Medizinische Probleme im Wochenbett

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1 Medizinische Probleme im Wochenbett In diesem CME-Beitrag schildert Prof. Dietmar vom Universitätsklinikum Jena sowohl die typisch geburtshilflichen als auch die medizinischen Komplikationen im Wochenbett. drubig-photo - Fotolia.com 16 ÄP Gynäkologie 4_2013

2 Sam meln Sie 3 Punk te! CME Zertifizierte Der Schwer punkt Reproduktionsmedizin, Schwangerschaft und Geburt ist als Fortbildung von der Ärztekammer Nordrhein zertifiziert. Den Fragebogen dazu finden Sie auf Seite Fortbildung Continuing Medical Education ÄRZTLICHE PRAXIS Gynäkologie P u n kte Das Wochenbett (Puerperium) beginnt nach der Geburt der (vollständigen) Plazenta und endet sechs bis acht Wochen post partum. In diesem Zeitraum bilden sich die durch die Schwangerschaft und Geburt entstandenen Veränderungen zurück. Nach dieser Zeit sollten im Wesentlichen die endokrine Umstellung und die strukturellen und funktionellen Rückbildungsvorgänge abgeschlossen sein. Die unmittelbare postpartale Periode findet heute meist in der Klinik statt, der Anteil der außerklinischen und ambulanten Geburten liegt in den letzten Jahren bei etwa acht bis neun Prozent. 1 Dies verdeutlicht, dass auch das Wissen der niedergelassenen Ärztin/des niedergelassenen Arztes über die physiologischen Vorgänge und vor allem über die möglichen medizinischen Probleme im Wochenbett immer dem aktuellsten Kenntnisstand entsprechen sollte. Zudem nehmen medizinische Probleme aufgrund des ansteigenden maternalen Alters bei Schwangerschaft und Geburt (Abb. 1) und des Bestrebens, den Kinderwunsch chronisch schwer erkrankter Frauen zu erfüllen, zu. Die behandelnden Ärzte werden somit in Schwangerschaft und peripartal (und somit auch im Wochenbett) zunehmend mit komplexen medizinischen Problemen konfrontiert. Die vorliegende Arbeit soll einen Überblick über Komplikationen im Wochenbett geben und umfasst neben typisch geburtshilflichen Problemen vor allem auch medizinische Komplikationen. Blutungen im Wochenbett Die postpartale Blutung, definiert als Blutverlust >500 ml nach einer vaginalen Geburt beziehungsweise >1000 ml nach Kaiserschnittentbindung, kann nach ihrem zeitlichen Auftreten auch in eine akute und subakute Blutung eingeteilt werden. Eine akute Blutung tritt binnen kurzer Zeit postpartal (d. h. meist im Kreißzimmer / Sectio-OP) auf. Ursächlich stehen hier vor allem die Uterusatonie oder ein Trauma im Vordergrund. Es kommt zur schnellen hämodynamischen Entgleisung mit Blutdruckabfall. Dietmar Abb. 1: Advanced maternal age Pregnancy maternale Altersverteilung bei Geburt in Deutschland (Stat. Bundesamt 2012) ÄP Gynäkologie 4_

3 Blutverlust % ml Im Gegensatz hierzu tritt die subakute Blutung typischerweise erst nach einer Latenzphase auf (die Wöchnerin befindet sich meist schon auf der Wochenstation oder bei einer ambulanten Entbindung schon zu Hause). Ursachen dieser sekundären Hämorrhagie sind meist atone Nachblutungen mit Kombinationskoagulopathien. Klinisch typisch ist hier systolischer Blutdruck (mm Hg) klinische Symptomatik normal Tachykardie, Palpitation, Müdigkeit gering erniedrigt Tachykardie, Schwäche, Schwitzen Unruhe, Blässe, Oligurie > Kreislaufkollaps, Luftnot, Anurie Tab. 1: Blutverlust post partum und klinische Symptomatik. WANN? (Zeitraum) WIE? (Blutungsstärke) WARUM? (Ursache) unmittelbar postpartal (mäßig-)stark Atonie, Trauma, Plazentaresiduum, Gerinnungsstörung 6 24 h pp stark Atonie, Koagulopathie, Residuen (Plazenta, Eihaut) Tag pp schwach bis mäßig-stark Endometritis, Atonie Ende der Woche pp stark Plazenta-/Eihautresiduen, Plazentapolyp Spätwochenbett regelstark und mehr Funktionsstörungen des Endometriums Tab. 2: Postpartale Blutungen: Ursachen und zeitliches Auftreten; pp = postpartal. Ursachen für Fieber im Wochenbett Inneres Genitale Endometritis Ovarialvenenthrombose Tuboovarialabszess Paravaginales Hämatom Puerperalsepsis/toxisches Schocksyndrom Wundbereich Dammriss-/Episiotomie-/Sectionarbe Mammae Milcheinschuss Mastitis puerperalis Extremitäten Thrombophlebitis tiefe Beinvenenthrombose Abdomen Zystitis/Pyelonephritis Gastroenteritis Hepatitis Appendizitis Thorax Bronchitis Pneumonie Zentrales Nervensystem Meningitis HNO-Bereich Sinusitis Otitis media Tab. 3: Ursachen für Fieber im Wochenbett. zuerst ein deutlicher Anstieg der Herzfrequenz; erst spät wenn überhaupt tritt ein Blutdruckabfall ein. Die gesunde Wöchnerin kann einen Blutverlust von bis zu 1500 ml relativ gut kompensieren, bevor es dann rapide zum Kreislaufkollaps und einer Notfallsituation kommen kann. Prodromal symptome wie Tachykardie, Schwitzen, Unruhe (Tab. 1) müssen als Warnsymptome ernst genommen werden und entsprechende diagnostische und gegebenenfalls therapeutische Maßnahmen eingeleitet werden. Im Uterus zurückgebliebene Plazentaresiduen/-polypen stellen die häufigste Ursache von Blutungen im späteren Wochenbett dar. Diese Blutungen setzen am Ende der ersten oder im Verlauf der zweiten Woche post partum ein, das heißt die Wöchnerin hat die Geburtsklinik meist schon verlassen. Die Inzidenz liegt bei ein bis zwei Prozent. 