Pharmakologie der Koanalgetika. Innerbetriebliche Fortbildung Haus Albstadt Referent: OA Dr. Ralf Zarth, Zentralanästhesie
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- Marie Beckenbauer
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1 Pharmakologie der Koanalgetika Innerbetriebliche Fortbildung Haus Albstadt Referent: OA Dr. Ralf Zarth, Zentralanästhesie
2 Co-Analgetika Antiphlogistika Glucocorticoide Antidepressiva Antikonvulsiva Benzodiazepine Mexiletin Neuroleptika Clonidin Calzitonin Clodronat Spasmolytika Ketamin
3 Wichtige, an der Entstehung und Kontrolle neuropathischer Schmerzen beteiligte Neurotransmitter Erregende Neurotransmitter: Glutamat Aspartat Substanz P Hemmende Neurotransmitter: Noradrenalin: ( 2 -Heterorezeptoren) 2 -Autorezeptoren) Serotonin (5-HT) Gammaaminobuttersäure (GABA)
4 Therapie neuropathischer Schmerzen Antidepressiva: Dosierung: niedrig Wirkungseintritt: 3-7 Tage (geg. 21T) Mechanismus: Wiederaufnahmehemmung von NA und 5-HT
5 Wirkungsweise der Antidepressiva im Neuron des Hinterhorns 5-HT - Rezeptor zum Thalamus NA 2* 1 1* 5-HT 2 3 α 2A - Rezeptor 1:Hemmung verstärkt: Analgesie 2:Hemmung verstärkt: Analgesie 3:Hemmung verstärkt: Analgesie α 2H - Rezeptor 1*: Hemmung verstärkt: Analgesie 2*: Hemmung verstärkt: Analgesie = Hemmung
6 2. NA hemmt die NA-Freisetzung über α 2A Rezeptor 5-HT - Rezeptor zum Thalamus NA 2* 1 1* 5-HT 2 3 α 2A - Rezeptor 1:Hemmung verstärkt: Analgesie 2:Hemmung verstärkt: Analgesie 3:Hemmung verstärkt: Analgesie α 2H - Rezeptor 1*: Hemmung verstärkt: Analgesie 2*: Hemmung verstärkt: Analgesie = Hemmung
7 Antidepressiva Wirkung theoretisch: beste analgetische Wirkung bei gleicher Aufnahmehemmung von NA und 5-HT oder bei bevorzugter Aufnahmehemmung von 5-HT daher: Amitryptilin, Imipramin > Clomipramin > Desipramin, Doxepin gesichert: Amitryptilin > Clomipramin > Desipramin > Imipramin > Doxepin
8 Antidepressiva - Nebenwirkungen anticholinerg: Mundtrockenheit Akkommodationsstörungen Mydriasis Tachykardie (NA!) orthostat. Regulationsstörungen Reizleitungsstörungen Schlafstörungen, Kopfschmerzen, Schwindel Tremor, Senkung der Krampfschwelle Sedierung (Amitryptilin, Doxepin > Clomipramin, Imipramin
9 Antikonvulsiva bei neurpathischen Schmerzen mit einschließendem Charakter sonst.: alternativ zu Antidepressiva Mechanismus: membranstabilisierend über Na + u. Ca ++ -Kanäle bzw. über GABA-Rezeptorkomplex
10
11 Antikonvulsiva Carbamazepin (Na-Kanal) Clonazepam ( GABA) Phenytoin ( Na-Kanal) Valproinsäure (Na-Kan. u. GABA) Gabapentin (GABA) Lamotrigin (Na-Kanal) Topiramat (Na-Kan. U. GABA)
12 Antikonvulsiva Nebenwirkungen Benommenheit Schwindel Ataxie (daher einscheichend beginnen) (Phenytoin: Kleinhirnatrophie Gingivahypertrophie)
13 Gabapentin (Neurontin) Mechanismus: nicht geklärt Nebenwirkungen: Sedierung, Ataxie, Sehstörungen, Krampfanfälle, Tremor Mundtrockenheit, Übelkeit, etc.
14 Antiarrhythmika blockieren spannungsabhängige Na + -Kanäle hemmen ektope Impulse in geschädigten primär afferenten C-Fasern Lidocain Mexiletin Tocainid Tolperison (Muskelrelaxans) bei postzosterischer u. postherpetischer Neuropathie
15 GABA-Agonisten Verstärken oder imitieren den Effekt des inhibitorischen Transmitters GABA Baclofen: Agonist an GABA-B Rezeptoren im Rückenmark: Hemmung zentraler Neurone (Trigenimus) Valproinsäure: GABA-Konzentration GABA Aktivität postsynapt. Vigabatrin: hemmt GABA-T GABA Benzodiazepine: binden am GABA-A Rezeptor (nicht verwenden!)
