Hämostasemanagement. von. Blutungen
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- Fanny Heintze
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1 Hämostasemanagement von Blutungen Klinische Hämotherapie, Düsseldorf 2008
2 Agenda - Therapeutische Optionen - Klinische Konstellationen - Therapieleitende Diagnostik - Therapiedauer/-monitoring
3 Hämostyptische Therapien - chirurgische Blutstillung - medikamentöse Blutstillung lokale Hämostyptika systemische Hämostyptika - supportive Maßnahmen
4 Hämostyptika: Anwendung - lokal: Fibrin-/Gewebekleber Antifibrinolytika Adstringenzien - systemisch: DDAVP Antifibrinolytika Plasma/Thrombozyten Gerinnungsfaktoren aktivierte Gerinnungsfaktoren
5 Fibrinolyse Fibrin Plasmin FDP D E E D
6 Fibrinolysesystem: Regulation u-pa/t-pa PA-Inaktivatoren Plasminogen Plasmin α 2 -Antiplasmin Fibrin FDP
7 Tranexamsäure: Wirkung t-pa Fibrin Plasminogen Plasmin Tranexamsäure
8 Tranexamsäure (TXA) Substanzklasse: Wirkprinzip: Herstellung: Präparate: Carbonsäurederivat Blockiert die Plasminbildung synthetisch Ugurol, Anvitoff, Cyclocapron
9 TXA: Dosierung Intravenös: Bolus: low-dose: high-dose: Oral: Lokal: mg/kg KG 10 mg/kg KG/h mg/kg KG/h 3 x 1g 1 g/100ml
10 Hämostyptika: Anwendung - lokal: Fibrin-/Gewebekleber Antifibrinolytika Adstringetien - systemisch: DDAVP Antifibrinolytika Plasma/Thrombozyten Gerinnungsfaktoren aktivierte Gerinnungsfaktoren
11 Intrazellulärer von Willebrand Faktor
12 Stimulierte vwf-freisetzung Thrombin Histamin VEGF Adrenalin Prostacyclin Vasopressin? V 2 -R? WPB Ca 2+ camp WPB: Weibel-Palade-Bodies
13 Desamino-8D-Argininovassopressin Wirkprinzip: Applikation: Dosierung: Einschränkung: stimuliert die vwf-freisetzung stimuliert die TF-Expression intravenös/intranasal i.v. 0,3 µg/kg KG + TXA (1g Bolus) Wirksamkeitsverlust durch Erschöpfung der intrazellulären Speicher
14 Hämostyptika: Anwendung - lokal: Fibrin-/Gewebekleber Antifibrinolytika Adstringetien - systemisch: DDAVP Antifibrinolytika Plasma/Thrombozyten Gerinnungsfaktoren aktivierte Gerinnungsfaktoren
15 Gerinnungsfaktorenkonzentrate - Prothrombinkomplex-Präparate - Einzelfaktorenkonzentrate Fibrinogenkonzentrate Faktor-VII-Konzentrate Faktor-VIII/IX-Konzentrate Faktor-XIII-Konzentrate von-willebrand-faktor-konzentrat - aktivierte Faktorenkonzentrate rfviia FEIBA
16 Gerinnungsfaktorenkonzentrate - lyophilisierte Proteine: nach Auflösung klare Lösung - Konzentrationsangaben: E*/ml alternativ µg/ml (rfviia/rapc) - Dosierung: 1 E/kg KG erhöht die Aktivität des betreffenden Faktors um 1 %. * 1 Einheit (E) Aktivität des Faktors in 1 ml Standardnormalplasma
17 Aktivierter Faktor VII (rfviia) FX FXa TF rfviia TF = Tissue factor, FX = Faktor X
18 Rekombinanter Faktor VIIa (rfviia) Applikation: Dosierung: Intervalle: intravenös 100 µg/kg KG (100 µg = 5 KIE) 2 8 h
19 TF-unabhängige Wirkung FX FXa FVIIa Thrombozyt F = Faktor, a = aktiviert
20 Therapiestrategien eskalierend deeskalierend Monotherapie Kombinationstherapie kontinuierlich im Intervall
21 Eskalierende Therapiestrategie TXA: 3 4 x 1g/100 mg/kg KG/h DDAVP (0,3 µg/kg KG) Thrombozytenkonzentrate rfviia (100 µg/kg KG)/FEIBA
22 Agenda - Therapeutische Optionen - Klinische Konstellationen Therapieleitende Diagnostik - Therapiemonitoring