2 Diagnostisch können dopplersonographisch durchblutete Plazentareste dargestellt werden. Durch eine sorgfältige Plazentainspektion unmittelbar nach der Geburt sind viele Blutungen im Wochenbett wegen Plazentaresten vermeidbar. Therapie der Wahl stellt die Entfernung der Residuen mittels Curettage (vorsichtig und unter sonographischer Kontrolle) unter Antibiotikaschutz dar. Die Endometritis puerperalis ist die zweithäufigste Ursache von Blutungen im Wochenbett. Dabei handelt es sich vorwiegend um schwache, hellrote Blutungen, die in den ersten Wochenbettstagen auftreten. Geburtstraumatische Blutungen im Wochenbett sind selten und werden durch nicht erkannte Zervixrisse, stille Uterusrupturen, infra- oder supralevatorische Blutungsquellen verursacht. Funktionelle Blutungen im Wochenbett sind eine Ausschlussdiagnose, die durch anovulatorische Zyklen mit glandulärer Hyperplasie entstehen können (Tab. 2). Fieber im Wochenbett Fieber im Wochenbett ist definiert als Temperaturerhöhung auf 38,0 C an zwei Tagen während der ersten zehn Tage post partum unter Ausschluss der ersten 24 Stunden nach der Geburt. Subfebrile Temperaturen zwischen 37,1 und 37,9 C werden oft durch Endometritiden verursacht. In den ersten beiden Wochenbettstagen auftretendes Fieber wird häufig durch extragenitale Infektionen bedingt (Zystitis, Pyelonephritis, Bronchitis, Thrombophlebitis). Genitale Prozesse führen meist erst ab dem dritten bis vierten Tag post partum zu Fieber. Die Temperatur steigt zirkadian meist am späten Nachmittag und Abend an. 3 Ursächlich können Infektionen des Genitaltraktes, der Mammae, eventueller Wundbereiche, der harnableitenden Wege, der Beinvenen, des kardiopulmonalen Systems, des Gastro intestinaltraktes und des zentralen Nervensystems infrage kommen (Tab. 3); daher sind in jedem Fall eine orientierende körperliche Untersuchung aller Organsysteme sowie breite differenzialdiagnostische Überlegungen erforderlich. 4 Eine Mastitis puerperalis kommt bei etwa einem Prozent aller Wöchnerinnen vor. Keime aus dem Nasen-Rachen- 18 ÄP Gynäkologie 4_2013

4 Raum des Neugeborenen dringen über Rhagaden der Mamillen in die Lymphwege der Brustdrüse ein. Durch eine unvollständige Entleerung der Brust (Milchstau) wird das Wachstum der Keime gefördert. Meist tritt die Mastitis erst zwei bis drei Wochen nach Entbindung auf. Ursächlich ist in >90 Prozent der Fälle Staphylococcus aureus. Man unterscheidet zwei Formen: zum einen die interstitielle Mastitis, bei der es zu einer phlegmonösen Entzündung kommt, die zu einem Abszess führen kann. Eintrittspforte sind Rhagaden und Fissuren in der Brustwarze; zur anderen Form, der parenchymatösen Mastitis, die sich intrakanalikulär aszendierend in den Milchgängen ausbreitet, kommt es vor allem bei Milchstau. Klinisch zeigen sich Schmerzen in einer Brust, später auch vergesellschaftet mit einer Rötung sowie Fieber am Ende der ersten Woche post partum. Therapeutisch kann in der Frühphase einer Mastitis die passagere Laktationshemmung mittels Prolaktinhemmer (Bromocriptin) angewandt werden. Die betroffene Brust soll immer gut entleert werden. Unter dieser Therapie kann die Laktation meist aufrechterhalten werden. Unterstützend können in dieser Frühphase resorptive Maßnahmen (Hochbinden der Brust, Kälte, Quarkwickel) zum Einsatz kommen. Kommt es binnen 12 bis 24 Stunden nicht zu einer klinischen Besserung der Symptomatik, ist eine antibiotische Therapie über drei bis vier Tage mit Flucloxacillin indiziert. Wird die Mastitis verschleppt, kann es zur Abszedierung kommen. In diesem Stadium sollte die Einschmelzung durch feuchtwarme Umschläge gefördert werden, bis sich überall eine deutliche Fluktuation zeigt. Jetzt kann bei nicht zu großen Abszessen eine sonographisch gestützte Punktion und Spülung erfolgen. 3,5 Größere Abszesse sollten inzidiert werden; dabei ist eine radiäre Schnittführung wichtig, da bei querer Inzision Milchgangsfisteln entstehen können. Die Endometritis puerperalis ist die häufigste Ursache für Fieber im Wochenbett. Sie geht auf eine Infektion der Dezidua zurück, bei Beteiligung des Myometriums spricht man von einer Endomyometritis. Die postpartale Endometritis ist meist eine Mischinfektion verschiedener Keime (aerob und anaerob) aus dem Genitaltrakt. Die häufigsten Keime, die eine Endometritis verursachen, sind Gardnerella vaginalis, Peptococcus spp., Staphylococcus epidermidis, Streptokokken der Gruppe B und Ureaplasma urealyticum, Escherichia coli und Mycoplasmen. Die Häufigkeit liegt nach einer vaginalen Geburt zwischen ein und drei Prozent. 2 Liegt zusätzlich ein vorzeitiger Blasensprung vor und sind intrapartal Zeichen einer Infektion vorhanden, steigt die Frequenz auf 30 bis 35 Prozent. 6 Bei einem primären Kaiserschnitt wird die Inzidenz einer Endomyometritis mit fünf bis 15 Prozent angegeben, bei einem sekundären Kaiserschnitt mit vorausgegangenem prolongiertem Geburtsverlauf steigt die Inzidenz auf 30 bis 35 Prozent, wobei eine prophylaktische Antibiotikagabe die Inzidenz auf 15 bis 20 Prozent reduzieren kann. 7 Uterusinfektionen sind gehäuft zu finden bei jungen Gebärenden mit niedrigem sozioökonomischem Status, Patientinnen mit Zustand nach Sectio caesarea, nach protrahiertem Geburtsverlauf und vorzeitigem Blasensprung verbunden mit häufigen intrapartalen vaginalen Untersuchungen (s. Kasten). 2,6 Begünstigende Faktoren einer Endomyometritis protrahierter Geburtsverlauf vorzeitiger Blasensprung häufige vaginale Untersuchungen Geburtsverletzungen operative Eingriffe Subinvolutio uteri NEU! Vorbeugung und Behandlung der akuten bakteriellen Vaginose Stärkung und Wiederherstellung der natürlichen Schutzfunktion der Schleimhaut Die Anwendung als Vaginaltablette ist bequem, sicher und zuverlässig Schützen Sie Ihre Patientinnen vor unangenehmen Infektionen der Vagina GYNOLACT enthält eine ausgewogene Mischung aus drei verschiedenen und natürlich in der Schleimhaut der Vagina vorkommenden Milchsäurebakterien in einer hohen aktiven Dosis. Dadurch wird die natürliche Schleimhautflora schnell und auf natürliche Weise wieder ins Gleichgewicht gebracht. Eine Tablette enthält insgesamt 3 Mrd. aktiver Milchsäurebakterien von drei verschiedenen Stämmen und wird abends vor dem Schlafengehen in die Vagina eingeführt. Der effektive und kostengünstige Schutz Rezeptfrei - Nur in Ihrer Apotheke Anwendungsmöglichkeiten Behandlung einer akuten bakteriellen Vaginose Während/nach Medikation einer Hefe-Infektion Prävention einer bakteriellen Vaginose Eine Verwendung während der Stillzeit ist möglich. Packungsgröße: 8 Vaginaltabletten im Blister PHARMAZEUTISCHE KOMPETENZ AUS FINNLAND SEIT ÜBER 30 JAHREN Hersteller: Vitabalans Oy, Finnland Vertrieb durch: Blanco Pharma GmbH, Oasenweg 3, Ellerbek

