Mavena B 12 Salbe Ratgeber für Psoriasis Die kortisonfreie Option zur äusserlichen Behandlung von Psoriasis
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- Andrea Kraus
- vor 7 Jahren
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1 VITAMIN B12 LINE Mavena B 12 Salbe Ratgeber für Psoriasis Die kortisonfreie Option zur äusserlichen Behandlung von Psoriasis AUCH FÜR KINDER GEEIGNET
2 Mavena B 12 Salbe Die kortisonfreie Option zur äusserlichen Behandlung von Psoriasis Mavena B 12 Salbe mit Vitamin B 12 und Avocadoöl zur äusserlichen Behandlung der entzünd lichen und schuppigen Haut bei Psoriasis. Mavena B 12 Salbe ist ein Medizinprodukt mit dem Funktionsstoff Vitamin B 12 (Cyanocobalamin). Dieser wirkungsvolle Stickoxid-Fänger blockiert die erhöhte Stickoxid (NO)-Konzentration in den obersten Hautschichten von Patienten mit Psoriasis und verringert dadurch die Entzündung. Mavena B 12 Salbe ermöglicht aufgrund der patentierten Zusammensetzung* einen vermehrten Transport von Vitamin B 12 durch die Hornschicht in die Oberhaut (Epidermis). Mavena B 12 Salbe enthält zudem Urea, mehrfach ungesättigte Omega-3-Fettsäuren (hochwertiges Chiaöl aus dem Samen der Salvia hispanica) und Polyphenole (Avocadol, unverseifbare Anteile von Avocadoöl). Dadurch wird die Barrierefunktion der Haut stabilisiert, was zur Linderung von Hautrötungen und Juckreiz führt sowie die gesteigerte Neubildung von Hautzellen (Schuppenbildung) verringert. Mavena B 12 Salbe ist kortisonfrei und kann bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen auch über eine längere Behandlungsdauer angewendet werden. Mavena B 12 Salbe kann je nach Bedarf mehrmals täglich dünn auf die betroffenen Hautstellen aufgetragen werden. Die empfohlene Dosierung ist in der abgebildeten Tabelle ersichtlich. * Patent angemeldet
3 Die konsequente, tägliche Hautpflege ist der wichtigste Faktor, um die Funktion der Hautbarriere zu erhalten. Mavena B 12 Salbe: in Tuben zu 100 g und 25 g erhältlich Mavena B 12 Salbe: Dosierung Körperteil Gesicht und Nacken Arm und Hand Bein und Fuss Oberkörper (vorne) Alter Fingerendglied-Einheiten (FTU)* 3 5 Jahre Jahre Erwachsene * Referenz: Nach Long CC und Finlay AY, Clin Exp Dermatol 1991/FTU: Finger Tip Unit Eine Fingerendglied-Einheit entspricht einem Salbenstrang von der Länge des Endgliedes des Zeigefingers eines Erwachsenen. Rücken und Gesäss
4 MAVENA RATGEBER INFORMIERT Was ist Psoriasis? Psoriasis vulgaris, im Deutschen auch Schuppenflechte genannt, ist eine chronisch-entzündliche, juckende Hauterkrankung, die nach neueren Erkenntnissen mit einer Störung der Hautbarriere einhergeht. Erscheinungsbild und Auftreten Psoriasis äussert sich in der Regel in Form von trockener, rauer Haut mit rötlichen, schuppenden und häufig juckenden Stellen, den sogenannten Plaques. Diese sind im Vergleich zur umliegenden Haut verdickt und deutlich von ihr abgegrenzt. Die Schuppen sind silberfarben und bedecken den gesamten rötlichen Herd. Meist treten die Symptome am Ellbogen, an den Beinen oder auf der Kopfhaut auf. Von der Plaque-Psoriasis gibt es mehrere Schweregrade, von leichter Psoriasis, bei der nur kleine Hautareale betroffen sind, bis hin zu schwerer Psoriasis, bei der fast die gesamte Hautoberfläche bedeckt ist. Glücklicherweise leiden nur ca. 10% der Betroffenen an einer schweren Psoriasis. Männer und Frauen sind gleich häufig betroffen. Grundsätzlich kann Psoriasis in jedem Alter auftreten, es lassen sich jedoch zwei Psoriasis Typen voneinander abgrenzen. Die Typ-1-Psoriasis, die auch als Frühtyp-Psoriasis bezeichnet wird und ca. 70 % aller Fälle ausmacht, tritt meistens im zweiten Lebensjahrzehnt auf. Die seltenere Typ-2-Psoriasis zeigt sich hingegen erst nach dem 40. Lebensjahr mit einem Erkrankungsgipfel bei 57 bis 60 Jahren. Im Gegensatz zur Typ-2-Psoriasis hat der Frühtyp meist einen schwereren Krankheitsverlauf. Ausserdem scheinen beim Typ-1 bestimmte Zelloberflächenmerkmale sowie erbliche Veranlagung (genetische Disposition) eine besondere Rolle zu spielen, da eine höhere familiäre Belastung besteht. Neben Haut und Nägel können auch innere Organe, Gefässe und Gelenke von der Entzündung betroffen sein. Die Hautsymptome zeigen eine jahreszeitliche Abhängigkeit mit Verbesserung in den Sommermonaten.
