Kardiovaskuläre Abklärung einer Synkope

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1 : W. Siekmeyer Universitätskinderklinik Leipzig Definition der Synkope: -akute und spontan reversible Bewußtlosigkeit mit Tonusverlust der Haltemuskulatur -Folge regionaler (meist Hirnstamm) oder globaler cerebraler Minderperfusion -mind. 1 x im Leben bei jedem Dritten -Gipfel: LJ, > 75.LJ 1

2 Definition des Kreislaufkollaps: Plötzlich auftretende Kreislaufinsuffizienz durch akute Verminderung des venösen Blutrückstroms zum Herzen Folge: Abnahme des Herzzeitvolumens mit globaler/regionaler Minderperfusion Unterbrechung des cerebralen Blutfluss von 8-10 Sek. führt zur Bewusstlosigkeit Klinik einer kardiovaskulären Synkope (1): Schwindel, Blässe, Übelkeit, Schweißneigung, Zittern, Verschwommensehen, Schwarzwerden vor den Augen, Leere im Kopf, Herzklopfen, Mydriasis, 2

3 Klinik einer kardiovaskulären Synkope (2): Schmerzangabe (oft Kopf oder Bauch), Bewusstseinstörungen, Tonusverlust, Krampfanfälle Zunahme der Beschwerden beim Aufrichten Auslösung durch Belastung oder Emotion Ursachen einer kardialen Synkope (1) : - Obstruktion des Auflußtrakts rechts: subvalv./valv./supravalv. Pulmonalstenose links: subvalv./valv./supravalv. Aortenstenose HOCM metab. Erkrankungen Syndrome mit HOCM Tumor -myokardiale Dysfunktion Myokarditis dil. CMP 3

4 Ursachen einer kardialen Synkope (2) : -Arrhythmie SVT (sehr selten: WPW mit Vorhofflimmern) JET VT/VF ( Arrhythmogene Rechtsventrikuläre Dysplasie, Vitium) LQTS Bradykardie (AVB, SSS) Sehr seltene Ursachen einer kardialen Synkope : - Williams-Beuren-S. Ischämie - Bland-White-Garland-S. Ischämie - Kawasaki-S. Ischämie - pulm. Hypertension Krise, fehlender HZV-Anstieg 4

5 Dysregulationssyndrome Neurokardiogene Synkope (NKS) Posturales Tachykardie-Syndrom (POTS) hypoadrenerge orthost. Hypotension (HOH) ohne kardiale Denervierung mit kardialer Denervierung Definition plötzliche Hypotension (RR-Abfall > 50 mmhg) ohne Tachykardie, meist Bradykardie oder Asystolie Pulsanstieg (> 30 Schläge) innerhalb 10 Min. ohne RR-Abfall RR-Abfall (> 20 mmhg) mit raschem HF-Anstieg RR-Abfall (> 20 mmhg) fehlender HF-Anstieg Klinik einer kardialen Synkope : - Obstruktion des Auflußtrakts immer Herzgeräusch häufiger bei Belastung - myokardiale Dysfunktion Herzinsuffizienzzeichen/Zeichen der Grunderkrankung Arrhythmien 5

6 Hinweise auf Herzrhythmusstörungen - Palpitationen, Herzrasen - akute körperl. Anstrengung, pos. Familienanamnese (long QT-Syndrom) - Medikamenten-Einnahme - (Antiarrhythmika, Komination: Makrolide + Azol-Antimykotika) - Vorgeschichte - bekanntes Vitium, SVT - EKG-Veränderungen (ARVD) hypoadrenerge orthostatische Hypotension Verlagerung von Blut in Kapazitätsgefässe der unt. Extremitäten Insuffizienz der Baroreflexmechanismen - verminderte Afferenzierung der Rezeptoren im Ao.-Bogen und Karotissinus - Störungen des Regelkreises im medullären Kreislaufzentrum - Läsionen im prä- oder postganglionären efferenten Schenkel - -Rezeptorinsuffizienz 6