5 Wesentlich ist bei der Endomyometritis eine schnelle Diagnose und eine zügige, suffiziente Therapie. Die Diagnose wird im allgemeinen klinisch gestellt: Klinisch präsentieren die Wöchnerinnen subfebrile Temperaturen, eine Subinvolutio uteri mit Uteruskantenschmerz, übelriechende Lochien und/ oder Lochialstau mit pathognomonischem Stirnkopfschmerz (s. Kasten). Daneben sollten orientierend andere Ursachen für Fieber im Wochenbett ausgeschlossen werden. Bei anhaltend subfebrilen Temperaturen ist vor allem bei Vor liegen der oben genannten prädisponierenden Faktoren an eine Endomyometritis zu denken und weitere Diagnostik zu veranlassen (kleines Blutbild, CRP, Gerinnungsstatus, Blutkulturen, zervikaler Abstrich). 4 Klinik der Endomyometritis subfebrile Temperaturen bis Fieber Schwächegefühl, Tachykardie Subinvolutio uteri Uteruskantenschmerz übelriechende Lochien oder Lochialstau Therapeutisch kommen Antibiotika und Uterotonika zum Einsatz. Auch wenn die Prognose im Allgemeinen als günstig anzusehen ist, darf die Endomyometritis nicht bagatellisiert werden, da sie eine Etappe auf dem Weg zur Puerperalsepsis darstellen kann. Weitere Komplikationen einer Endometritis, die selten, aber mit einer hohen Letalität verbunden sind, sind Peritonitis, Adnexitis, Tuboovarialabszess, Beckenphlegmone oder Beckenabszess, sowie eine septische Beckenvenenthrombophlebitis. Die Puerperalsepsis ist die schwerste Infektion, die eine Wöchnerin treffen kann, sie geht auch heute noch mit einer Letalität zwischen 20 bis 60 Prozent einher und stellt auch in der westlichen Welt die führende Ursache für die maternale Mortalität dar (Abb. 2). 8,9 Ausgangsstellen der Infektion sind Geburts wunden (Plazentahaftstelle, Verletzungen von Zervikalkanal, Vagina und Vulva, Scheiden-, Dammriss- oder Episiotomiewunden); pathogene Keime (meist Mischinfektionen mit aeroben und anaeroben Erregern) zirkulieren im Blutkreislauf und lösen systemische Reaktionen aus. Streptokokken der Gruppe A rufen einen besonders schweren Verlauf des Kindbettfiebers hervor. 3 Die primäre Manifestation ist oft zunächst unspezifisch (grippeartige Symptome, Schwäche); das Vollbild einer Sepsis stellt sich dann ein, wenn der primäre Sepsisherd Anschluss an die Blutbahn bekommt und bakterielle Emboli an das strömende Blut abgeben kann. Es kommt zur Schocklunge, Kreislaufkollaps, Gerinnungsstörungen und zum Multiorganversagen. Im Blutbild fällt eine Leukozytose ( /mm 3 ) mit starker Linksverschiebung oder eine Leukopenie (< 4000/mm 3 ) auf. Beim Nachweis einer Thrombozytopenie muss an eine Gerinnungsstörung gedacht werden. Beim Vollbild der Sepsis (s. Kasten) kann wegen der Endotoxinproduktion und der ausgedehnten Gewebezerstörung die alleinige antibiotische Therapie den letalen Ausgang oft kaum aufhalten. Klinik der Puerperalsepsis Manifestation oft unspezifisch (grippeartiges Syndrom) Fieber ( 38,9 C) arterielle Hypotonie (systolischer Blutdruck 90 mmhg) Tachykardie, Tachypnoe Multiorganbeteiligung/-versagen Gerinnungsstörung 1 disseminierte intravasale Gerinnung 1 Vebrauchskoagulopathie fulminanter foudroyanter Verlauf 1 septischer Schock binnen Stunden Abb. 2: Maternale Todesfälle 9 : direkte schwangerschaftsassoziierte (rot) und indirekte (grau) Ursachen. 20 ÄP Gynäkologie 4_2013

6 Insgesamt ist bei diesem schweren Krankheitsbild die intensiv medizinische Überwachung mit kontinuierlichem Kreislaufmonitoring und Bilanzierung der Ausscheidung indiziert. Zur Fokussuche können bildgebende Untersuchungsmethoden (Ultraschall, Computertomographie, Magnetresonanztomographie) eingesetzt werden. Eine frühzeitig begonnene hochdosierte Antibiotikatherapie ist die wichtigste Maßnahme gegen die Puerperalsepsis. Zuvor sollten mehrere Blutkulturen während des Schüttelfrostes und bakteriologische Abstriche aus der Zervix beziehungsweise dem Cavum uteri abgenommen werden. Als letzte chirurgische Maßnahme bei einer therapierefraktären Situation im septischen Schock muss an die Hyster ektomie zur Entfernung des primären Sepsisherdes gedacht werden. Für den weiteren therapeutischen Verlauf ist die frühe Diagnosestellung entscheidend, wegen des Fehlens typischer klinischer Symptome stellt die septische Ovarialvenenthrombose jedoch oft ein diagnostisches Problem dar. Mithilfe der modernen bildgebenden Verfahren (Abb. 3) hat sich aber die Möglichkeit einer frühen Erkennung erhöht: Hier gelten CT (Sensitivität und Spezifität 100 %) und MRT (Sensitivität 92 %, Spezifität 100 %) als Methode der Wahl, während die Ultraschalluntersuchung wegen ihrer geringen Sensitivität und Spezifität bei dieser Fragestellung wenig geeignet ist. (2,13) Therapie der Puerperalsepsis Antibiotika hochdosiert als Zweierkombination (z. B. Amoxicillin-Clavulansäure plus Clindamycin) als Dreierkombination (z. B. Amoxicillin- Clavulansäure plus Clindamycin plus Aminoglykosid) INTENSIVSTATION Volumengabe, Substitution von Gerinnungsfaktoren Herz-Kreislauf-Unterstützung evtl. Intubation und Beatmung Dauermonitoring (EKG, BD, Atmung, Ausscheidung (Bilanz) etc.... ggf. chirurgische Intervention (Debridement, breite Eröffnung, evtl. Hysterektomie) Fieber im Wochenbett und Unterbauchschmerz Die septische Ovarialvenenthrombose ist heutzutage eine seltene potenziell lebensbedrohliche Komplikation (1 auf Geburten) nach Entbindung, welche mit einer Thrombophlebitis der Ovarialvene einhergeht Bei Kaiserschnitten (1:800) tritt sie zehnmal häufiger auf als bei einer Spontangeburt (1:9000). 