Ulcus-Therapeutika. Behandlung der Reflux-Krankheit. Dr. L. Köles
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- Dörte Beyer
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1 Ulcus-Therapeutika. Behandlung der Reflux-Krankheit 2015 Dr. L. Köles
2 Therapie von Magen- und Duodenalulzera Ein Magen- oder Duodenalgeschwür ist die Folge des Überwiegens der aggressiven über die Schleimhaut schützenden Faktoren. Aggressive Faktoren Salzsäure Helicobacter pylori Gallensäuren Protektive Faktoren Schleimschicht Mukosadurchblutung Bikarbonatsekretion Einteilung der Ulkustherapeutika 1.Pharmaka mit Einfluss auf die Salzsäuresekretion des Magens sowie Salzsäureneutralisierung 2.Pharmaka mit einer Schutzfunktion für die Schleimhaut (Zytoprotektion) 3.Eradikation von Helicobacter pylori
3 Regulation der Salzsäureproduktion
4 H 2 -Rezeptor-Antagonisten Cimetidin, Ranitidin, Famotidin, Nizatidin, Roxatidinacetat - heben die Histaminwirkung kompetitiv an der Parietalzelle auf NW - Cimetidin verdrängt kompetitiv Dihydrotestosteron aus Rezeptorbindungsstelle Gynäkomastie, Libidoverlust - Cimetidin hemmt das Cytochrom P 450 -System Wechselwirkungen (z.b. Lidocain, Propranolol, Phenytoin, Theophyllin) - ZNS-Störungen, Blutbildveränderungen, Leichte Nieren- und Leberfunktionsstörungen (selten) - Ranitidin kann ähnliche aber nicht so starke NW-en auslösen, die andere Substanzen haben ein noch besseres NW-Profil
5 Protonenpumpenhemmer Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol - hemmen irreversibel die H + /K + -ATP-ase (Protonenpumpe) - HWZ kurz (~1 h), aber die Wirkung hält viel länger (24 h) an NW - bei der Langzeitanwendung an Ratten wurden Carcinoid-Tumoren beobachtet (beim Menschen nicht bestätigt) Anwendungsdauer max. 8 Wochen - Wechselwirkungen mit Diazepam, Phenytoin, orale Antikoagulantien Anticholinergika Pirenzepin - selektiv für M 1 -Cholinozeptoren (50 x gegenüber M 2 ) - kompetitiver Antagonist - atropinähnliche periphere NW: Mundtrockenheit, Sehstörungen, etc, aber schwächer. - quartäre Verbindung (hydrophyl) nicht liquorgängig
6 Prostaglandine Misoprostol - PGE 1 -Analogon (+ eine Methylgruppe) - Wirkungsmechanismen Stimulation PG-Rezeptoren Hemmung der Histamin-steuerte HCl-Sekretion Stimulation der Bikarbonat- und Schleimsekretion Förderung der Magendurchblutung (zytoprotektive Eigenschaften) - Indikation Prävention und Behandlung von Magenschleimhautschäden, die durch Gabe von nichtsteroidalen Antiphlogistika entstehen - NW: Diarrhö, krampfartige Bauchschmerzen, Blutdrucksenkung, Uteruskontraktionen (bei Schwangeren kontraindiziert!)
7 Antazida schwache anorganische Basen mehrwertiger Kationen (Ca 2+, Al 3+, Mg 2+ ), die die Salzsäure des Magens zu neutralisieren vermögen - therapeutische Verwendung: 7x/Tag, Kombination weniger NW Natriumbikarbonat - nicht mehr empfohlen (NW wegen vollständiger Resorption) Calciumkarbonat Bikarbonat Alkalose, Urinsteinbildung Na + Ödemen, Hochdruck - hohe Neutralisierungskapazität % Resorptionsrate, Hypercalciämiegefahr bei Niereninsuffizienz - Milchalkalisyndrom: Hypercalciämie, metabolische Alkalose, Niereninsuff. Aluminiumoxid, Aluminiumhydroxid, Aluminiumphosphat - geringe Neutralisierungskapazität - Resorptionsrate ~1%, aber bei gestörter Nierenfunktion und langfristiger Behandlung Aluminiumeinlagerung (Nerven und Knochen) - Verstopfung - Komplexbildung Resorptionsverminderung (H 2 -Antagonisten, β-blocker, Tetracycline) - Komplexbildung mit Phosphat Hypophosphatämie, Osteomalazie
8 Magnesiumoxid, Magnesiumhydroxid, Magnesiumtrisilicat - hohe Neutralisationskapazität % Resorptionsrate (bei eingeschränkter Nierenfunktion Hypermagnesiämie: Hypotonie, Muskelschwäche) - Diarrhö Megaldrat (Al 3+ -haltig), Hydrotalcit (Mg 2+ -haltig) - ph-abhängige, stufenweise Ionenfreisetzung - langsame Pufferwirkungseintritt, lange Wirkungsdauer - NW: wie bei anderen Al- und Mg-Verbindungen
9 Pharmaka mit einer Schutzfunktion für die Schleimhaut Sucralfat - basisches Aluminiumsalz einer Saccharose - inaktiviert Pepsin, Schützt die Schleimschicht - erhöht die Prostaglandinfreisetzung - bindet an Proteine des Ulkus Barriere Bismutsalze - erhöhen die PG-Konzentration in der Schleimhaut verstärken die protektiven Mechanismen - haben eine antibakterielle Wirkung gegen Helicobacter pylori - Resorption weniger als 0,1%, aber HWZ mehr als 30 T Anreicherung (ZNS) ist möglich - NW: Schwarzfärbung des Stuhls, pot. Neurologische Störungen
10 Eradikation von Helicobacter pylori Protonenpumpenhemmer + 2 Antibiotika (Clarithromycin + Metronidazol oder Amoxicillin), Dauer 7 d
11 Behandlung der Reflux-Krankheit Antazida H 2 -Rezeptor-Antagonisten Protonenpumpenhemmer Prokinetika - Parasympathomimetika (z.b. Nesotigmin, Betanechol) zu stark, selten - Modulatoren der enteralen kolinergen Neuronen - D 2 -Antagonisten (Metoclopramid, Domperidon) - 5-HT 4 -Agonisten - Motilin-Agonisten (Erythromycin)
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