5 Neben der typischen Plaque-Psoriasis gibt es noch weitere, seltenere Verlaufsformen, die manchmal schwierig zu diagnostizieren sind, wie z. B. tropfenförmige Psoriasis (P. guttata), münzförmige Psoriasis (P. nummuralis), eitrige Psoriasis (P. pustulosa), ödematös-entzündliche Psoriasis (P. erythrodermica), um nur einige zu nennen. Normale und übermässige Schuppenbildung bei Psoriasis Normale Schuppenbildung Übermässige Schuppenbildung Hornschicht Oberhaut Hautzelle 27 Tage 3 4 Tage Basalschicht Lederhaut normale Haut entzündete Haut Typische Lokalisationen und Schweregrade der Psoriasis PASI = Psoriasis Ausdehnung und Schweregradindex v h v h v h v = vorne h = hinten leicht PASI < 10 mittel PASI > 10 < 50 schwer PASI > 50
6 Ursachen Psoriasis ist durch multifaktorielle Vererbung genetisch festgelegt. Wenn die Veranlagung dazu besteht, können eine bakterielle Infektion, eine Operation, ein Unfall, diverse Medikamente, Alkohol und/oder Nikotin die Krankheit auslösen: bakterielle Infektion Operation Unfall diverse Medikamente Alkohol Nikotin Die genauen Ursachen, die zur Entstehung einer Psoriasis führen, sind nach wie vor nicht genau bekannt. Man geht heute davon aus, dass mehrere Faktoren zusammenspielen und dass neben einer genetischen Disposition das Immunsystem eine zentrale Rolle spielt. Eine Vielzahl wissenschaftlicher Erkenntnisse spricht dafür, dass es sich bei Psoriasis um eine sogenannte Autoimmunerkrankung handelt: Das Immunsystem, dessen Aufgabe ist, den Körper vor gefährlichen Eindringlingen und Fremdstoffen zu schützen, richtet sich irrtümlich gegen körpereigene Zellen. Bisher war man der Meinung, dass die Zielzellen des fehlgeleiteten Immun sy stems die hornsubstanzbildenden Hautzellen (Keratinozyten) sind. Neuere Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass die Psoriasis auf einer Autoimmunreaktion gegen die pigment bildenden Zellen der Haut, die Melanozyten beruht. Wer für die Krank heit empfänglich ist, trägt bestimmte Varianten (Allele) von bestimmten Genen in seinen Zellen. Die Humane Leukozyten Antigen (HLA)-Genvariante HLA-C*06:02 ist das Hauptrisikogen für Psoriasis, das mehr als 60% aller Patienten tragen und das Risiko für die Typ-1-Erkrankung bis um das 23-Fache erhöht.
7 Ablauf der Autoimmunreaktion bei Psoriasis TNF-alfa IL-17A IFN-gamma T-Zellrezeptor HLA-C*06:02 CD8 + -T-Zelle ADAMTSL5 Autoantigen (Psoriasis- Antigen) Melanozyt mit HLA-C*06:02 Genallel HLA-Gene codieren die Bauanleitung für HLA-Glykoproteine, die auf der Oberfläche aller Zellen sitzen. Sie bilden die individuelle «Signatur» der Zellen und spielen eine Schlüsselrolle bei der Unterscheidung zwischen körpereigenen und körperfremden Strukturen durch das Immunsystem. Melanozyten, die die HLA-C*06:02 Variante tragen, präsentieren auf ihrer Oberfläche ein Autoantigen, das ADAMTSL5-Eiweiss, das bestimmte Zellen der Immun ab wehr (CD8 + -T-Lymphozyten) als fremd erkennen und deswegen die körpereigenen Melanozyten attackieren. Hierbei sezernieren sie entzündungs fördernde (proinflammatorische) Botenstoffe (Zytokine) wie Interleukin (IL)-17A, Interferon (IFN)-gamma und Tumornekrose faktor (TNF)-alfa, die Schlüsselmediatoren für die Entstehung und Entwicklung der Psoriasis-Symptome.