7 hypoadrenerge orthostatische Hypotension häufiger Begleitphänomen bei Systemerkrankungen - M. Addison - Hypothyreose - Diabetes mellitus - Multiple Sklerose - Polyneuropathie - Autoimmunerkrankungen - Dysautonomie-Syndrome - kardiale Erkrankungen - Medikamentennebenwirkung (trizyklische Antidepressiva, - und -Rezeptorblocker, Vasodilatatoren, Diuretika, Anthypertensiva, Neuroleptika) posturales Tachykardie-Syndrom überhöhte, barorezeptorvermittelte periphere Vasokonstriktion - erhöhter cerebraler Gefässwiderstand - Abfall des cerebralen Blutfluss - bei manchen Patienten: erhöhte kardiale -Rezeptorsensitivität 7

8 Neurokardiogene Synkope tritt erst nach längerem Stehen auf - reduzierte diastolische Ventrikelfüllung - forcierte Kontraktion des gering gefüllten Ventrikels - überhöhte Reizung ventrikulärer Mechanorezeptoren - überhöhte Sympahtikusaktivität und Katecholamin-Freisetzung - Auslösen eines Vagusreizes über ventr. C-Fasern - Gefässdilatation, HF-Abfall Neurokardiogene Synkope zentral induzierte Form - nach Erschrecken, Ekel, Schmerzreiz - (Reflexsynkopen: nach Miktion, Husten, Niesen, Lachen...) 8

9 Synkope tonisch-klonischer Anfall unmittelbarer Auslöser meistens selten Dauer < 30 Sek. > 30 Sek. Sturz schlaff o. steif steif Konvulsionen gering heftig < 30 Sek. > 30 Sek. arrhythmisch rhythmisch multifokal, wechselnd generalisiert Augen kurzer Blick nach oben anhaltender Blick auch zur Seite Synkope tonisch-klonischer Anfall Halluzinationen Ende der Attacke vorausgehend angenehm unangenehm/neutral Zungenbiss sehr selten häufig Automatismen nicht repetitiv repetitiv postiktale Verwirrtheit < 30 Sek. > 30 Sek. 9

10 Anamnese (1) - Tätigkeit vor Beginn der Symptome längeres Stehen, Lagewechsel, körperl. Anstrengung Schreck, Schmerz, Atmung - erstes Symptom Prodromi, Übelkeit, Sehstörung, Palpitation, plötzlicher Bewusstseinsverlust - Synkope Dauer der Bewusstseinsstörung, muskuläre Aktivität anschl. sofort orientiert? neurolog. Ausfälle Anamnese (2) - körperl. Leistungsfähigkeit, Herzinsuffizienzzeichen - Begleitsymptome / Vorgeschichte - Familienanamnese 10

11 Diagnostik - immer: Anamnese / EKG Klärung in 50% der Fälle bei Erw., selten bei Kindern - fehlende Ursache und untypische Anamnese, geplante Therapie: (Schellong-Test), Kipptisch-Untersuchung - LZ-EKG: nur bei klin. V.a. Rhythmusstörung evtl. EPU - Echo: nur bei klin. V.a. Vitium, V.a. Herzinsuffizienz, V.a. ARVD oder nachgewiesenen Arrhythmien (z.b. SVT zur Kontrolle der Pumpfunktion) in Einzelfällen Herzkatheter Schellong-Test wenig aussagekräftig bei - reduziertem AZ - Fieber - Immobilisation - Volumenmangel / parenterale Flüssigkeitszufuhr 11

12 Therapie der Dysregulationssyndrome Indikation zur Therapie ist in erster Linie anamnestisch zu stellen - Häufigkeit der Ereignisse - Schwere der Symptome - Grad der Beeinträchtigung Therapie der Dysregulationssyndrome HOH physikalische Massnahmen - Schlafen in Kopfhochlage - Beine kreuzen beim Stehen - Wechselduschen - langsames Aufstehen reichliche Flüssigkeitszufuhr Kochsalzzufuhr regelmäßiger körperl. aktiver Lebenswandel Mineralocorticoide (z.b. Fludrocortison) Sympathomimetika Dihydroergotamin 12

13 Therapie der Dysregulationssyndrome POTS physikalische Massnahmen -Blocker Mineralocorticoide Sympathomimetika NKS -Blocker (Serotonin-Wiederaufnahmehemmer Fluoxetin) (Theophyllin) Schrittmacher von fraglichem Nutzen 13