11 Die Lokalisation des Bakterienherdes ist intravaskulär, was zu einer hämatogenen Streuung der Keime führt. Aufgrund der Anatomie besteht post partum eine Prädilektion der rechten Ovarialvene. In solchen Fällen kann sie sich mit den einer Appendizitis ähnlichen Symptomen präsentieren. Klinisch präsentiert sich die Ovarialvenenthrombose innerhalb der ersten postpartalen Tage mit unspezifischen Symptomen, wie therapierefraktärem Fieber (> 38 C), Tachykardie und bei pulmonaler Beteiligung (Streuung kleiner Thromben in die pulmonale Zirkulation) Tachypnoe. Die Patientinnen klagen über Unterbauchschmerzen, gegebenenfalls ist ein Uteruskantenschmerz palpabel. Bei circa 50 bis 70 Prozent der Frauen kann eine dolente Masse im Unterbauch getastet werden. Neben einer Leukozytose zeigt sich eine ausgeprägte Erhöhung des CRP. Abb. 3: Ovarialvenenthrombose rechts (Computertomographie); links die normale Ovarialvene (rechts im Bild). Ist die Diagnose einer septischen puerperalen Ovarialvenenthrombose einmal gesichert, sollte unverzüglich eine geeignete Therapie eingeleitet werden. Die i.v. Antibiose in Kombination mit niedermolekularem Heparin in therapeutischer Dosierung (aktivierte partielle Thromboplastinzeit 1,5- bis 2-fach erhöht) für sieben bis zehn Tage ist bei der Ovarialvenenthrombose die Therapie der Wahl. Eine chirurgische Sanierung ist meist nur bei Komplikationen nötig. Die Frage der Langzeitantikoagulation mit Coumarinen wird derzeit kontrovers diskutiert. 12 Thrombose und Embolie Thrombembolien sind in den entwickelten Ländern eine der Hauptursachen der maternalen Mortalität 9 (Abb. 2), jeder Verdacht muss deshalb sofort und definitiv interdisziplinär abgeklärt werden. Ihre Inzidenz wird auf 0,76 bis 1,72 pro 1000 Schwangerschaften geschätzt und ist damit vier- bis fünfmal so hoch wie außerhalb der Schwangerschaft Die Inzidenz einer Pulmonalarterienembolie (PAE) wird mit 0,15 auf 1000 Geburten (0,07 ante partum und 0,08 post partum) angegeben. 15,18 Nahezu 40 Prozent aller postpartalen Fälle einer tiefen Venenthrombose (TVT) treten nach Entlassung aus der Klinik auf. 14 In der Schwangerschaft und im Wochenbett besteht eine erhöhte Gerinnungsneigung durch Zunahme der Gerinnungsfaktoren, Abnahme der Fibrinolyse, verminderte Rückstromgeschwindigkeit des Blutes und vermehrte Varikose. Daneben gelten das zunehmende Lebensalter der werdenden Mutter (> 35 Jahre) sowie operative Entbindung und Adipo- ÄP Gynäkologie 4_

7 sitas (BMI >30 kg/m 2 ) als Hauptrisikofaktoren (Abb. 4). 9,14,18 Immobilität (auch bedingt durch die Zunahme der operativen Entbindungen), eine ausgeprägte primäre Varikose und schwere internistische Grundkrankheiten, Thrombophilien, sowie eine positive Eigen- oder Familienanamnese müssen als Risikofaktoren mit berücksichtigt werden. Anamnestisch können drei Risikogruppen benannt werden, die während der Schwangerschaft und postpartal einer entsprechenden Prophylaxe zugeführt werden sollen (Tab. 4). 17 Zu den typischen Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose (TVT) zählen eine livide Verfärbung der betroffenen unteren Extremität mit Ödem und Umfangszunahme. Spontan- und Druckschmerz in der Leistengegend und im Verlauf der großen Beingefäße sind neben den (allerdings inkonsistenten) Druckund Dehnungsschmerzzeichen (z. B. Meyer, Payr, Homann) an Abb. 4: Tiefe Beinvenenthrombose (TVT) und Pulmonalarterienembolie (PAE) in Abhängigkeit vom maternalen Alter und Geburtsmodus 18. der betroffenen Extremität richtungsweisend. Thorakale Schmerzen und/oder Atemnot sind Hinweiszeichen für eine PAE. Bei Verdacht auf eine TVT ist die weiterführende bildgebende Diagnostik deshalb bei jedem Thromboseverdacht in der Schwangerschaft indiziert. Methode der Wahl ist auch im Wochenbett die Kompressionssonographie. Für die Beurteilung der Beckenvenenstrombahn und auch für die kruralen Venen ist die Duplexsonographie, gegebenenfalls mit Farbkodierung, von Vorteil. Ziel ist, den Thrombus nachzuweisen und gegebenenfalls zu lokalisieren, seine Ausdehnung zu bestimmen sowie eventuell sein Alter abzuschätzen. Phlebographie, Computertomographie oder MRT-Phlebographie stehen als weitere bildgebende Verfahren zur Verfügung. Untersuchungsmethoden mit jodhaltigem Kontrastmittel sollten in der Stillperiode nicht eingesetzt werden. Die Bestimmung von D-Dimeren bei Wöchnerinnen hat eine untergeordnete Rolle. Bei Verdacht auf auf PAE muss die Abklärung ohne Verzögerung erfolgen; weitere bildgebende Verfahren (Spiral-CT, Szintigraphie, ggf. Echokardiographie) stehen hierfür zur Verfügung. 19 Das vorrangige Behandlungsziel ist die Verhütung einer PAE. Längerfristig geht es darum, ein postthrombotisches Syndrom zu vermeiden. Beide Ansätze werden durch die kombinierte Anwendung von Antikoagulation und Kompressionstherapie nach den heutigen Möglichkeiten bestmöglich erreicht. Die Standardtherapie der Venenthrombose im Wochenbett besteht in der Verabreichung von Heparin. Die Dosierung erfolgt initial immer in therapeutischer Dosis durch eine Bolusinjektion von 5000 I.E. Heparin i.v. mit anschließender körpergewichtsadaptierter Weiterbehandlung mit niedermolekularem Heparin s.c. Die Überwachung der Therapie kann mit der Bestimmung des Niedriges Risiko Prophylaxe Schwangere mit familiärer Thromboseanamnese bekannte thrombophile Faktoren ohne eigene oder familiäre Thromboseanamnese Mittleres Risiko Prophylaxe Thrombose in EA ohne hereditäres