Ekzeme. Priv.-Doz. Dr. med. Andreas Körber. Universitätsklinikum Essen Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie

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1 Ekzeme Priv.-Doz. Dr. med. Andreas Körber Universitätsklinikum Essen Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie VL Dermatologie SS 2013

2 Nicht alles was Rot ist, ist auch ein Ekzem! Folie 2

3 Ekzem ist keine Diagnose, Folie 3

4 ...aber (fast) jedes Ekzem hat eine Ursache Folie 4

5 Flechte - Ekzem Folie 5

6 Merken! Ekzem: zumeist exogen initial schuppend Exanthem: zumeist endogen erst später schuppend Folie 6

7 Exanthem - Ekzem Folie 7

8 Einteilung von Ekzemen Pathogenese Atopisches Ekzem Psoriasis Kontaktekzem Exxikationsekzem Phototoxisches Ekzem Postscabiöses Ekzem Nummuläres Ekzem Ort Periorbital Anal Hände, Füße Periorales Akuität Akut Chronisch Folie 8

9 akutes Kontaktekzem Folie 9

10 akutes Kontaktekzem Folie 11

11 chronisches Kontaktekzem Folie 12

12 Ursache? Nickel Kaliumdichromat (Schuhe) Nickel (Armbanduhr) Folie 13 Acrylat (Klobrille)

13 Kontaktallergie und dann? Folie 14

14 Epidemiologie atopisches Ekzem Folie % der Kinder 1-3% der Erwachsenen Genetische Faktoren relevant 50% Risiko für AD wenn 1ET betroffen Gestörte Zytokinproduktion (TH2 Typ) (IL4, 5, 10, 13, 31, 32 ) Mikrobielle Einflüsse Hygiene Hypothese

15 SPON Folie 16

16 Assoziierte Erkrankungen Neigung zu Sensibilisierungen Nahrungsmittelallergien Allergische Rhinitis Asthma bronchiale Folie 17

17 Pathophysiologie Die Atopische Dermatitis ist eine immunologisch bedingte Erkrankung? Die Atopische Dermatitis ist eine durch Störung der epidermalen Barriere bedingte Erkrankung Folie 18

18 Pathogenese IgE assoziierte Form vs non IgE assoziierte Form Folie 19

19 Pathogenese IgE assoziierte Form vs non IgE assoziierte Form Gemeinsamkeit: trockene Haut gest. Barrierefunktion Erhöhter transepi. Wasserverlust (TEWL) Pruritus Sensibilisierung Etagenwechsel allerg Marsch Bieber NEJM 2008 Folie 20

20 Pathogenese Bieber NEJM 2008 Folie 21

21 Pathogenese Bieber NEJM 2008 Folie 22

22 Pathogenese Bieber NEJM 2008 Folie 23

23 Klinik Folie 24

24 Folie 25

25 Folie 26

26 Folie 27

27 Folie 28

28 Atopische Dermatitis akute Form Folie 29

29 Atopische Dermatitis chronisch-stationäre (lichenifizierte) Form Folie 30

30 Atopische Dermatitis chronisch pruriginöse Form Folie 31

31 Verläufe des atopischen Ekzem Retrospektive Analyse 725 Patienten (12-89 Jahre) Klinische und serologische Untersuchung Vergleiche der Subgruppen (nach Wuthrich) Garmhausen et al. Allergy 2013 in press Folie 32

32 Verläufe des atopischen Ekzem Allergene- Garmhausen et al. Allergy 2013 in press Folie 33

33 Verläufe des atopischen Ekzem Vergleiche - Garmhausen et al. Allergy 2013 in press Folie 34

34 Verläufe des atopischen Ekzem Vergleiche - Garmhausen et al. Allergy 2013 in press Folie 35

35 Verläufe des atopischen Ekzem Zusammenfassung - 30% mit Auftreten vor dem 2 LJ Früher Beginn assoziiert mit schwererem Verlauf Mehr Allergien bei frühem Verlauf, mehr IgE Häufiger klassische Stigmata bei frühen Beginn Auftreten nach 20 LJ häufig nicht allergische Form Garmhausen et al. Allergy 2013 in press Folie 36

36 Pathogenese Einflussfaktoren - Genetik Barrierestörung Regulation des Immunsystems (angeb. und erworben) Bieber NEJM 2008 Folie 37

37 Filaggrin: Loss of Funktion Mutation Chrom. 1q 21 Aus Profilaggrin Im Str. Corneum Late cornified envelope Vernetzung von Keratinfilamenten Einfluss auf Staphylokokken? Abbauprodukte sind: Natural moisturising factor Palmer et al. Nat Gen 2006 Folie 38

