreoidismus Verminderte Knochenmasse Angeboren: Minderwuchs Erworben: Späte Veränderungen mit radiol. Osteopenie Pseudohypoparathyreoidismus Metakarpalia verkürzt Albright-Syndrom Röntgenzeichen wie beim Hyperparathyreoidismus Basalganglienverkalkung Hypothyreoidismus u. a. Wachstumsrückstand, Reifungsrückstand (Knochen-, Zahnalter) Akromegalie (Hyperpituitarismus) Akro- und Viszeromegalie: u..a Vergrößerung von Händen, Füßen, Schädel Kortikalisverdickung Gigantismus evtl. Sellaerweiterung

6 Stoffwechsel, Ablagerungen Gicht Erosionen und Gicht-Tophi. Dichte Weichteilschwellung (kalzifiz. Tophus) Knöcherne Tophuserosion mit überhängendem Rand Gicht Akute Gicht Weichteilschwellung Restitutio ad integrum im Intervall Chronische Gicht Permanente radiologische Veränderungen Asymmetrische Weichteilherde, teilweise relativ dicht Erosionen (intra-, paraartikulär, gelenkfern) Tophusstachel Subchondrale Zysten (intraossäre Tophie) Chondrokalzinose bei Calcium-Pyrophosphat-Dihydrat-Ablagerung (CPPD) Ablagerung im hyalinen Knorpel Gleichmäßige Gelenkspaltverschmälerung, subchondrale Knochenbildung, zystische Defekte; Verteilung abweichend von primärer Arthrose Hydroxylapatit-Ablagerung (HADD) Hämochromatose Arthrose der MCP-Gelenke mit hakenförmigen Osteophyten Bevorzugter Befall MCP-Gelenk II und III Kombination aus Polyarthrose, Chondrokalzinose, diffuser Osteoporose Ochronose (Alkaptonurie) Diffus verkalkte Bandscheiben M. Wilson Ossikel in und an zahlreichen Gelenken Idiopathische Hypophosphatasie Vergrößerte Knochen, verdickte Trabekel und Kortex; heterogene Mineralisation

7 Bleivergiftung, Bleibänder Dichte sklerotische Linien an der Metaphyse Zeichen der Wachstumsstörung Nicht direkte Bleiablagerung Degenerative Gelenkerkrankungen Arthrose Röntgenzeichen Gelenkspaltverschmälerung subchondrale Sklerosierung scharf begrenzte Randkantenausziehungen (Osteophyten) subchondrale Zysten Arthrose Befallsmuster DIP (Heberden-Arthrose) PIP (Bouchard-Arthrose) Metatarsophalangealgelenk 1 WS Große Gelenke (Knie, Hüfte) Gelenkerkrankungen Entzündlich Gelenkerguss (symmetrische Schwellung) symmetrische Gelenkspaltverschmälerung Erosionen Metabolisch Periartikuläre Ablagerungen (asymm. Schwellung) Erosionen, intraossäre Zysten" Gelenkspalt lange normal Degenerativ Asymmetrische Gelenkspaltverschmälerung Subchondrale Sklerosierung Osteophyten

8 Entzündliche Gelenk- und Knochenerkrankungen Rheumatoide Arthritis Spindelförmige Schwellung der kleinen Gelenke Kollateralphänomen scheinbare Diaphysensklerose der Phalangen Symmetrische Gelenkspaltverschmälerung Schwund der subchondralen Grenzlamelle, zuerst Radialseite der Metakarpalia Marginale Erosionen bare areas, Radialseite der Metakarpalia Fehlstellungen volare Subluxation ulnare Deviation Evtl. Ankylosen Juvenile rheumatoide Arthritis Beginn als Systemerkrankung oder als Mono-, Oligo- oder Polyarthritis Hand, Knie, OSG, HWS Verfrühtes oder verspätetes Auftreten der Epiphysenkerne "Überwachsen" der Epiphysenkerne Resorption kleiner Epiphysenkerne Vorzeitiger Epiphysenschluss (Minderwachstum) Verstärktes Längenwachstum Arthritis psoriatica Häufig mono- oder oligoartikulärer Initialbefall Sakroiliitis (1/3) WS-Befall mit und ohne Sakroiliitis Befall der DIP (Transversaltyp) oder MCP+PIP+DIP eines Strahls (Axialtyp) Nebeneinander von destruktiven und proliferativen Prozessen Häufiger frühzeitig grobe Destruktionen und Ankylosen Kollateralphänomen selten Psoriasis-Arthropathie Röntgenzeichen Weichteilschwellung ( Wurstfinger ) Elfenbeinphalanx Flauschartige Periostitis ( Mäuseohren ) Morgensternbild Vogelschwingenbild Pencil-in-cup Ankylosen Mutilationen