16 NMDA-Rezeptorantagonisten Blockieren NMDA (N-Methyl-D-aspartat) Rezeptor (Glutamat gesteuerter Ca ++ -Ionenkanal) Ketamin Dextromethorphan Memantine Amantadin Ketamin Wirkungen bestätigt (postherpet., post-diabet. Neuropathie NW: Sedierung, Übelkeit, psycholog. Auffälligkeiten, Halluzinationen
17 Pregabalin (Lyrica ) Molekül und Wirkmechanismus Pharmakokinetik Studienübersicht: Wirksamkeit bei diabet. PNP und PZN Nebenwirkungsprofil Praktische Anwendung
18 Was Pregabalin macht Pregabalin bindet an die α 2 -δ-untereinheit spannungsabhängiger Kalziumkanäle Pregabalin vermindert den Kalziumeinstrom an präsynaptischen Endigungen übererregter Neurone Die Bindung an α 2 -δ führt zu einer verminderten Freisetzung exzitatorischer Neurotransmitter z. B. Glutamat, Substanz P, Noradrenalin Analgetische, anxiolytische, antikonvulsive Wirkung Gee et al. 1996; Fink et al. 2002; Fehrenbacher et al. 2003; Dooley et al. 2002, Maneuf et al. 2001, Bialer et al. 1999, Welty et al. 1997
19 Glutamate Substance P Pregabalin bindet an die α 2 δ- Untereinheit spannungsabhängiger Ca- Kanäle Modulates neurotransmitter release e.g. α 2 δ Subunit Voltage Gated Ca 2+ channel Presynaptic Neurotransmitter Binding Site Postsynaptic Neurotransmitter Transporter
20 Pregabalin: Wirkmechanismen Hemmung zentraler Sensibilisierung Spontane Schmerzen Berührungsschmerzen (Allodynie) Hitzehyperalgesie Gee et al. 1996, Fink et al. 2002, Dooley et al. 2000, Maneuf et al. 2001, Bialer et al. 1999, Welty et al. 1997
21 Pregabalin: Günstiges pharmakokinetisches Profil Variable Eigenschaft Klinische Relevanz Absorption T max 1 h Schnelles Erreichen von Plasmaspiegeln Bioverfügbarkeit 90 % Gleichzeitige Nahrungsaufnahme ohne Einfluss Konsistent über den gesamten Dosierungsbereich Kann unabhängig von der Nahrungsaufnahme eingenommen werden PK mg/tag Lineare PK C max und AUC sind dosisproportional Wirkstärke abhängig von Dosierung Plasma-HWZ 6,3 h 2-mal tägliche Dosierung (3-mal tägliche Dosierung möglich)* Steady State h Schnelle Dosisanpassung Proteinbindung Nein Keine PK-bedingten Medikamenteninteraktionen durch diesen Mechanismus * Metabolisierung Renale Exkretion Keine (< 2 %) 98 % unverändert Leberfunktion unerheblich Dosisanpassung bei eingeschränkter Nierenfunktion erforderlich
22 Wirksamkeit von Pregabalin bei peripheren neuropathischen Schmerzen In 8 doppelblinden Studien nachgewiesen Therapeutischer Dosierungsbereich mg/tag Signifikante Schmerzreduktion innerhalb 1 Woche, und anhaltend über gesamten Behandlungszeitraum Hohe Responderraten Anhaltende Langzeitwirkung in offenen Studien ( 1 Jahr) Signifikante Besserung von schmerzbedingten Schlafstörungen innerhalb 1 Woche Patienten berichten über eine signifikante allgemeine Verbesserung ihres Zustandes
23 Indikation und Dosierung: periphere neuropathische Schmerzen Indikation Zur Behandlung von peripheren neuropathischen Schmerzen im Erwachsenenalter. Dosierung Beginn mit einer Tagesdosis von 150 mg. Je nach Ansprechen und individueller Verträglichkeit, kann die Dosis nach 3 bis 7 Tagen auf 300 mg täglich erhöht werden. Bei Bedarf Steigerung nach weiteren 7 Tagen auf eine Höchstdosis von 600 mg täglich. Einnahmezeit unabhängig von Mahlzeiten. Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion benötigen eine geringere Dosis
24 Serotoninsyndrom Arzneimittel TCA (Amitryptilin( Amitryptilin= Saroten ) SSRI (Fluctine Wochen) Johanniskrautextrakte (Jarsin( Jarsin) Opiate (Tramal( Tramal) Antibiotika (Ritonavir) Antiemetika (Zofran, Kytril) Migränemittel (Triptane( Triptane) Hustenmittel (Dextromethorphan( Dextromethorphan= Wick) MAO-Hemmer (Moclobemide= Aurorix 2 Wochen)
25 Serotoninsyndrom Symptome Fieber Schüttelfrost Zittern Unruhe Verwirrung Suicidgefahr Muskelzuckungen Schweißausbrüche Übelkeit Durchfall Nierenschädigung Lebertoxizität Blutdruckanstieg EKG-Veränderungen Impotenz etc.
26 Serotoninsyndrom Inzidenz 2002: Patienten mit SSRI davon Patienten mit Serotoninsyndrom (27.5 %) davon 93 mit Todesfolge (0.35 %) (Boyer et al. N. Engl. J. Med. 352; 11, 2005)
27 Serotoninsyndrom Therapie Arzneimittel absetzen!! Benzodiazepine Olanzapin (Zyprexa) keine: Antipyretika β-blocker (Propranolol( Propranolol) Bromocriptin
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