8 Auswirkungen Zytokine dienen dem Informationsaustausch zwischen den Immunzellen und wirken für viele Zellen als Wachstumsfaktoren. Bei der Psoriasis führt dies zu einer vermehrten und beschleunigten Reifung der Hautzellen (Keratinozyten), die sich nun auf der Hautoberfläche anhäufen und die typischen Schuppen bilden. Ausserdem locken die Botenstoffe weitere weisse Blutkörperchen (Immunzellen) an die vermeintliche Gefahrenstelle, also in diesem Falle in die Haut, und regen diese an, weitere Entzündungsstoffe auszuschütten. Darüber hinaus stimulieren proinflammatorische Zytokine, wie IL-17A, IFN-gamma und TNF-alfa, über die Aktivierung des nukleären Transkriptionsfaktors (NF) kappa B (NF-kB) die gesteigerte Bildung des Enzyms induzierbare Stickoxidsynthase (inos) und damit die Entstehung von Stickstoffmonoxid (NO) Radikalen (reaktive Stickstoff-Spezies, RNS). Das führt unter anderem zu einer Erweiterung der Blutgefässe (Hautrötung), so dass weitere weisse Blutkörperchen in das Hautgewebe eindringen können, die ihrerseits aktiviert werden und Zytokine freisetzen. Die zentrale entzündungshemmende Wirkung von Kortison beruht u. a. auf einer Blockierung von NF-kB, wodurch die erhöhte Entstehung von NO verhindert wird. Dies kann auch durch sog. Stickoxid (NO-Radikal)-Fänger, wie z. B. Vitamin B 12 (Cyanocobalamin), Polyphenole und Selen erreicht werden. NO ist in hohen Konzentrationen direkt zellschädigend (zytotoxisch) durch chemische Reaktionen (Oxidation, Nitrosylierung) mit zellulärem gene tischen Material (Nukleinsäuren, DNS). Durch Reaktion mit dem im Ent zündungsbereich vorhandenen Sauerstoffradikal Superoxidanion O 2 (reaktive Sauerstoff-Spezies, ROS) entsteht das hochreaktive, stark zytotoxische Peroxynitrit (ONOO ).
9 Aktivierung und Hemmung der Bildung von Peroxynitrit CD8 + -T-Zelle Sekretion von Botenstoffen (Zytokine) Aktivierung des Transkriptionsfaktors-kappa B Aktivierung der induzierbaren Stickoxidsynthase Bildung von Peroxynitrit TNF-α IFN-γ IL-17A NF-kB inos NO + O 2 Peroxynitrit Melanozyt mit «Psoriasis- Antigen» Biologika hemmen Botenstoffe Kortison blockiert Wirkung von NF-kB Vitamin B 12 bindet Stickoxid (NO) durch Bindung von NO mit Vitamin B 12 kann kein zytotoxisches Peroxynitrit gebildet werden Peroxynitrit zerstört schon in geringen Konzentrationen in den Zellen Eiweisse, Aminosäuren, Lipide und Nukleinsäuren, was letztendlich zum Zelltod (Apoptose) führt. Die Folge ist eine Entzündung der Haut, mit den typischen Symp tomen Hautrötung, Schwellung und Juckreiz, die durch die ständige Aktivierung der Immunzellen, der Zytokine und der Entstehung von NO in Gang ge halten wird. Dies führt auch zu einer generellen Störung der Barrierefunktion der Haut mit Trockenheit und Rauigkeit durch erhöhtem Wasserverlust (transepidermaler Wasserverlust, TEWL), wobei nicht nur die befallenen Hautareale betroffen sind. Die Hautbarrierestörung ermöglicht es, Antigenen, Bakterien und Viren leichter in die Haut einzudringen. Dadurch wird das Immunsystem aktiviert und es kommt zu einer Verstärkung der Entzündung der Haut.