thrombophiles Risiko Z. n. mehreren Spontanaborten Z. n. schwerer Präeklampsie/HELLP-Syndrom homozygote FVL-Mutation niedriges Risiko PLUS zus. Risikofaktoren (Adipositas, Präeklampsie etc.) Hohes Risiko Herzklappenersatz Thrombose in aktueller Schwangerschaft Wdh. Thrombosen in EA Homozygote FVL-Mutation oder komb. thrombophile Mutation PLUS zus. Thrombose in EA Schwangerschaft/Geburt/Wochenbett: Frühmobilisation und physikalische Maßnahmen, keine medikamentöse Prophylaxe notwendig Schwangerschaft: physikalische Maßnahmen, medikamentöse Prophylaxe mit NMH ab der Frühschwangerschaft Vaginaler Entbindungsmodus: physikalische Maßnahmen, medikamentöse Prophylaxe mit NMH bis zum Abschluss des Wochenbetts Sectio: physikalische Maßnahmen, zusätzlich NMH in doppeltprophylaktischer Dosierung für 3-4 Tage, bis Erreichen der vollen Mobilität Wochenbett: Frühmobilisation und physikalische Maßnahmen, Fortführung der medikamentösen Prophylaxe bis 6-8 Wochen pp Prophylaxe Schwangerschaft: physikalische Maßnahmen, medikamentöse Therapie mit NMH in doppeltprophylaktischer Dosierung zum frühestmöglichen Zeitpunkt (präkonzeptionell, ab Bekanntwerden der Schwangerschaft/Auftreten der Thrombose), ggf. Reduktion der Dosis, wenn zusätzlicher Risikofaktor entfällt Vaginaler Entbindungsmodus/Sectio/Wochenbett: Frühmobilisation und physikalische Maßnahmen, medikamentöse Prophylaxe mit NMH in doppeltprophylaktischer Dosierung bis zum Abschluss des Wochenbettes Tab. 4: Prophylaxe der tiefen Beinvenenthrombose nach Risikokonstellation; EA = Eigenanamnese; FVL = Faktor V Leiden; NMH = niedermolekulares Heparin; pp = postpartal. 22 ÄP Gynäkologie 4_2013

8 Anti-Faktor-Xa erfolgen. Der therapeutische Zielbereich soll dann drei bis vier Stunden nach der morgendlichen Applikation zwischen 0,5 und 1,2 IU/ml liegen. 15 Im Wochenbett stehen als therapeutische Alternative auch Vitamin-K-Antagonisten zur Verfügung. In der Stillperiode sollte allerdings Warfarin gegenüber Phenprocoumon bevorzugt werden. Für die Therapie der Venenthrombose erfolgt die Einstellung auf eine International Normalized Ratio (INR) von 2,0 bis 3,0. Bei der Umstellung von Heparin darf die Heparinisierung erst beendet werden, wenn ein stabiler INR von 2,0 über mindestens zwei Tage erreicht ist. Die aktive Bewegungstherapie bei akuter Venenthrombose wirkt sich bei gleichzeitiger Kompressionsbehandlung und adäquater Anti koagulation günstig auf die Schmerzen und die Schwellungsneigung der Extremität aus. In umgekehrter Weise gilt die strenge Bettruhe als wichtiger Risikofaktor für die Entstehung und Progredienz der Thrombose. Demnach ist die Immobilisierung auf absolut notwendige Indikationen zu beschränken. Peri-/Postpartale Kardiomyopathie Die peri- oder postpartale Kardiomyopathie (PPCM) ist eine potenziell lebensbedrohliche Erkrankung unklarer Genese. Die PPCM ist eine Ausschlussdiagnose, bei der das zentrale Element eine sich schnell entwickelnde systolische Dysfunktion ist (linksventrikuläre Ejektionsfraktion <45 %), welche in den letzten Wochen der Schwangerschaft bis sechs Monate nach der Entbindung bei einer zuvor scheinbar herzgesunden Patientin auftritt. 20,21 In ihrem klinischen Erscheinungsbild entspricht die PPCM einer dilatativen Kardiomyopathie (DCM). Eine Dilatation der linken und rechten Herzkammern ist häufig, aber nicht immer mit der Krankheit assoziiert. Die PPCM unterscheidet sich jedoch von der DCM durch ihre schnelle Progredienz, sodass sich binnen weniger Tage bei einer gesunden Frau rasch eine schwere Herzinsuffizienz bis hin zur Notwendigkeit einer Herztransplantation entwickeln kann. 22 Abhängig von der geografischen Lage kann die Inzidenz der PPCM sehr stark variieren. In Südafrika wird die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten einer PPCM bei circa 1:1000 berichtet, für Haiti wird eine Inzidenz von ca. 1:300 genannt. In der Literatur wird das Krankheitsbild in nicht afrikanischen Ländern mit einer Inzidenz von circa 1:2100 bis 1: angegeben. In den USA und in Europa wird die Häufigkeit der PPCM mit circa 1:2300 bis 1:4000 beschrieben. 21,23 Hochgerechnet auf die Geburtenzahl in Deutschland bedeutet dies circa Fälle einer PPCM pro Jahr. Nach Sliwa et al. 23 entwickelt sich bei 78 Prozent der betroffenen Frauen eine PPCM in den ersten vier Monaten postpartum, lediglich bei neun Prozent der Patientinnen im letzten Monat der Schwangerschaft. Bei den verbleibenden 13 Prozent treten die Symptome entweder vor dem letzten Monat der Schwangerschaft oder später als vier Monate post partum auf. Die Ätiologie der PPCM ist bislang weiterhin ungeklärt. Neben einer Immunreaktion der Mutter auf ein fetales Antigen, wird eine Genese im Rahmen einer Myokarditis diskutiert. Weitere ätiologische Vorstellungen umfassen Entzündungsreaktionen und Apoptosevorgänge oder autoimmunologische Prozesse Obwohl eine höhere Inzidenz bei Schwarzafrikanerinnen beobachtet wird, gibt es bis jetzt keine Hinweise auf eine genetische Prädisposition. 20,23 Potenzielle Risikofaktoren für eine PPCM sind in Tabelle 5 zusammengefasst. Neben einer Präeklampsie, Hypertonie, Tokolyse (ß-Mimetika), Adipositas, Nikotin- und Drogenabusus und Mehrlingsgraviditäten gelten Schwangerschaften bei sehr jungen Frauen und bei älteren Frauen als mögliche Risikofaktoren. 20,29 Allerdings sind ein Viertel bis ein Drittel aller PPCM-Patientinnen junge, offensichtlich gesunde, erstgebärende Frauen. 