ANDREAS TIEDE ZENTRUM INNERE MEDIZIN KLINIK FÜR HÄMATOLOGIE, HÄMOSTASEOLOGIE, ONKOLOGIE UND STAMMZELLTRANSPLANTATION

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1 Thrombose und Lungenembolie 1 ANDREAS TIEDE ZENTRUM INNERE MEDIZIN KLINIK FÜR HÄMATOLOGIE, HÄMOSTASEOLOGIE, ONKOLOGIE UND STAMMZELLTRANSPLANTATION

2 Definition 2 Thrombose: Lokalisiertes i Blutgerinnsel l durch intravitale it Blutgerinnung in Venen oder Arterien Embolie: Verlegung eines Gefäßlumens durch ein in der Blutbahn verschlepptes, nicht lösliches Gebilde

3 Erscheinungsformen 3 Thrombose Embolie Venös Phlebothrombose = tiefe V. Thrombophlebitis = oberflächliche V. Lungenarterienembolie Arteriell Koronare Herzerkrankung Von Linksartrial bei Vorhofflimmern Zerebrovaskuläre Verschlusserkrankung Arterio-arteriell Peripher-arterielle Verschlusserkrankung Veno-arteriell (paradoxe Embolie)

4 Inzidenz Ca. 1: pro Jahr In Deutschland somit ca pro Jahr Epidemiologie 4 DÄ 42 vom

5 Venöse Thrombose 5 Thrombophlebitis Schmerzhaftes, entzündetes Gefäß Meist keine Behinderung des Blutabflusses Phlebothrombose = tiefe Beinvenenthrombose Umgehungskreislauf über oberflächliche Venen und/oder Behinderung des Blutabflusses Gefahr der Embolie Sobotta: Atlas der Anatomie des Menschen

6 Tiefe Beinvenenthrombose: Lokalisation 6 V. fem. communis V. fem. superficialis V. saphena magna V. fem. profunda V. poplitea Proximale TVT V. fibularis V. tibialis ant. V. tibialis post. Distale TVT

7 Thrombose und Lungenembolie 7 PATHOPHYSIOLOGIE

8 Virchow Trias 8 Gefäß Blut Strömung

9 Risikofaktoren operative Medizin 9 Bettruhe Risiko postoperativ phlebographisch nachweisbarer Thrombosen, wenn keine Prophylaxe erfolgt: Kompression Chirurgie Akut- Phase- Reaktion Abdominalchirurgie 25 % Orthopädie % Arthroskopie bis 20 % Gefäßschaden Urologie bis 35 % Gynäkologie 25 %

10 Risikofaktoren konservative Medizin 10 Bettruhe/ Paresen Risiko phlebographisch nachweisbarer Thrombosen, wenn keine Prophylaxe erfolgt: Pharmaka (z. B. Chemo) Konserv. Medizin Entzündung Innere Medizin % Neurologie 50 % Gipsimmobilisation bis 20 % Herzinsuffizienz

11 Entzündung und Thrombose 11 Inhibitoren der Gerinnung + Gerinnung Entzündung Thrombozyten Fibrinolyse + Endothel Entzündungsmediatoren (Zytokine, Komplement, von Monozyten exprimierter Tissue Factor) aktivieren Endothel und Gerinnung, induzieren die Synthese von Gerinnungsfaktoren (Fibrinogen, F.VIII), reduzieren die Aktivierbarkeit von Gerinnungsinhibitoren (z. B. Protein C) und induzieren Inhibitoren der Fibrinolyse (z. B. PAI 1).

12 Weitere Risikofaktoren für Thrombosen Sh Schwangerschaft hft Stase durch Kompression der V. cava inferior 12 Erhöhte Synthese von Gerinnungsfaktoren (Fibrinogen, i FVIII) F.VIII) Verminderte Synthese von Inhibitoren (Protein S) Hormontherapie Hormonelle Kontrazeptiva, Hormonersatztherapie Rauchen Adipositas, metabolisches Syndrom

13 Angeborene Thrombophilie Mangel an Inhibitoren der Gerinnung Antithrombin (AT), Protein C (PC) oder Protein S (PS) 13 Autosomal ldominanter Erbgang Merkmalsträger meist heterozygot (Restaktivität ~30 50 %) Ehöht Erhöhte Synthese von Gerinnungsfaktoren fkt Prothrombin Genvariante G20210A (erhöhte Faktor II Spiegel) Konstitutionelle Faktor VIII Erhöhung (>250 %) Resistenz von Gerinnungsfaktoren gegen Inaktivierung Faktor V Leiden (resistent gegen akt. Prot. C = APC Resistenz)

14 Angeborene Thrombophilie 14 Erhöhte Aktivität prokoagulatorischer Faktoren Prothrombin Genvariante G20210A (erhöhte Expression)

15 Angeborene Thrombophilie 15 PS PC Mangel an Inhibitoren AT Resistenz gegen gg Inhibition durch aktiviertes Prot. C (APC)

16 Erworbene Thrombophilie Antiphospholipid AntikörpersyndromAntikörpersyndrom Autoantikörper gegen phospholipid gebundene Proteine (z. B. β2 Glykoprotein I, Prothrombin, Annexin V) Aktivierung von Endothelzellen und Thrombozyten Arterielle und/oder venöse Thrombosen 16 Heparin induzierte Thrombozytopenie Antikörperbildung gegen einen Komplex aus Heparin und Plättchenfaktor 4 Aktivierung von Thrombozyten Thrombose Thrombozytopenie durch Verbrauch Malignome, Sepsis u.v.a.m.

17 Heparininduzierte Thrombozytopenie 17 Antikörperbildung gegen Heparin/PF4 (Plättchenfaktor 4) Immunkomplexbildung Bindung an Thrombozyten über Fc Rezeptor eptor Aktivierung von Thrombozyten Aktivierung i von Endothelzellen ll Thrombozytopenie durch Verbrauch Thrombose

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