10 Glossar Allel / Allele (Mrz.) Ausprägungsform eines Gens. Menschliche Zellen besitzen jeweils ein mütterliches und ein väterliches Allel. Antigen Stoffe (z. B. Eiweisse, Zucker, chemische Substanzen), die vom Organismus als fremd erkannt werden (Immunreaktion). Antikörper Vom Abwehr (Immun) system (B-Lymphozyten, Plasmazellen) gebildete Eiweisse, die sich gegen Antigene richten. B-Lymphozyten Zellen des Abwehr (Immun) systems. Eine der zwei Hauptzellklassen der Lymphozyten, eine Untergruppe der weissen Blutkörperchen, auch Plasmazellen genannt. Ort der Bildung von Antikörpern. Cortison Stresshormon, gehört zu den Steroidhormonen, wird in der Nebennierenrinde produziert. Wirkt antientzündlich und immunsuppressiv. Führt bei lokaler Anwendung über längere Zeit zur Hautatrophie («dünne Haut»). DNA Desoxyribonukleinsäureketten in Form einer Doppelhelix, enthält die genetische Information für die Bildung von Eiweissen. Emollient / Emollientien, Emollienzien (Mrz.) Emollienzien, in der englischen Sprache auch als «moisturizers» bezeichnet, sind rückfettende und hydratisierende Lotionen, Cremes und Salben, welche die Haut weich und geschmeidig machen. Die konsequente Anwendung von Emollienzien bei der täglichen Hautpflege ist der wichtigste Faktor, um die Haut gesund zu erhalten und ein erneutes Ausbrechen, auch in den beschwerdefreien Zeiten der Krankheit, zu vermeiden. Menschen mit Psoriasis sollten nicht nur die befallenen Stellen, sondern den ganzen Körper mit Emollienzien behandeln. Erythrozyten Gruppe der roten Blutkörperchen, enthalten den roten Blutfarbstoff Hämoglobin (Sauerstoffbindung). Gen Einheit der Erbinformation im Erbgut (Chromosomen, Zellkern). Liegt als Desoxyribonukleinsäureketten (DNA) vor. Glykoproteine Zuckerhaltige Eiweisse, u. a. Bestandteile der Zellmembran. Humane Leukozyten Antigene Humane Leukozyten Antigene (HLA) sind Zuckereiweisse (Glykoproteine), die sich auf den Oberflächen von Zellen befinden und deren Zusammensetzung von den Genen des HLA-Systems gesteuert wird. Ermöglichen den Zellen des Immunsystems (T-Lymphozyten) eigene von fremden Zellen zu unterscheiden. Induzierbare Stickoxidsynthase Stickoxidsynthasen (NOS) bilden aus der Aminosäure Arginin Stickoxid (NO). Die durch Botenstoffe (Zytokine) von aktivierten Immunzellen induzierbare Stickoxidsynthase (inos) kann unreguliert sehr hohe Konzentrationen von Stickoxid (NO) entstehen lassen. Interferone Von Zellen als Immunantwort auf bestimmte Reize, z.b. Virusinfektion, gebildete Botenstoffe, die das Immunsystem anregen. Gehören zu den Zytokinen. Interleukine Botenstoffe für die Kommunikation zwischen den weissen Blutkörperchen (Leukozyten) mit anderen Zellen. Gehören zu den Zytokinen. Leukozyten Gruppe der weissen Blutkörperchen, Zellen des Abwehr (Immun) systems. Lymphozyten Untergruppe der weissen Blutkörperchen, Hauptzellklassen sind B- und T-Lymphozyten. Melanozyten Pigment (Melanin)-bildende Zellen in der Haut. Peroxynitrit Hochreaktive Sauerstoff-Stickstoff-Verbindung (ONOO ), entsteht aus Stickoxid (NO) und Superoxidanion (O 2 ), stark zellzerstörend (zytotoxisch). Proinflammatorisch entzündungsfördernd. RNS Reaktive Stickstoff (nitrogen) Spezies, sog. Stickstoffradikale, für Zellen schädliche Formen des Stickstoffs. ROS Reaktive Sauerstoff (oxygen) Spezies, sog. Sauerstoffradikale, für Zellen schädliche Formen des Sauerstoffs. Stickoxid Stick (nitrogen) oxid, auch Stickstoffmonoxid (NO), gehört zu den RNS, wird enzymatisch nach Stimulation durch Zytokine in Zellen gebildet, wichtiger Signalstoff für Zelldifferenzierung und Entzündungen. Superoxidanion Superoxidanion (O 2 ), gehört zu den ROS. Zellschädigend, kann DNA und Lipide zerstören. T-Lymphozyten Zellen des Abwehr (Immun) systems. Eine der zwei Hauptzellen der Lymphozyten, eine Untergruppe der weissen Blutkörperchen. Zerstören als fremd erkannte Zellen. Transkriptionsfaktoren Eiweisse, die sich an bestimmte Bindungsstellen der DNA von Genen binden und die Bildung des Genproduktes (Eiweiss) veranlassen oder verhindern. Transkriptionsfaktorkappa B Gruppe von entzündungsfördernden Eiweissen, die durch Bindung an bestimmte Gene die Bildung der induzierbaren Stickoxidsynthase (inos) fördern. Tumornekrosefaktor-alfa Von weissen Blutkörperchen gebildeter entzündungsfördernder Botenstoff, gehört zu den Zytokinen. Zytokine Botenstoffe für die Kommunikation zwischen den Zellen.