38 Filaggrinmutation Risiko für AD 5-fach erhöht bei Filaggrin Mutation Erhöhte Wahrscheinlichkeit für Erdnussallergie! Nur bei etwa 30% aller Atopiker Erhöhung des Haut ph-werts (Il1 erhöht) - Entzündung Auch bei 10% aller Kaukasier ohne AD Erhöhtes Risiko für Allergien Asthma bronchiale Eczema herpeticatum Berufbedingte irritative Kontaktdermatitiden Irvine et al. NEJM 2011; Kubo et al. J Clin Inv 2012 Folie 39

39 Weitere Mutationen Epidermale Differenzierung: OVOL1; ACTL9 Entzündung: KIF3A IL-31 SPINK5/LEKTI TLR2/9... Irvine et al. NEJM 2011; Kubo et al. J Clin Inv 2012; Paternoster et al. Nat Gen 2011 Folie 40

40 Einteilung aktuell Intrinsisches atopisches Ekzem (30-40%) Kein IgE, nicht allergische Form Extrinsisches atopisches Ekzem (60-70%) IgE erhöht, allergische Form Folie 41

41 Pathogenese 2.0 Bieber Allergy 2012 Folie 42

42 Klinik und Prozedere Folie 43

43 Klassische Triggerfaktoren Ring et a.l Hautarzt 2013 Folie 44

44 Prävention und Triggerfaktoren Hygienehypothese in der Diskussion Meinung eher pro Hypothese Fischkonsum in der Schwangerschaft vorsichtige Empfehlung Lactobazillen kontroverse Datenlage (Studie Neuseeland Halbierung AD) Bakterienlysate oral: E. coli und Ent. Faecalis Reduktion AD um 50% in Risikofamilien Folie 45

45 Weitere Risikofaktoren Pos. Familienanamnese Niedriges Geburtsgewicht Rauchen der Mutter Frühkindliche RS-Virus-Infektion Häufige systemische Antibiosen in der frühen Kindheit Folie 46

46 Juckreiz bei atopischem Ekzem Unterscheide in der Wahrnehmung Unterschiede in zentral nervöser Verarbeitung 3-dimensionales in vitro Modell Crosstalk Hautzellen Hautnerven NGF Steinhoff et al. JID 2013 Folie 47

47 Atopisches Ekzem und Komorbiditäten USA: Assoziation von Adipositas und Atopisches Ekzem Asthma bronchiale Keratokonjunktivitis durch staphylogene Toxine Therapie von Lidrandekzemen ggf. Augenärztliche Mituntersuchung Folie 48

48 Diagnostik Klinik! Anamnese Gesamt IgE (ECP) Spez. IgE AK Eosinophilie Ggf. Atopie Patch Test Folie 49

49 Therapien des atopischen Ekzems Folie 50

50 Homöopathie vs konventionelle Therapie Prospektive Studie 135 Kinder Kein Vorteil der Homöopathie Homöopathie kostenintensiver Nebenwirkungen vergleichbar SCORAD max. vergleichbar nach 36 Monaten Roll et al. POLS one 2013 Folie 51

51 Therapieprinzipien Therapie des akuten Schubs Eradikation von Triggerfaktoren Langzeitmanagement Ring et al. JEADV 2012 Folie 52

52 Beurteilung des Schweregrads SCORAD (scoring of atopic dermatitis) Anteil der betr. Haut Subjektive Beurteilung Juckreiz, Schlaf Morphologische Veränderungen Erythem, Infiltration, Lichenifikation > 50 schwere AD Folie 53

53 Stufentherapie Zusätzliche immunsuppressive Therapie CSA, Biologika Zusätzliche Steroide Klasse 2 bis 3 Psychosomatische Mitbehandlung! bzw. CalcineurinInhibitoren Antipruriginöse und antisept. Therapie plus Steroide Klasse 1 bis 2, bzw. CNI Topische Basistherapie, Hydratation LL 2008 Folie 54

54 Hautreinigung - Baden Kurz baden (5 Minuten!) Zusatz von Öl für 2 Minuten Unmittelbar nach Baden eincremen Bei Impetiginisierung Salzwasserbäder Ring et al. JEADV 2012 Folie 55

55 Basispflege Ziele: Rückfettend Verbesserung der Hautbarriere Reduktion der Inflammation Hypoallergen Frei von Duftstoffen, Konservierungsmitteln Reduktion des Steroidbedarfs Folie 56