20 Aufgrund der unspezifischen klinischen Symptomatik ist die Diagnose der PPCM oft sehr erschwert und die Erkrankung wird oft verspätet diagnostiziert, was mit einer erhöhten Komplikationsrate assoziiert ist. Typischerweise umfassen die klinischen Symptome Dyspnoe, Tachypnoe, Kurzatmigkeit, Müdigkeit und Abgeschlagenheit, periphere Ödeme, Husten PPCM - RISIKOFAKTOREN Generell Schwangerschaftsassoziiert genetisch ethnisch (schwarz- Präeklampsie afrikanische Herkunft) Hypertonie Sectio caesarea Nikotin-/Drogenabusus Tokolyse (ß-Mimetika) Adipositas Mehrlingsgravidität Malnutrition junges/fortgeschrittenes Alter Tab. 5: Peri-/postpartale Kardiomyopathie Risikofaktoren. PERI-/POSTPARTALE KARDIOMYOPATHIE SYMPTOMATIK Dyspnoe, Tachypnoe, Kurzatmigkeit trockener Husten, Hämoptyse Müdigkeit, Abgeschlagenheit periphere Ödeme Tachykardie, Arrhythmie EKG-Veränderungen Lungenstauung (Röntgen-Thorax) feuchte Rasselgeräusche bei Auskultation Flachschlaf nicht möglich Nykturie Thorax-/Abdomenschmerzen Thrombembolien Diagnostische Kriterien Auftreten der CMP im letzten Schwangerschaftsmonat bis 6 Monate postpartal plötzliche Herzschwäche ohne erkennbare Ursache zuvor herzgesunde Patientin linksventrikuläre Dysfunktion (Echokardiographie) Tab. 6: Symptomatik der PPCM und Diagnosekriterien der NHBLI (24) ÄP Gynäkologie 4_

9 und Hämoptyse sowie Thorax- und abdominelle Beschwerden (Tab. 6). 23,29 Das National Heart, Lung, and Blood Institute und das Office of Rare Diseases des National Institutes of Health (NIH) haben deswegen Diagnosekriterien erstellt (Tab. 6). 24 Differenzialdiagnostisch kommen in der Schwangerschaft schwangerschaftsassoziierte allgemeine subjektive Beschwerden, eine Schocklunge bei Präeklampsie, Schwangerschaftsödeme sowie Nebenwirkungen einer Tokolyse (mit ß-Mimetika) in Betracht. In Schwangerschaft und Wochenbett zeigen exazerbiertes Asthma bronchiale, respiratorische Infekte, Sepsis und Anämie ähnliche Symptome und müssen in differenzialdiagnostische Überlegungen einbezogen werden. Primär werden meist Gynäkologen und Hausärzte von den Patientinnen mit PPCM konsultiert; die hohe Mortalität und Morbidität erfordern beim Auftreten eines der genannten Symptome jedoch ein interdisziplinäres Vorgehen mit einem Kardiologen. Alle PPCM-Patientinnen sollen in einem großen kardiologischen/kardiochirugischen Zentrum mit intensivmedizinischer Betreuung sowie der kurzfristigen Möglichkeit chirurgischer Maßnahmen betreut werden. Zur Diagnosesicherung sollte unverzüglich eine Echokardiographie (Abb. 5) und/oder eine MRT-Untersuchung durchgeführt werden, da nur diese bildgebenden Methoden eine PPCM eindeutig bestätigen oder ausschließen können. 20 Spezifische biochemische Marker, die eine PPCM anzeigen, sind nicht bekannt, allerdings sind mäßig bis stark erhöhte NT-proBNP-Werte typisch für die PPCM. 20 Die Klinik der PPCM entspricht einer DCM mit den typischen Zeichen der schweren Herzinsuffizienz. Somit besteht die Indikation für eine Herzinsuffizienztherapie nach den aktuellen Leitlinien der europäischen Gesellschaft für Kardiologie mit ACE-Hemmern, Diuretika, Aldosteronantagonisten und, soweit die Patientinnen hämodynamisch stabil sind, mit ß-Blockern. Im Zusammenhang mit den physiologischen Adaptationsvorgängen während der Schwangerschaft und Geburt besteht zudem eine verstärkte Blutgerinnungsneigung, weshalb das Risiko für die Bildung linksventrikulärer Thromben und peri pherer arterieller Embolien bei PPCM-Patientinnen mit einer schwer eingeschränkten linksventrikulären Funktion erhöht ist und eine entsprechende Antikoagulation eingeleitet werden muss. Zudem wird bei schwerer Herzinsuffizienz vom Stillen abgeraten. Neuere Untersuchungen deuten auf einen möglichen Zusammenhang zwischen Prolaktin und der Pathogenese der PPCM. Hierbei führt allem Anschein nach die gesteigerte Expression des MG-Prolaktins zu einer Schädigung des Herzens. In diesem Zusammenhang wurde Bromocriptin bei Patientinnen mit PPCM untersucht 30 : Zusätzlich zur standardisierten Herzinsuffizienztherapie konnte durch die Therapie mit Bromocriptin ein besseres Überleben der Patientinnen gezeigt werden. Daneben zeigte sich auch eine bessere Wiederherstellung der linksventrikulären Ejektionsfraktion nach sechs Monaten. Gravierende Nebenwirkungen von Bromocriptin wurden nicht beobachtet. Dennoch handelt es sich bei Bromocriptin zum jetzigen Zeitpunkt um ein Medikament, das keine offizielle Zulassung für die Therapie der PPCM hat, es ist daher der off-label-use zu beachten. Trotz optimaler Therapie kommt es bei neun bis 23 Prozent der Patientinnen zu einer terminalen Herzinsuffizienz, bei weiteren circa 50 Prozent kommt es zumindest zu einer partiellen Erholung der Herzfunktion und der Herzkammergröße, während eine komplette Heilung in weniger als 30 Prozent der Fälle zu beobachten ist. 20 Bezüglich der Beratung der Patientinnen nach dem Wiederholungsrisiko in einer eventuellen weiteren Schwangerschaft ist die Datenlage spärlich. Das Konsensus-Statement der Heart Failure Association of the European Society of Cardiology fasst diese Frage wie folgt zusammen: Patientinnen mit normalisierter Herzfunktion haben ein geringes Risiko für ein Rezidiv. Die Wahrscheinlichkeit für ein Rezidiv bei Patientinnen mit chronisch eingeschränkter Herzfunktion wird auf mehr als 50 Prozent geschätzt, deshalb sollte diesen Patientinnen von einer weiteren Schwangerschaft abgeraten werden. 31 Eine frühzeitige Beendigung der Schwangerschaft oder ein Schwangerschaftsabbruch bringen demnach keinen Benefit bezüglich des Auftretens der PPCM, die PPCM kann auch nach Fehlgeburten im ersten Trimester auftreten. Besser ist es diesem Fall, die Patientin während der Schwangerschaft und nach der Geburt mit einem abgestimmten Team aus Gynäkologen, Anästhesisten und Kardiologen optimal zu betreuen. 31 Abb. 5: Echokardiographisches Bild einer PPCM. Erweiterter LV (linker Ventrikel) und LA (linkes Atrium); IVS = intraventrikuläres Septum; RV = rechter Ventrikel; RA = rechter Vorhof. Psychische Erkrankungen im Wochenbett Die nach einer Entbindung auftretenden psychischen Störungen kann man grob in drei Kategorien einteilen: Die umgangssprachlich Heultage oder auch Baby Blues genannte Zeit stimmungsmäßiger Labilität und depressiver Verstimmung in den ersten drei bis fünf Tagen sind nach etwa 40 bis 70 Prozent aller Entbindungen zu beobachten. Dieser Zustand dauert im Allgemeinen nur wenige Tage. Seltener sind dagegen die sogenannten Wochenbettdepressionen beziehungsweise postnatalen 24 ÄP Gynäkologie 4_2013

