Zusatzmaterial: Abbildungen und Tabellen 1

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1 Zusatzmaterial: Abbildungen und Tabellen 1 Aus: Elisabeth Hertenstein, Kai Spiegelhalder, Anna Johann, Dieter Riemann (2015)»Prävention und Psychotherapie der Insomnie. Konzepte, Methoden und Praxis der Freiburger Schlafschule.«Stuttgart: Kohlhammer. Stress und Belastung Insomnie keine Insomnie Abb. 2.1: Vulnerabilität (Genetik, Persönlichkeit...) Das Diathese-Stress-Modell der Insomnie. Die Erkrankung entsteht als Wechselwirkung zwischen vorbestehender Vulnerabilität und akuter oder chronischer Belastung. Intrusive Gedanken (Zeitpunkt 1) (z.b.: intensives Grübeln, ohne zu einer Lösung zu kommen) Stress (Zeitpunkt 1) (z.b.: hohe Arbeitsbelastung, familiäre Belastung, gesundheitliche Probleme) Insomnie (Zeitpunkt 2) Abb. 2.2: Intrusive Gedanken vermitteln den Zusammenhang zwischen Stress und Insomnie (modifiziert nach Drake et al. 2014, S. 1300). 1 Wichtiger urheberrechtlicher Hinweis: Alle zusätzlichen Materialien, die als Download zur Verfügung gestellt werden, sind urheberrechtlich geschützt. Ihre Verwendung ist nur zum persönlichen und nichtgewerblichen Gebrauch erlaubt. Jede Verwendung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechts ist ohne Zustimmung des Verlags unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und für die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. 1

2 Prädisponierende Faktoren: Genetik Persönlichkeit: Perfektionismus, Neurotizismus Auslösende Faktoren: Stress Belastungssituationen Aufdringliche Gedanken Grübeln Aufrechterhaltende Faktoren: Verlängerte Bettzeit Substanzkonsum Vermeidung Lernprozesse Abb. 2.3: Das 3-P-Modell nach Spielman (Spielman et al. 1987a) erklärt die Insomnie als Zusammenspiel zwischen prädisponierenden, auslösenden (englisch: precipitating) und aufrechterhaltenden (englisch: perpetuating) Faktoren. Sorgen»Mein Schlafdefizit wird langfristig schwerwiegende Folgen für meine Gesundheit und mein Leben haben!«dysfunktionale Überzeugungen»Ich muss acht Stunden Schlaf bekommen, sonst bin ich zu nichts zu gebrauchen!«erregungszustand und Leidensdruck Vegetativer und kognitiver Erregungszustand, Ängste Ausbleiben negativer Konsequenzen kann aufgrund von Vermeidung nicht erfahren werden Sicherheitsverhalten Verlängerte Bettzeit, Vermeiden von Abendveranstaltungen etc. Selektive Aufmerksamkeit, Beobachten Aufmerksamkeit auf innere und äußere schlafbezogene Reize, Beobachten von Müdigkeit, kognitiven Defiziten etc. Fehlwahrnehmung des Schlafdefizits Überschätzung des Schlafdefizits und seiner negativen Folgen Abb. 2.4: Kognitives Modell der Insomnie nach Harvey. Kognitive, vegetative und behaviorale Prozesse halten sich gegenseitig aufrecht und setzen einen Teufelskreis in Gang (modifiziert nach Harvey 2005, S. 44). Stressor, Belastung Psychisch: Grübeln, negative Emotionen Körperlich: Erregung, Anspannung Aufmerksamkeitslenkung auf Stressor Erholung, Rückkehr zu gesundem Schlaf Akute Insomniesymptome Bewusste und unbewusste Aufmerksamkeitslenkung auf Schlaf Explizite Intention einzuschlafen Anstrengung, Bemühen um Schlaf Chronische Insomnie Abb. 2.5: In ihrem Insomniemodell veranschaulichen Espie und Kollegen eine vorübergehende Schlafstörung als normale Reaktion auf Belastung (dunkle Pfeile) und die Entstehung einer chronischen Insomnie als Resultat von Aufmerksamkeitslenkung auf schlafbezogene Reize, Intention und Bemühung um den Schlaf (helle Pfeile) (modifiziert nach Espie et al. 2006, S. 226). 2