56 Basispflege Basispflege: klassisch Harnstoff Glyzerin (Kleinkinder) Mindestens 250 g/woche Im Winter fetthaltiger Spezifische Hautpflege bzgl. Pathogenese der AD Ring et al. JEADV 2012 Folie 57

57 Harnstoff Verbessert Hautbarriere Induktion von antimikrobiellen Peptiden LL37, ß-Defensin 2 W/Ö; Ö/W Hydrophil: eher oberflächlich, Hydrophob: eher tief Problematisch: Wasserarme Grundlagen Ring et al. JEADV 2012 Folie 58

58 Spezifische Pflege Prospektive, randomisierte Studie 20 Patienten, intraindividueller Vergleich Cetaphil Restoraderm Pflegelotion Sphinganin Filaggrin breakdown products (NMF) Niacinamid Simpson et al. J Dermatol Treat 2012 Folie 59

59 Spezifische Pflege - Ceramid Precursor Prospektive, randomisierte Studie 20 Patienten, intraindividueller Vergleich Folie 60 TEWL Simpson et al. J Dermatol Treat 2012 Hydratation

60 Spezifische Pflege - Ceramid Precursor Prospektive, randomisierte Studie 20 Patienten, intraindividueller Vergleich Verbesserung von TEWL Hydratation Trockenheit Ceramidgehalt Simpson et al. J Dermatol Treat 2012 Folie 61

61 Antiinflammatorische Therapie Glukokortikosteroide, Stufenadaptiert Mittel der Wahl für den Schub Zeitliche Befristung TIX Wert beachten (z.b.hc-butyrat, Mometason, MP-aceponat, Prednicarbat) Ggf. Fett Feucht Verbände Im Verlauf als proaktive Therapie Ring et al. JEADV 2012 Folie 62

62 Antiinflammatorische Therapie Calcineurininhibitoren, Stufenadaptiert Second Line Langzeittherapie Kurz- und Langzeittherapie Auch Gesichtsbereich (Pimecrolimus) Lymphomrisiko relativiert, kein NPL Risiko Im Verlauf als proaktive Therapie Ring et al. JEADV 2012 Folie 63

63 Schwangerschaft Steroidtherapie insgesamt möglich und sicher Favorisiert Klasse Trimenon: Klasse 3-4 nicht länger als 2 Wochen Proaktive Therapie ohne Datenlage, eher nicht Antihistaminika: Cetirizin, Loratadin, Clemastin Medikamente und SS: embryotox.de Folie 64

64 Systemtherapie - klassisch Antihistaminika Steroide Ciclosporin* Methotrexat Azathioprin Mycophenolatmofetil (Alitretinoin) Folie 65

65 Systemtherapie neue Optionen Apremilast (PD4-Inhibitor) Ustekinumab (IL12/23-AK) Tocilizumab (IL6-AK) Omalizumab (IgE-AK) Folie 66

66 Systemtherapie Antimikrobielle Therapie Nur bei Impetiginisierung Kurzzeiteinsatz Antiseptika besser geeignet Bei Kopf-Hals Befall antimykotischer Versuch möglich Eczema herpiticatum: Immer systemisch z.b. Aciclovir Folie 67

67 Exxikationsekzem (Austrocknungs Ekzem) Folie 68

68 Exxikationsekzem (Austrocknungs Ekzem) État craquelé Folie 69

69 Nummuläres Ekzem Folie 70

70 Nummuläres Ekzem Folie 71

71 Differentialdiagnosen Tinea corporis Psoriasis vulgaris Folie 72

72 Procedere Algorithmus - Ekzeme Therapie ausschließlich nach Diagnosestellung! Klinische Verteilung/Anamnese Ätiologie? Ggf. Diagnostik (Biopsie, Testungen) Therapie der Grunderkrankung falls möglich Phasenadaptierte Therapie des Ekzems Rezidivprophylaxe Folie 73

73 Ekzemtherapie-Prinzipien Grundprinzip: Je akuter und nässender das Ekzem, umso wässriger die Grundlage Grundprinzip: Je chronischer das Ekzem, umso fettender die Grundlage! Folie 74

74 Zusammenfassung Atopisches Ekzem komplexe Erkrankung Frühes Auftreten mit schlechten Verläufen Basistherapie wichtige Säule regeneriert Hautbarriere reduziert Steroidbedarf Systemtherapie wenig Optionen Folie 75

75 Vielen Dank Fragen? Priv.-Doz. Dr. med. Andreas Körber Universitätsklinikum Essen Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie

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