10 Depressionen mit einer Häufigkeit von etwa zehn bis 15 Prozent. Sie treten meist in den ersten Wochen nach der Geburt auf und können in der Regel ambulant behandelt werden. Übergänge von Wochenbettdepressionen zu den insgesamt sehr seltenen Wochenbettpsychosen kommen vor. Nach der Entbindung kommt es durch den Ausfall der in der Plazenta produzierten Hormone (Progesteron und Östrogen) zu einem sehr abrupten Hormonabfall. Es liegt nahe, diese raschen hormonellen Veränderungen nach der Entbindung für dann auftretende psychische Störungen verantwortlich zu machen. Die intensive Erforschung dieser Thematik konnte aber keinen zwingenden Zusammenhang zeigen. Am ehesten sind die hormonellen Veränderungen (v. a. der Schilddrüse, siehe unten) für die bereits erwähnte stimmungsmäßige Labilität nach der Entbindung ( Baby Blues ) verantwortlich. Da postnatale Depressionen nicht bei allen, sondern nur etwa bei einer von zehn Frauen nach der Entbindung auftreten und Wochenbettpsychosen noch seltener sind, ist die hormonelle Umstellung nach der Geburt wahrscheinlich nur ein Faktor in einem multifaktoriellen Geschehen. Verschiedene weitere Faktoren können bei den Depressionen und Psychosen nach der Entbindung eine Rolle spielen: Anamnese und familiäre Belastung mit psychischen Störungen, die körperliche Belastung einer Geburt im allgemeinen (eventuell verstärkt durch Sectio oder zusätzliche Wochenbettskomplikationen wie z. B. auftretende Infekte etc.), eine ungewollte Schwangerschaft oder eine schwierige soziale Situation, Beziehungsprobleme, die von der jungen Mutter geforderte Einstellung auf ihre veränderte Rolle (oftmals verbunden mit dem Rückzug aus dem Berufsleben), schließlich die psychologischen Belastungen, die mit einer Entbindung einhergehen können sowie Schilddrüsenfunktionsstörungen. 32,33 Bei einer Reihe von erkrankten Frauen sind jedoch auch im Nachhinein keinerlei Belastungsfaktoren erkennbar. Wahrscheinlich besteht bei ihnen einfach eine gewisse Empfindlichkeit für Depressionen beziehungsweise psychische Symptome. Im Rahmen einer Wochenbettsdepression kann eine Vielzahl verschiedener Symptome auftreten, wie etwa depressive Verstimmung mit häufigem Weinen, Grübeln, Hoffnungslosigkeit, Minderwertigkeits- und Schuldgefühlen, Angstattacken, Reizbarkeit, innerer Unruhe, Interesselosigkeit, Antriebslosigkeit, Konzentrationsstörungen, Denkhemmung, innerer Leere, Schwierigkeiten Entscheidungen zu treffen, oder auch Schwierigkeiten, Gefühle wie Liebe oder Sympathie zu empfinden (oft resultierend in dem Problem, dem Kind gegenüber noch keine Muttergefühle zu haben). Auch das körperliche Befinden ist in der Regel gestört, zum Beispiel durch Schlafstörungen, Appetitlosigkeit, Verstopfung, Kopfschmerzen, Herzbeschwerden, Engegefühl in der Brust, Kloßgefühl im Hals sowie eine Vielzahl anderer körperlicher Missempfindungen und vermindertes sexuelles Interesse. Diese körperlichen Symptome können auch im Vordergrund der Symptomatik stehen und werden dann oft mit den Folgen der Entbindung, der Belastung durch das Kind, das Stillen, den Schlafmangel etc. erklärt. Depressionen nach einer Entbindung gehen in der Regel mit Schlafstörungen einher (Einschlaf- und Durchschlafstörungen und eventuell auch vorzeitiges Erwachen). Es kann zu typischen Schwankungen im Laufe des Tages kommen mit Stimmungstief am frühen Morgen und Stimmungsaufhellung im Laufe des Tages. Sehr quälend kann für die betroffene Mutter das Auftreten von Zwangsgedanken und Zwangsimpulsen sein (wiederkehrende unangenehme Gedanken und Impulse, die in der Regel als unsinnig angesehen werden). So etwa der Gedanke beziehungsweise Impuls, dem Kind vielleicht etwas anzutun, es zu verletzen, zu töten et cetera. Solche Zwangsgedanken versetzen die Mutter meist in starke Angst. Sie sieht darin einen Beweis, dass sie eine schlechte Mutter ist und ihr Kind nicht liebt, und lebt in Angst davor, dass sie eines Tages das Schreckliche umsetzen könnte. Schuldgefühle und Scham verhindern oftmals, dass Mütter über solche eigentlich harmlosen Gedanken berichten. Sie sind der Überzeugung, die einzige schlechte Mutter auf der Welt zu sein. Sehr ernst zu nehmen ist das Symptom Suizidalität, das bei schweren Depressionen fast regelmäßig auftritt und dann zur stationären Behandlung führen muss. Bei jungen Müttern besteht auch das Risiko des erweiterten Suizids (d. h. der zusätzlichen Kindstötung). Die Wochenbettdepression wird jedoch oftmals nicht oder erst spät diagnostiziert, vor allem da die Betroffenen ihre Symptome aus Unwissen, Scham, Schuldgefühlen oder Angst oft verschwei- POSTPARTUM THYREOIDITIS PHASE 1 PHASE 2 Beginn 1 4 Monate 4 8 Monate Inzidenz 4 % 2 5 % Mechanismus erhöhte Hormonsekretion aus destruierten Schilddrüseninsuffizienz Follikeln Symptome kleine, schmerzlose Struma, Müdigkeit, Palpitationen Struma, Müdigkeit, Konzentrationsstörungen Therapie Symptomatisch: ß-Blocker Thyroxinsubstitution für 6 12 Monate (Spät)folgen 2/3 werden euthyroid 1/3 entwickeln Hypothyreose 1/3 entwickeln permanente Hypothyreose Tab. 7: Klinische Phasen der postpartalen Thyreoiditis ÄP Gynäkologie 4_