23 Akute Blutungen: Kriterien - Manifestation/Auslöser - Schweregrad - Lokalisation - Bekannte Gerinnungsstörung
24 Blutungen: Einteilung - Manifestation: traumatisch/spontan - Schweregrad: bedrohlich transfusionspflichtig nicht transfusionspflichtig - Lokalisation: organbezogen/generalisiert
25 Blutungen: Einteilung - Manifestation: traumatisch - Schweregrad: nicht transfusionspflichtig in der Regel kein Hämostasemanagement erforderlich. Ausnahmen: chronische Blutung vorbekannte Gerinnungsstörung
26 Blutungen: Einteilung - Manifestation: traumatisch - Schweregrad: transfusionspflichtig - Lokalisation: organbezogen/generalisiert - verletzungsadäquat
27 Akute transfusionspflichtige Blutung Monitoring: Zeitpunkt: Prophylaxe: Thrombozyten Fibrinogen Quick-Wert ab dem 6. EK Gabe von FFP ab dem 6. EK EK FFP (2:1)
28 Blutungen: Einteilung - Manifestation: traumatisch/posttraumatisch - Schweregrad: transfusionspflichtig - Lokalisation: organbezogen/generalisiert - untypisch für die Art des Traumas
29 Postop. Blutung: Pathogenese chirurgische Ursachen Hämostasestörung inadäquate Blutung
30 Akute Blutung: Differenzialdiagnosen - chirurgische Blutung - Thrombozytopenie/-pathie - plasmatische Gerinnungsstörung - Hyperfibrinolyse - komplexe Gerinnungsstörungen
31 Basisdiagnostik: DD-HD - Thrombozytenzahl (EDTA-/Citratblut) - Peripherer Blutausstrich - In-vitro-Blutungszeit (PFA-100)/ Thrombelastogramm - Globalteste: aptt/quick-wert Faktor-XIII-Aktivität - von-willebrand-faktor Antigen/ Ristocetin-Kofaktor
32 Befundinterpretation - Transversalbeurteilung Lagebeurteilung zu einem Referenzbereich oder Cut-off-Wertes - Horizontalbeurteilung Beurteilung im zeitlichen Verlauf - Umfeld - Beurteilung Beurteilung im Kontext therapeutischer Maßnahmen
33 Hämotherapieprotokoll Zeitbezogene Dokumentation von: - Gerinnungsparameter - Blutverlust - Blutbedarf und Hämostasetherapie
34 Hämotherapieprotokoll: Beispiel Datum Uhrzeit 05:00 18:00 05:00 11:00 19:00 Laborparameter PFA-100 RoTem Thrombozytenzah APTT Quick-Wert Fibrinogen FXIII vwf-ricof Hb-Wert 10,4 10,1 10,3 10,1 9,8 Hämotherapie EK FFP TKs Konakion 10 mg i.v.
35 Kasuistik: 67-jähriger Mann - Lungenlappenteilresektion mit Pleurateilentfernung - 24 h post-op. unauffälliger Verlauf - chronische Blutung (2 EKs pro Tag) Blutungen im Op-Feld verstärkte Hämatomneigung
36 Kasuistik #1: Transfusionsbedarf 40 3 aptt (s) EK-Bedarf Behandlungstage 0
37 Kasuistik #1: Hämotherapieprotokoll Datum Uhrzeit 05:00 09:00 13:00 19:00 00:00 Laborparameter PFA-100 RoTem Thrombozytenzah APTT Quick-Wert Fibrinogen FXIII 98 vwf-ricof 96 Hb-Wert 8,4 7,4 7,1 7,2 9,8 anti-fxa 0,05 0,5 0,37 0,2 0,1 Hämotherapie EK FFP TKs
38 Kasuistik #1: APTT-Verlauf aptt (s) Hb-Wert (g/dl) Behandlungszeit (h) 0
39 Blutungen: Einteilung - Manifestation: traumatisch/spontan - Schweregrad: bedrohlich transfusionspflichtig nicht transfusionspflichtig - Lokalisation: organbezogen/generalisiert
40 Massiver Blutverlust Massiver Blutverlust* Verlustkoagulopathie * 70 kg Patient > 10 EKs/4h
41 Verlustkoagulopathie: Labordaten - Thrombozytenzahl: < /µl - aptt: > 1,5fach - Quick-Wert: < 40% - Fibrinogen: < 100 mg/dl
42 Verlust-/Dilutionskoagulopathie Pathogenese: - Der Verlust an Hämostasekomponenten kann vom Organismus nicht kompensiert werden. - Die Gabe von Volumenersatzmitteln induziert eine Dilutionskoagulopathie.