3 1) Wachzustand bei Gesunden Schlaffördernde Hirnregionen gehemmt Aktivierende Hirnregionen aktiv, z. B. Raphé Kerne, Orexin produzierende Neurone im Hypothalamus 2) Schlafzustand bei Gesunden Schlaffördernde Hirnregionen aktiv, z. B. ventrolateraler präoptischer Nucleus Aktivierende Hirnregionen gehemmt 3) Insomnie Schwebezustand zwischen Aktivierung und Schlaf, tagsüber und nachts Abb. 2.6: Modell für den»flip Flop Switch«zwischen Wachzustand und Schlaf bei Patienten mit Insomnie (modifiziert nach Saper et al. 2005, S. 1259) Erwartungen»Ich sollte jede Nacht acht Stunden schlafen!«gedanken steuern Verhalten Sicherheits- und Vermeidungsverhalten Bewertungen Primäres Arousal Sekundäres Arousal Haften an Gedanken»Ich bin erschöpft und kann mich kaum konzentrieren!«bezogen auf den Inhalt schlafbezogener Gedanken bezogen auf den Umgang mit schlafbezogenen Gedanken»Wenn ich das denke, ist es auch die Wahrheit!«Erhöhte mentale Aktivität»Meine Gedanken rasen!«inflexibilität Auf belastende Gedanken wird immer gleich reagiert Abb. 2.7: Metakognitives Zwei-Level-Modell nach Ong. Primäres Arousal ist auf den Inhalt von Gedanken bezogen, sekundäres Arousal auf die Art des Umgangs mit Gedanken. Beide Formen von Arousal tragen dem Modell zufolge zur Aufrechterhaltung der Insomnie bei (modifiziert nach Ong et al. 2012, S. 653). 3

4 Tab. 3.1: Messung insomnierelevanter Konstrukte Kürzel Bezeichnung Ziel DBAS Dysfunctional Beliefs and Attitudes about Sleep Scale Erfassung schlafbezogener dysfunktionaler Gedanken und Einstellungen ESS Epworth Sleepiness Scale Messung der Tagesschläfrigkeit FEPS Fragebogen zur Erfassung allgemeiner und spezifischer Persönlichkeitsmerkmale von Menschen mit Schlafstörungen Erfassung von Persönlichkeitsmerkmalen, die in der Diagnostik von Schlafstörungen von Bedeutung sind FMPS Frost Multidimensional Perfectionism Scale Erfassung von Perfektionismus FIRST Ford Insomnia Response to Stress Test Erfassung der Schlafreaktivität, also der Anfälligkeit dafür, auf Stressoren mit Schlafstörungen zu reagieren GSES Glasgow Sleep Effort Scale Erfassung von Anstrengung und Kontrolle bzgl. des Schlafens GSII Glasgow Sleep Impact Index Erfassung der Auswirkungen der Schlafstörung auf die Lebensqualität MFI-20 Multidimensionales Fatigue Inventar Erfassung der Ausprägung von Fatigue/Erschöpfung MCTQ Münchner Chronobiologie Fragebogen Erfassung von Chronotypen (Morgen- bzw. Abendtypen) PSAS Pre Sleep Arousal Scale Erfassung von somatischer und kognitiver Erregung in der Einschlafsituation SF-A Schlaffragebogen A von Görtelmeyer (1986) Erfassung der subjektiven Schlafqualität in der vergangenen Nacht (Einschlaflatenz, nächtliche Wachzeit, subjektive Schlafqualität etc.) SF-B Schlaffragebogen B von Görtelmeyer (1986) Beurteilung des Schlafs in den vergangenen zwei Wochen SRBQ Sleep Related Behaviors Questionnaire Erfassung schlafbezogenen Vermeidungsverhaltens SSS Stanford Sleepiness Scale Erfassung der Tagesschläfrigkeit 4