9 Bakterielle Arthritis Nur ein Gelenk betroffen Gelenkerguss Osteoporose Asymmetrische kleine oder größere Erosionen Symmetrische Gelenkknorpeldestruktion Gelegentlich Periostreaktionen Hüftkopfnekrose Steroidtherapie Alkoholismus Barotrauma Kollagenosen Zunahme der Fettzellen im Markraum ohne Trabekelabbau führt zu Druckerhöhung mit Kompression der sinusoidalen Gefäße systemische Fettembolie aus der Leber? Luftembolie?; zu langsame Stickstoffabgabe aus Fettmarkzellen mit konsekutivem Platzen Vaskulitis mit Arteriolenverschluß Radiologische Stadien I klinische Zeichen, Rö normal, Szinti und MRT pathologisch II Osteoporose, "Zysten" und Sklerose III subchondrale Fraktur, subchondraler Kollaps ohne Kopfentrundung IV Kopfentrundung, normale Gelenkspaltweite V Gelenkspaltverschmälerung, azetabuläre Veränderungen M. Perthes Spontane Osteonekrose der proximalen Femurepiphyse Ursache wahrscheinlich lokale Minderdurchblutung Bei Jungen 4 mal häufiger als bei Mädchen Inzidenz 0,08 0,44% der Gesamtpopulation Beginn im Alter von 3 9 Jahren Dauer 2 4 Jahre Meist unilateral In ca. 20% bilateral, meist nicht simultan Abduktions- und Rotationseinschränkung

10 Neurogene Arthropathie Periphere oder zentrale Neuropathie Verlust der Tiefensensibilität und Propriozeption Relaxation und Hypotonie der gelenkstabilisierenden Strukturen Wiederholte Verletzungen Malalignement Erosionen der Knorpeloberfläche, subchondrale Sklerose Frakturen, Fragmentationen Gelenkdisorganisation Frühzeichen Hinweis Intermediärzeichen ähnlich wie Arthrose persistierender Erguss minimale Subluxation Fragmentation Fraktur Einbruch, Resorption des subchondralen Knochens Knochenproliferation: Sklerose, Osteophyten intraartikuläre Knochenfragmente, Subluxation massive Weichteilzunahme, Erguss Fraktur der benachbarten Knochen Lang bestehende neurogene Arthropathie disorganisiertes Gelenk mit simultanem Auftreten von Knochenresorption, Knochenneubildung und Knochenfragmentation nicht selten zusätzlich Infektion Veränderungen der WS Chondrose Höhenminderung des Zwischenwirbelraumes Osteochondrose Dto. plus ossäre Veränderungen Spondylophyt Vom WK ausgehende horizontal beginnende Randkantenausziehung Syndesmophyt Direkt kranio-kaudal wachsende Ausziehung (vorderes Längsband) Parasyndesmophyt Entstehen im paravertebralen Bindegewebe, charakteristisch für M. Reiter und Psoriasis- Arthropatie

11 Spondylosis deformans Ursache: Diskusdegeneration (Altersschwäche) Röntgenbild: submarginaler Spondylophyt (beginnt unterhalb des WK u. wächst zunächst horizontal - später Ausbreitung nach kranial/kaudal) --> Spondylosis ankylosans Merke: Abstützreaktion als Folge einer Bandscheibendegeneration DISH (Diffuse Idiopathische SkelettHyperostose, Morbus Forestier, Spondylosis hyperostosis, Hyperostosis ankyl. vertebralis senilis) Definition nach Resnick - fließende Ossifikation d. vorderen Längsbandes über mind. 4 Segmente - keine wesentlichen Osteochondrosen - keine Arthrose der Intervertebral- u. Iliosakralgelenke Klinik: Pat. > 50 J. zunehmende Bewegungseinschränkung in HWS und unterer BWS häufig mit Diabetes mellitus