11 Behandlungsmöglichkeiten Die konsequente, tägliche Hautpflege ist der wichtigste Faktor, um die Funktion der Hautbarriere zu erhalten und ein erneutes Ausbrechen, auch in den beschwerdefreien Zeiten der Krankheit, zu vermeiden. Viele Fachleute empfehlen eine umfassende Emollienzien-Therapie bei chronisch-entzündlichen Hauterkrankungen. Dahinter steht das Prinzip, die Haut vor Seife und Reinigungsmitteln soweit wie möglich zu schützen und möglichst oft mit rückfettenden und hydratisierenden Präparaten zu behandeln. Den rückfettenden und hydratisierenden Emollienzien zugesetzte Stickoxid (NO)-Fänger wie Vitamin B 12 und Polyphenole dringen nach dem Auftragen in die obersten Hautschichten ein und können durch physikalische Bindung der Stickoxide deren entzündungsfördernde Wirkung aufheben. Durch die Bindung von Stickoxid (NO) wird einer der wichtigsten Entzündungsmediatoren ausgeschaltet und es kommt zu einer entzündungshemmenden Reaktion. Dieser Wirkmechanismus der physikalischen Bindung wurde in mehreren klinischen Studien erfolgreich nachgewiesen. Vitamin B 12 kann daher für die Behandlung von leichten bis mittelschweren Fälle der Psoriasis auch anstelle von Kortison eingesetzt werden. In den meisten Fällen von leichter bis mittelschwerer Psoriasis kann das Hautbild durch eine äusserliche (topische) Behandlung unter Kontrolle gebracht werden. Hierfür steht eine Vielzahl von Darreichungs formen zur Verfügung, z. B. Lotionen, Cremes, Salben oder Lipid-Gele, so dass auf die individuellen Bedürfnisse des Patienten eingegangen werden kann. Abhängig vom Ausmass und von der Schwere der Erkrankung stehen auch andere Therapieoptionen zur Ver fügung: Balneophototherapie und systemische Therapien in Form von Tabletten, Spritzen und In fusionen.
12 MAVENA B 12 SALBE EMPFEHLUNGEN Körperpflege Benutzung von seifenfreien, ph-neutralen Waschlösungen und rückfettenden Reinigungsprodukten Nicht zu lange und zu heiss duschen oder baden Vermeidung von Parfüms und Kosmetika, deren Bestandteile Reizstoffe enthalten Fingernägel kurz und sauber halten Kleidung Luftige, keine eng anliegende Kleidung tragen, Zwiebeltechnik anwenden Natürliche Stoffe wie Baumwolle und Seide bevor zugen Schurwolle und Kunstfasern reizen die Haut Atmungsaktive Sportbekleidung aus Materialien, die den Schweiss von der Haut wegbefördern Enzymfreie Waschmittel, keinen Weichspüler und zusätzlichen Spülgang verwenden Wohnen/Schlafen Regelmässig lüften In kühlem Schlafzimmer schlafen (17 18 C) Bettwäsche aus Seide oder Baumwolle verwenden, Kissen und Decken aus atmungsaktiven Materialien Reizfaktoren und Auslöser Stress (erkennen und möglichst vermeiden) Trockene Luft /Heizungsluft und hohe Raumtemperaturen Alkohol und Nikotin (auch als Passivraucher) Mavena Health Care (Schweiz) GmbH Boesch 67, CH-6331 Hünenberg info@mavena.com Telefon Telefax
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