5 Arousal WAKE REM N1 N2 N3 EM Arousal WAKE REM N1 N2 N3 EM 00:00 01:00 02:00 03:00 04:00 05:00 06:00 07:00 23:00 00:00 01:00 02:00 03:00 04:00 05:00 06:00 07:00 Erhöhte Anzahl an Arousals (kurze Aktivierungen) Erhöhte Anzahl und Dauer von Wachphasen D Fragmentierter REM-Schlaf Reduzierter Tiefschlafanteil Abb. 3.1: Polysomnographisches Schlafprofil eines gesunden Probanden (oben) und eines Patienten mit Insomnie (modifiziert nach Riemann et al. 2015, S. 550) 5

6 Tab. 3.2: Substanzen, die Schlafstörungen mitverursachen können Substanzklasse Anwendung (Beispiele) Beispielpräparate Alphablocker Bluthochdruck Alfuzosin, Doxazosin, Prazosin, Tamsulosin Beta-Adrenozeptoragonisten Asthma, Dopingmittel Salbutamol, Salmeterol, Terbutalin Betablocker Corticosteroide Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI) ACE-Hemmer (ACE = Angiotensin konvertierendes Enzym) Bluthochdruck, koronare Herzerkrankung Entzündungshemmung, Immunsuppression Depression, Angststörungen, Zwangsstörungen Bluthochdruck, chronische Herzinsuffizienz Atenolol, Metoprolol, Propranolol Cortison, Prednison Citalopram, Fluoxetin, Paroxetin, Sertralin Captopril, Enalapril, Moexipril, Zofenopril AT 1 -Antagonisten Bluthochdruck, Herzinsuffizienz Candesartan, Irbesartan, Valsartan Acetylcholinesterase-Blocker Morbus Alzheimer Donepezil, Rivastigmin nicht-sedierende Antihistaminika Allergien Cetirizin, Fexofenadin, Loratadin Statine Cholesterinsenker Lovastatin, Simvastatin Nasensprays Erkältung Phenylephrin Methylphenidat ADHS Ritalin, Medikinet, Concerta andere Stimulantien Genussmittel, euphorisierende Drogen Amphetamin, Koffein, Kokain, Nikotin Alkohol* sedierende Droge Benzodiazepine** Schlafmedikamente Flurazepam, Midazolam, Triazolam * fördert das Einschlafen, begünstigt jedoch Durchschlafstörungen ** als Hypnotikum schlaffördernd, jedoch ggf. wieder oder verstärkt einsetzende Schlafstörung beim Absetzen REM Tiefschlaf leichter Schlaf Tage 3-5 Monate 6-23 Monate 2-3 Jahre 4-9 Jahre Jahre Jahre Jahre Jahre Jahre Jahre Abb. 5.1: Anteil an REM-Schlaf, Tiefschlaf und Non-REM-Stadien 1 & 2 (leichter Schlaf) an der Gesamtschlafzeit über die Lebenszeit (modifiziert nach Spiegelhalder et al. 2011, S. 18) 6