11 gen oder die Symptomatik erst nach der Klinikentlassung auftritt. Bei schweren Wochenbettdepressionen ist die medikamentöse Therapie mit trizyklischen Antidepressiva oder selektiven Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern Therapie der Wahl. Da alle Antidepressiva in die Muttermilch übergehen, das Stillen aber als Fürsorgeverhalten positiv auf den Verlauf der Depression wirkt, hat eine Risiko-Nutzen-Abwägung gemeinsam mit der Patientin zu erfolgen, nach Angaben des Pharmokovigilanzzentrums Berlin besteht jedoch keine Kontraindikation zum Einsatz der Medikamente beziehungsweise keine strikte Indikation zum Abstillen. Bei ausgesprochen suizidaler Gefährdung ist eine stationäre Behandlung auf einer Mutter-Kind-Station indiziert. Studien berichten, dass ein 50-prozentiges Wiederholungsrisiko für eine Wochenbettsdepression besteht, auf das bei den entsprechenden Frauen auch im Entlassungsgespräch hingewiesen werden muss. 34 Postpartale Psychosen kommen bei ein bis zwei pro 1000 Geburten vor. Sie treten in den ersten vier Wochen nach der Entbindung auf und umfassen das ganze Spektrum psychopathologischer Auffälligkeiten mit Wahnvorstellungen, Halluzinationen, Zerfahrenheit, Zwangssymptomen, Gedankeneingebung und Ideenflucht. Die stationäre Behandlung in einer psychiatrischen Klinik ist unbedingt angezeigt. Postpartale Belastungsstörungen treten innerhalb von sechs Monaten nach traumatisch erlebten Entbindungen auf. Die Frauen klagen über das Wiedererleben der Geburt mit Alpträumen, Schlafstörungen und Reizbarkeit. In der Regel dauert die postpartale Belastungsstörung nicht länger als einen Monat. Die Patientin sollte im Gespräch das subjektive Erleben mit den durchgeführten Maßnahmen in Einklang bringen. Postpartum Thyreoiditis Wie pyschische Störungen haben auch Schilddrüsenfunktionsstörungen entscheidende Konsequenzen für Mutter und Kind. Es ist derzeit allgemein akzeptiert, dass psychische Störungen oft im Zusammenhang mit Störungen der Schilddrüsenfunktion auftreten, insbesondere der zentralnervösen Funktion der Schilddrüsenhormone. 32,33 Die postpartale Thyreoiditis wird mit unterschiedlicher Prävalenz angegeben. In verschiedenen Studien wird sie bei bis zu zehn Prozent der Schwangeren gefunden 35,36, wobei eine erhöhte Inzidenz bei Frauen mit anderen Autoimmunerkrankungen, zum Beispiel mit Diabetes mellitus Typ 1 und mit hohem Schilddrüsenantikörper-Titer in der Frühschwangerschaft gefunden werden kann. 37,38 Die postpartale Thyreoditis wird nur selten diagnostiziert, vor allem da sie typischerweise erst Monate nach der Geburt auftritt und nur vage und unspezifische Symptome zeigt. Klinisch zeigen sich meist zwei Phasen (Tab. 7): Initial findet man eine hyperthyreote Phase infolge vermehrter Schilddrüsenhormonsekretion aus destruierten Schilddrüsenfollikeln mit akutem Beginn und schmerzloser Struma. Nach rund zwei bis drei Monaten kann eine passagere, hypothyreote Phase beobachtet werden 33. Auch im weiteren Verlauf ist bei Patienten mit einer Postpartum Thyreoiditis auf die Entwicklung einer Hypo thyreose zu achten. Laborchemisch sind die TPO- Antikörper erhöht, wobei zytologisch eine lymphozytäre Infiltration nachweisbar ist. Nach Literaturangaben muss mit einer permanenten Hypo thyreoserate von rund fünf Prozent bei Frauen gerechnet werden. 39 Von einer Basedow-Hyperthyreose kann die postpartale Thyreoiditis wie folgt differenziert werden: fehlender TSH-Rezeptor- Antikörper, jedoch Nachweis erhöhter TPO-Antikörper. Bei der Schilddrüsenszintigraphie ist der thyreoidale Uptake vermindert, bei der Basedow-Hyperthyreose jedoch erhöht. Sonographisch besteht bei beiden Krankheitsbildern eine Echoarmut der Schilddrüse. In aller Regel ist keine Levothyroxin- oder Thyrostatikatherapie erforderlich. Blasenentleerungsstörungen Physiologisch setzt in den ersten ein bis zwei Wochen nach der Geburt die Harnflut (2 4 l/tag) ein. Die in der Schwangerschaft vermehrt auftretenden Ödeme, werden durch die Nieren jetzt wieder ausgeschieden. Erfahrungsgemäß ist die Blasenentleerung in den ersten Wochenbettstagen erschwert. Bis zu zehn Prozent der Wöchnerinnen haben eine Blasenentleerungsstörung 3, definiert als Unmöglichkeit der Spontanmiktion und/ oder Überschreiten einer Restharnmenge von 200 ml. Hauptursachen sind intrapartal entstandene Läsionen an Urethra und Harnblase, die zustande kommen, wenn der kindliche Kopf die ableitenden Harnwege mit hohem Druck gegen die knöcherne Beckenwand presst. Konsekutiv kommt es zu Schleimhautschwellung des Blasenhalses oder zu Blutextravasaten in der Blasenwand. Weitere Ursachen können reflektorische Sphinkterkrämpfe bei Dammrissen, Episiotomien oder urethranahe Verletzungen sein. Zur Wochenbettspflege gehört daher die frühe Mobilisation mit Überwachung der regelmäßigen Blasenentleerung. Ist eine Spontanmiktion vier bis sechs Stunden postpartal nicht möglich, sollte eine sonographische Bestimmung der Restharnmenge erfolgen. Bei mehr als 200 ml wird die Harnblase mittels Einmalkatheter entleert. Bei Persistenz sollte ein Harnwegs infekt ausgeschlossen und passager ein Dauerkatheter gelegt werden beziehungsweise Einmalkatheterismus praktiziert werden. Bei Sphinkterkrämpfen kann Oxybutynin zur Spasmolyse eingesetzt werden. Persistierende postpartale Miktionstörungen (> 7 Tage) sind selten, sind aber signifikant mit einer intrapartalen periduralen Anästhesie assoziiert. Die Literaturliste erhalten Sie unter Prof. Dr. med. Dietmar Universitätsfrauenklinik Jena, Abt. für Geburtshilfe Pränatale Diagnostik & Fetale Physiologie Bachstrasse 18, Jena Tel: , Fax: ÄP Gynäkologie 4_2013

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