43 Blutverlust und Hämostaseparameter* Reihen- Parameter Grenzwert Prozentualer Blutverlust folge (95% Konfidenzintervall) 1 Fibrinogen 100 mg/dl 141 ( ) 2 Prothrombin 20% 201 ( ) 3 Faktor V 25% 229 ( ) 4 Faktor VII 20% 236 ( ) 5 Thrombo /µl 230 ( ) zyten * Schweinemodell, Hippala et al. 1995
44 Verlust-/Dilutionskoagulopathie Therapieziel: Aufbau eines suffizienten Hämostasepotenzials. Procedere: Substitution mit Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten.
45 Verlustkoagulopathie: Verlauf* - Thrombozytenzahl: - aptt: - Quick-Wert: - Fibrinogen: * unter Substitution
46 Blutungen: Einteilung - Schweregrad: bedrohlich transfusionspflichtig nicht transfusionspflichtig - Lokalisation: organbezogen/generalisiert - Manifestation: traumatisch/spontan
47 DD: Bedrohliche Organblutung - vaskuläre Ursachen - andere organbezogene Ursachen - Hämostasestörung - angeboren - erworben - iatrogen medikamentös
48 ICH: Hämostasemanagement Diagnostisches Ziel: Erkennen einer Hämostasestörung Parameter: Thrombozytenzahl Thrombozytenfunktionsanalyse Vollblutaggregometrie In-vitro-Blutungszeit Globalteste Fibrinogen
49 ICH: iatrogene Ursachen - Phenprocoumon/Warfarin - Aggregationshemmer - Heparine - orale FXa-/FIIa-Hemmer
50 Dabigatran: Charakteristika 1 Stoffklasse: Wirksubstanz: Molekulargewicht: Wirkprinzip: small molecule α-napap-(benzamidin)-derivat (Pradaxa ) 628 Dalton kompetitiver FIIa-Inhibitor 1 Weitz JI, Thromb Haemost 2006; 96:
51 Molecular model of thrombin (FIIa) substrate binding active centre FIIa
52 Dabigatran: Pharmakokinetik 1 Elimination: Halbwertszeit: Dosierung: Max. Wirkspiegel: 80% renal 20% hepatisch 14 17h einmal/zweimal täglich 2 h nach Einnahme 1 Mungall D. Curr Opin Investig Drugs 2002; 3:
53 Bedrohliche Blutung: Dabigatran - kein spezifisches Antidot verfügbar - keine erprobte Antagonisationsstrategie - rfviia (100 µg/kg KG) möglicherweise wirksam - ungeeignet sind: PPSB, Dialyse, Hemofiltration
54 Agenda - Therapeutische Optionen - Klinische Konstellationen - Therapieleitende Diagnostik - Therapiemonitoring/-dauer
55 Therapiemonitoring: Parameter - Blutungssymptomatik - Transfusionsbedarf - Laboranalytik
56 Hämostyptika: Anwendung - lokal: Fibrin-/Gewebekleber Antifibrinolytika Adstringetien - systemisch: DDAVP Antifibrinolytika Plasma/Thrombozyten Gerinnungsfaktoren aktivierte Gerinnungsfaktoren
57 TXA: Therapiedauer - intravenöse Gabe: Dosishalbierung 24h nach Sistieren der Blutung falls keine neue Blutung, Therapieende - orale Gabe: bei Fortbestehen der Risikokonstellation langfristig möglich
58 Thrombozyten: Therapiedauer - bis zum Sistieren der Blutung: > /µl - nach Sistieren der Blutung: Grenzwert abhängig von der Risikokonstellation, meist: /µl bei Refraktarität keine weitere Thrombozytengabe.
59 Zusammenfassung - Zur hämostaseologischen Therapie akuter Blutungen stehen verschiedene Ansätze/Medikamente zur Verfügung. - Die Wahl des Vorgehens wird bestimmt durch das klinische Bild, die Laborkonstellation und individuelle Faktoren. - Nach Sistieren der Blutung ist die Laborkonstellation bestimmend für die Dauer der Therapie.
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