7 Säugling Einjähriger Vorschulkind Schulkind Erwachsener Älterer Erwachsener 18:00 Uhr 0:00 Uhr 6:00 Uhr 12:00 Uhr 18:00 Uhr Abb. 5.2: Veränderung der Schlafphasen über die Lebenszeit (modifiziert nach Spiegelhalder et al. 2011, S. 17) Prozess S: homöostatisch, steigt mit Dauer des Wachseins Schlafphase Level Prozess S / Tiefschlafanteil Schlafphase Prozess C: rhythmisch, gibt optimale Schlafzeit vor Abb. 5.3: 1. Tag-Nacht-Zyklus: Schlaf 2. Tag-Nacht-Zyklus: Schlafentzug Das Zwei-Prozess-Modell nach Borbély. Der homöostatische Prozess S (»Schlafdruck«) lässt sich über die langsamen Tiefschlafwellen im EEG darstellen. Er steigt mit der Dauer der Wachheit an. Der rhythmische, circadiane Prozess C ist maximal am Nachmittag und minimal in der Nacht ausgeprägt. Das Einschlafen ist dann am besten möglich, wenn der Unterschied zwischen den beiden Prozessen maximal ist (modifiziert nach Borbély 1982, S. 200). 7

8 20:00 22:00 0:00 02:00 04:00 06:00 08:00 10:00 Woche 1: Schlafrhythmus vor Therapie Montag Dienstag Mittwoch Verlängerte, unregelmäßige Bettzeit, fragmentierter Schlaf Donnerstag Freitag Samstag Sonntag Montag Dienstag Mittwoch Woche 2: Schlafrestriktionsprotokoll Bettzeit verkürzt auf 6 Stunden, Schlafdruck steigt, stabile Schlafphase entsteht Donnerstag Freitag Samstag Sonntag Abb. 5.4: Schlafmuster eines Patienten vor und nach Schlafrestriktionsbehandlung 20:00 22:00 0:00 02:00 04:00 06:00 08:00 10:00 Woche 1: Schlafrhythmus vor Therapie Montag Dienstag Mittwoch Verlängerte, unregelmäßige Bettzeit, fragmentierter Schlaf Donnerstag Freitag Samstag Sonntag Montag Dienstag Mittwoch Donnerstag Woche 2: Stimuluskontrolle Aufstehen nach 15 Minuten Wachheit, konstante Aufstehzeit, stabile Schlafphase entsteht Freitag Samstag Sonntag Abb. 5.5: Schlafmuster eines Patienten vor und nach Stimuluskontrolltherapie 8

9 Tab. 5.1: Kognitive Umstrukturierung Belastender Gedanke Jeder Mensch benötigt acht Stunden Schlaf pro Nacht. Wenn ich diese nicht bekomme, werde ich auf lange Sicht krank werden. Wenn ich nicht gut schlafe, kann ich am nächsten Tag nicht genug leisten. Jetzt liege ich schon eine Stunde hier rum und kann nicht schlafen. Das ist ja zum Verzweifeln. Mein Partner/meine Partnerin neben mir kann ja auch schlafen. Alle anderen Leute können schlafen. Mit mir ist doch irgendetwas nicht in Ordnung. Ich kann nie schlafen. Wenn das so weiter geht, wird es ernsthafte gesundheitliche Schäden nach sich ziehen. Alternativgedanke Ich habe gelernt, dass der Schlafbedarf sehr individuell ist. Es gibt Menschen, die nur fünf Stunden pro Nacht schlafen und damit keine Schwierigkeiten haben. Meine Leistungsfähigkeit ist nicht nur von der Schlafqualität abhängig. Ich kann mich daran erinnern, dass es auch schon Tage nach schlechtem Schlaf gab, an denen mir viel gelungen ist. Umgekehrt gibt es auch Tage nach gutem Schlaf, an denen ich nicht so leistungsfähig bin. Ich versuche, ruhig und entspannt hier zu liegen und das zu genießen. Tagsüber auf dem Sofa zu liegen finde ich ja auch angenehm, auch, wenn ich dann nicht schlafe. Es liegt nicht an mir, für Schlafstörungen gibt es viele verschiedene Ursachen und sie sind sehr verbreitet. Ich versuche, freundlich mit mir selbst umzugehen und mich zu entspannen. Mein Schlaftagebuch hat gezeigt, dass auch ich mal besser und mal schlechter schlafe. Auch bei Menschen mit Insomnie ist der Körper in der Lage, sich den Schlaf, den er unbedingt braucht, zu holen. 9